План обследования при диабете |
Дневник |
следует обосновать диагноз «сахарный диабет 1 типа» или «сахарный диабет 2 типа»)
«Диабет» подтверждается симптомом мочеизнурения
«Сахарный» – наличием стойкой гипергликемии натощак и через 2 часа после еды
Тип диабета – на основании сопоставления начала заболевания, течения, сопутствующих заболеваний.
| 1 тип | 2 тип |
| встречается не более чем у 20% больных диабетом. Для него характерно быстрое начало и возраст больных до 25 лет. Резко выражены клинические проявления (жажда, полиурия, похудание и др.). Нередко заболевание начинается резко выраженным кетоацидозом. Отмечается инсулинопения. Ожирение обычно отсутствует. Течение диабета лабильное.Имеется ассоциация с HLA-гаплотипами. Наследственная предрасположенность выявляется не всегда. Обнаруживаются аутоантитела к Аг b-клеток поджелудочной железы. Состояние инсулиновых рецепторов нормальное. Реакция на прием пероральных сахаропонижающих препаратов отсутствует. | характерно постепенное начало заболевания, нередко на фоне ожирения. Возраст дебюта — после 35 лет. Симптоматика выражена слабо. Течение диабета стабильное. Содержание инсулина в плазме нормально или повышено. Количество инсулиновых рецепторов снижено. Наследственность по сахарному диабету отягощена. Аутоантитела к b-клеткам отсутствуют. Имеются инсулинорезистентность и хорошая реакция на пероральные сахаропонижающие препараты. Кетоацидоз наблюдается крайне редко |
Обязательные исследования, проводимые всем без исключения больным.
гликемический профиль и определение уровня гликозилированного гемоглобина;
В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5% (48 ммоль/моль). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0% (42 ммоль/моль).
| Возраст | ||
| Молодой | Средний | Пожилой и/или ОПЖ* Общий анализ крови |
Сдвиги липидного обмена при сахарном диабете (особенно 2 типа) настолько характерны, что получили название «диабетической дислипидемии», которая развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности.
| Показатели, ммоль/л (мг/дл) |
Мужчины Женщины общий холестерин 1,0 > 1,3 Триглицериды Коагулограмма
у больных сахарным диабетом без хирургической патологии наблюдается ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ.
В то же время противосвертывающие механизмы и фибринолиз оставались на уровне контрольной группы:
Биохимические показатели нормальной работы почек:
Под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но находится ниже пределов чувствительности тест-полосок для определения белка. Транзиторная вначале и постоянная затем альбуминурия — обнаруживается лишь на IV стадии при уже необратимых изменениях в почках. Первые стадии развиваются без явных клинических проявлений, скрыто, и практически не диагностируются. У больных СД исследование экскреции альбумина с мочой начинают с полуколичественного определения концентрации альбумина в утренней порции мочи с помощью альбумин специфичных тест-полосок. При получении положительного результата определяют соотношение альбумин/креатинин. Если его величина менее 30 мг/г, полученный результат признают соответствующим норме.
СКФ = 1,23*((140-возраст)*масса тела))/ на креатинин крови в (мкмоль/л) для женщин норма 80-130 мл/мин
СКФ = 1,05*((140-возраст)*масса тела))/ на креатинин крови в (мкмоль/л) для мужчин норма 100-150 мл/мин
| СКФ(мл/мин/1,73 м2) | Определение | Стадия |
| > 90 | Высокая и оптимальная | С1 |
| 60 – 89 | Незначительно сниженная | С2 |
| 45 – 59 | Умеренно сниженная | С3а |
| 30 – 44 | Существенно сниженная | С3б |
| 15 – 29 | Резко сниженная | С4 |
| Смертность связана как с низкой, так и высокой СКФ ≥90mL/min/1.73m2 |
ЭКГ У больных сахарным диабетом часто выявляются разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости:
гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке;
По данным эхокардиографии снижение способности миокарда к диастолическому расслаблению (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений.
- Диастолическая дисфункция у 40-75% СД 1 и 2 без ИБС
- Систолическая дисфункция у 24% без ИБС и ГЛЖ
- Повышение жесткости сосудов, снижение центрального диастолического давления и ослабление коронарной перфузии
- Фиброз миокарда
- Снижение функции миокарда после физической нагрузки у пациентов с нормальными ЭХОКГ (и доплерографическими) параметрами в покое, без признаков ишемии и/или автономной нейропатии
даже при наличии нормальных коронарных артерий отмечались у пациентов с сахарным диабетом
Признаки жирового гепатоза по данным УЗИ выявлены у 66,7% больных СД2
- Среди пациентов с СД глаукома распространена в 1,5 – 8,1%
- Риск глаукомы возрастает на 5% каждый год с момента диагностики СД не зависимо от возраста, расы, пола и других демографических показателей.
Отмечаются различные рентгенологические изменения суставов: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов)
Рис. 6. Рентгенограмма стопы в косой проекции 45-летнего пациента с сахарным диабетом выявила нарушения в первом предплюсне-плюсневом суставе (сустав Лисфранка).
На основе данных КТ/МРТ-исследований признаком сосудистой деменции являются постишемические изменения и лейкоареоз
При проведении манометрии и сцинтиграфии пищевода у большинства пациентов, страдающих сахарным диабетом, обнаруживаются какие-либо аномалии, но они довольно редко сопровождаются клиническими проявлениями. у пациентов с сахарным диабетом, как правило, имеется иммунодефицит, у них более часто развивается кандидозный эзофагит, к типичным клиническим проявлениям которого относятся затруднения или боли при глотании.
Для установления точного диагноза часто необходимо проводить фиброэзофагоскопию , так как наличие или отсутствие кандидозного поражения полости рта не позволяет установить или исключить наличие грибкового поражения пищевода. У пациентов с сахарным диабетом уменьшается амплитуда сокращений дна желудка, уменьшается амплитуда и частота сокращений антрального отдела желудка и развивается пилороспазм, вследствие чего замедляется опорожнение желудка (в большей степени для твердой пищи).
У страдающих сахарным мочеизнурением даже при непродолжительности диабета, отмечается более или менее резко выраженное понижение секреции желудочного сока и даже ахилия. Рентгенологически при этом обнаруживается изменение рельефа слизистой желудка.
Сахарный диабет 1 типа (2 типа) или Сахарный диабет вследствие (указать причину) или Гестационный сахарный диабет
– ретинопатия (указать стадию на правом глазу, на левом глазу);
– состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения (если проводились) от… года
– нефропатия (указать стадию хронической болезни почек и альбуминурии)
Диабетическая нейропатия (указать форму)
Синдром диабетической стопы (указать форму)
Диабетическая нейроостеоартропатия (указать стадию)
– ИБС (указать форму)
– Цереброваскулярные заболевания (указать какие)
– Заболевания артерий нижних конечностей (указать стадию)
Сопутствующие заболевания, в том числе:
– Ожирение (указать степень)
– Артериальная гипертензия (указать степень, риск сердечно-сосудистых осложнений)
– Хроническая сердечная недостаточность (указать функциональный класс)
* После формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля
Сопутствующие заболевания и их наиболее важные осложнения, имеющие значение на течение основного заболевания, способы его лечения, прогноз (например, воспалительные или другие, вызвавшие декомпенсацию).
|
Нарушения кожной микроциркуляции в нижних конечностях при сахарном ди |
Дневник |
В последние годы не ослабевает интерес к нарушениям микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом в свете их возможной роли в развитии самой полинейропатии , а также синдрома диабетической стопы. В представленном обзоре рассмотрены результаты исследований, посвященных изучению особенностей кожной микроциркуляции в нижних конечностях у больных с диабетической полинейропатией и ее взаимосвязи с нейрогенной и эндотелиальной дисфункцией. Отдельно обсуждаются вопросы взаимосвязи ухудшения микроциркуляции в зонах повышенного плантарного давления у больных, получающих заместительную почечную терапию. Проведен анализ результатов доказательных исследований, посвященных медикаментозной коррекции нарушений микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом .
Functional microcirculatory abnormalities in the foot have been given much attention in the recent years for their potential pathogenetic role in the development of diabetic neuropathy and diabetic foot syndrome. This paper reviews data on the disturbances of skin microcirculation in lower extremities with reference to the role of neuropathy and endothelial dysfunction in this pathology. Possible relationships between end-stage renal disease, high plantar pressure and compromised skin microcirculation are discussed. The influence of several drugs on foot skin microcirculation and prospects for their use for therapeutic purposes are considered.
'Бреговский В.Б., 'Карпова И.А., 2Алексеева Е.С.
1Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр ГКДЦ№1, Санкт-Петербург
(директор — к.м.н. И.А. Карпова) 2ФГУФедеральный центр сердца, крови и эндокринологии, Санкт-Петербург
(директор — член-корр. РАМНЕ.В. Шляхто)
В последние годы не ослабевает интерес к нарушениям микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом в свете их возможной роли в развитии самой полинейропатии, а также синдрома диабетической стопы. В представленном обзоре рассмотрены результаты исследований, посвященных изучению особенностей кожной микроциркуляции в нижних конечностях у больных с диабетической полинейропатией и ее взаимосвязи с нейрогенной и эндотелиальной дисфункцией. Отдельно обсуждаются вопросы взаимосвязи ухудшения микроциркуляции в зонах повышенного плантарного давления у больных, получающих заместительную почечную терапию. Проведен анализ результатов доказательных исследований, посвященных медикаментозной коррекции нарушений микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом.
Ключевые слова: сахарный диабет, микроангиопатия, микроциркуляция, полинейропатия
Disturbances of skin microcirculation in lower extremities in diabetes mellitus: a pathophysiological phenomenon or an object for therapy?
'Beregovsky V.B., 'Karpova I.A., 2Alekseeva E.S.
1Sankt-Peterburg Territorial Diabetological Centre, Sankt-Peterburg 2Federal Centre of Heart, Blood and Endocrinology, Sankt-Peterburg
Functional microcirculatory abnormalities in the foot have been given much attention in the recent years for their potential pathogenetic role in the development of diabetic neuropathy and diabetic foot syndrome. This paper reviews data on the disturbances of skin microcirculation in lower extremities with reference to the role of neuropathy and endothelial dysfunction in this pathology. Possible relationships between end-stage renal disease, high plantar pressure and compromised skin microcirculation are discussed. The influence of several drugs on foot skin microcirculation and prospects for their use for therapeutic purposes are considered.
Key words: diabetes mellitus, microangiopathy, microcirculation, polyneuropathy
Проблема диабетической микроангиопатии как одного из осложнений сахарного диабета (СД) до настоящего времени является актуальной ввиду ее определяющей роли в инвалидизации и смертности больных СД. Если роль и характер изменений в микроциркуляторном русле органов-мишеней при диабетической ретинопатии, нефропатии и, в меньшей степени, при нейропатии, изучены достаточно подробно, то представления о вкладе диабетической микроангиопатии в формирование синдрома диабетической стопы нельзя считать полными.
Предположения об особых, неатероматозных, но носящих окклюзирующий характер поражениях микрососудистого русла в стопах у больных СД высказывались еще в 50-х гг. XX века [1]. Однако только в 1984 г. было убедительно доказано отсутствие окклюзионного поражения на уровне микроциркуляторного русла [2]. В то же время, при СД имеются определенные нарушения микрогемодинамики, которые могут быть охарактеризованы как изменения ауторегуляции сосудистого тонуса и кровотока, а также повышение проницаемости сосудистой стенки. Наиболее интенсивные исследования микроциркуляции были выполнены в 80-90-е гг. ХХ века при помощи лазерной допплеровской флоуметрии.
Регуляция кровообращения в микроциркуляторном русле контролируется как нейрогенными, так и гуморальными механизмами.
Нейрогенная регуляция сосудистого тонуса обеспечивается ноцицептивными С-волокнами. При повреждении кожи стимуляция этих волокон приводит к антидромному проведению
импульса и секреции субстанции Р и брадикинина, которые вызывают вазодилатацию в зонах повреждения (реактивную гиперемию, или так называемое нейрогенное воспаление). В состоянии покоя у здоровых лиц при температуре комфорта только 10—15% кожного кровотока осуществляется через капилляры, а остальная кровь перфузируется через артерио-венозные шунты, поддерживая терморегуляцию [3, 4]. Регуляция величины шунтового кровотока осуществляется симпатическими волокнами: при снижении импульсации по ним происходит раскрытие арте-рио-венозных шунтов. Впервые этот эффект был описан у симпат-эктомированных собак [5]. Нейрогенные механизмы участвуют также в регуляции микроциркуляции в ортостазе. Повышение тонуса венулярного аппарата в ортостазе активируется местным симпатическим аксон-рефлексом с небольшим (примерно 20%), также симпатическим центральным компонентом [6, 7].
Одним из проявлений диабетической полинейропатии нижних конечностей является поражение симпатических волокон, которое может достигать степени аутосимпатэктомии. Вклад нейрогенных механизмов в разные проявления микро-ангиопатии, по-видимому, неодинаков, и, если в отношении шунтового кровотока и постуральной вазоконстрикции они имеют основное значение, то в формировании реактивной гиперемии их роль относительно невелика и, по-видимому, не превышает 30% [8]. Наибольшее значение для индуцированной повреждением гиперемической реакции имеют вещества, секретируемые эндотелием.
Эндотелий является важнейшим органом, секретирующим множество субстанций, регулирующих процессы коагуляции,
пролиферации, апоптоза, вазоконстрикции и вазодилатации. Эндотелиальная дисфункция при СД характеризуется ослаблением вазодилатации и относительным преобладанием ва-зоконстрикции, усилением пролиферативного потенциала, гиперкоагуляцией и увеличением проницаемости сосудистой стенки. Применительно к обсуждаемой теме главным проявлением эндотелиальной дисфункции является уменьшение эндотелий-зависимой вазодилатации. Основной причиной снижения вазодилатации является нарушение синтеза N0 в эндотелии. Дефицит N0 связан с активацией протеинкиназы С, избыточным синтезом вазоконстрикторных простаноидов, активацией сорбитолового пути утилизации глюкозы и, соответственно, альдозоредуктазы, оксидативным стрессом, глики-рованием и др. Большое значение в снижении вазодилатации имеют и нарушения в синтезе брадикинина, гиперполяризующего фактора, простагландинов [9].
Известно, что структурные изменения в микрососудах кожи представлены утолщением базальной мембраны, которая не уменьшает просвет сосуда. Изменения в базальной мембране ассоциированы не только с повышенной проницаемостью, но и с нарушением процессов адгезии, пролиферации, дифференциации, экспрессии генов и т.д. Возможно также, структурные аномалии являются препятствием нормальному пассажу нутриентов из кровотока в ткани, а также могут нарушать вазомоторику, делая сосуд более ригидным и не способным к вазодилатации [10].
Повышение шунтового кровотока и тканевая гипоксия
Считается, что объем шунтового кровотока у больных с полинейропатией может достигать более 95%, что приводит к своеобразному «феномену обкрадывания» капилляров, т.е. происходит перераспределение кровотока в пользу шунтового, поэтому капиллярная перфузия снижается. Предполагается, что капиллярная гипоперфузия способствует развитию гипоксии, препятствует регенерации, замедляя процесс заживления диабетических язв и, возможно, имеет значение в процессе их образования [11, 12]. Представление о наличии тканевой гипоксии при «феномене обкрадывания» поддерживают не все исследователи. Так, измерение тканевой экстракции кислорода в артериолах и венулах кожи не выявило достоверных различий в ее величине между больными СД и контрольной группой, хотя у больных СД отмечался повышенный шунтовой кровоток. В других работах при сравнении кожного кровотока у больных СД 1 типа (СД1) с полинейропатией и без нее было показано, что при наличии полинейропатии определяется увеличение кожной температуры, величины шунтового кровотока, увеличение числа видимых (функционирующих) капилляров и повышение скорости кровотока по ним [13—16]. Подобные противоречия могут объясняться как методическими особенностями исследований, так и особенностями обследованных пациентов. В частности, из практического опыта хорошо известно, что у одних пациентов преимущественно поражаются «малые» волокна, и в этих случаях можно ожидать гиперперфузию (крайний вариант — ар-тропатия Шарко), у других пациентов с удовлетворительной пульсацией артерий стоп и тяжелым сенсомоторным дефицитом стопы на ощупь холодные, и суммарный кожный кровоток, по-видимому, не повышен.
Внутрикапиллярная гипертензия и недостаточность постуральной вазоконстрикции
Хорошо известна склонность к формированию отеков нижних конечностей у больных СД без проявлений нефропа-
тии, сердечной недостаточности и т.д., которая иногда достигает степени «нейропатических отеков». Причинами отечного синдрома может быть повышение проницаемости сосудов и внутрикапиллярная гипертензия как следствие ряда гемоди-намических расстройств и недостаточности постуральной вазоконстрикции [17].
Повышение проницаемости сосудов при СД ассоциируется с гликированием белков мембран эндотелиоцитов и базальной мембраны, уменьшением содержания гликозаминогликанов (гепарансульфата, дерматансульфата, ламинина) и потерей связанного с ними отрицательного заряда внутренней поверхности эндотелия. Установлено, что длительная гипергликемия приводит к уменьшению скорости репликации новых эндоте-лиоцитов и к их ускоренной гибели, что также способствует увеличению проницаемости [9, 11].
Прямые доказательства внутрикапиллярной гипертензии у молодых больных СД1, которая усиливалась при декомпенсации диабета, были получены при помощи микроканю-лирования капилляров ногтевого ложа [18]. При небольшой продолжительности заболевания (1—2 года) достижение стойкой нормогликемии сопровождается снижением перегрузки капиллярного русла объемом и нормализацией эндотелиальной функции [19]. В условиях хронической гипергликемии и при увеличении длительности СД более 10 лет достижение регресса патологических изменений только за счет компенсации затрудняется, а у многих больных и вовсе невозможно [17, 20, 21]. Причиной этого является не только нарушение функции эндотелия, но и стойкая внутрикапиллярная гипертензия в ортостазе, связанная с недостаточностью ортостатической вазоконстрикции, способность к которой снижена в сравнении с пациентами без полинейропатии в 4—5 раз [22, 23]. Сочетанием ослабленной постуральной вазоконстрикции и патологического шунтирования кожного кровотока объясняют и значительное повышение парциального давления кислорода (:р02) в вертикальном положении у лиц с нейропатией, хотя клиническая роль таких изменений не ясна [24]. По-видимому, нарушения постуральной вазоконстрикции имеют значение не только для формирования невропатических отеков и выраженного отечного синдрома при артропатии Шарко. Склонность к отеку стоп в сочетании со снижением капиллярного кровотока в наибольшей степени выражена у лиц с язвенными дефектами стоп в анамнезе [25]. Подобные нарушения могут иметь критическое значение при сдавливании стопы обувью. Кроме того, нельзя исключить, что тканевой отек самостоятельно нарушает вазомоторику, в частности, уменьшает способность к адекватному приросту кровообращения при травме или воспалении.
Уменьшение реактивной гиперемии
Несмотря на то, что структурные и функциональные нарушения микроциркуляции в коже в состоянии покоя и базальной потребности в кровотоке могут быть весьма выражены, свое клиническое значение они проявляют в основном в ситуациях, требующих повышенного кровообращения (травма, инфекция и т.п.). Реактивная гиперемия считается одним из важнейших свойств микроциркуляторного русла, необходимым для создания объема кровотока, достаточного для обеспечения возросших потребностей органа или ткани в условиях повышенной функциональной нагрузки или воспаления. Увеличение кровотока определяется способностью прекапилляров к вазодилатации и возможностью «раскрытия» плазматических капилляров до диаметра, способного пропустить эритроциты [4]. Для изучения реактивной гиперемии применяют постокклюзионные методики, нагревание кожи, а также укол иглой или электрофорез с ацетилхолином. Снижение прироста местного кровотока в ответ на гиперемический стимул было
выявлено у больных СД без осложнений (что отражает компонент эндотелиальной дисфункции), а также у пациентов с диабетической полинейропатией, у которых эти изменения были более выраженными [26—28]. Уменьшение реактивной гиперемии характерно не только для больных с СД1, но и при СД 2 типа (СД2) [18]. Данная закономерность не зависит от характера применяемой аппаратуры и способа индукции гиперемии и подтверждена в более поздних исследованиях [24, 29, 30].
Результаты исследований о параллелизме нарушений микроциркуляции и вероятности развития язвенных дефектов стоп противоречивы. По одним данным, у больных с высоким риском синдрома диабетической стопы недостаточность постуральной вазоконстрикции, феномен капиллярного обкрадывания и недостаточность реактивной гиперемии были выражены в большей степени, чем у больных с полинейропатией, но без высокого риска. Напротив, в более позднем исследовании не удалось показать взаимосвязи между риском, нарушениями микроциркуляции и функцией малых волокон. При этом оксигенация кожи у больных с язвенными дефектами стоп и отсутствием макроангиопатии нижних конечностей не страдала и не отличалась от таковой у больных с нейропатией и без осложнений СД [31, 32].
Как известно, значительную роль в развитии трофических язв стоп, особенно при полинейропатии, играют нарушения биомеханики. Благодаря исследованиям последних лет получены данные, позволяющие объяснить взаимодополняющее действие повышенной нагрузки и нарушений микроциркуляции в патогенезе развития язвенных дефектов стоп.
Нарушения микроциркуляции и плантарное давление
Теоретически, любая нагрузка на стопу, превышающая уровень внутрикапиллярного давления, т.е. более 6—7 килопаскалей (кПа), должна приводить к прекращению кровотока в месте приложения этой нагрузки [33]. Воздействие внешнего давления при ходьбе на кожную микроциркуляцию в стопах приводит к периодическому прекращению кожного кровотока. Так, у здоровых добровольцев давление в 40 кПа полностью прекращало кожный кровоток в подошве. Прекращение воздействия сопровождалось реактивной гиперемией в виде восьмикратного увеличения кровотока. Интересно, что при увеличении нагрузки в диапазоне от 40 до 80 кПа отмечалась линейная взаимосвязь между величиной давления и приростом кровообращения после снятия нагрузки, однако при давлении более 80 кПа реактивная гиперемия резко уменьшалась [34]. Установлено также, что эн-дотелийзависимая вазодилатация в областях высокого плантарного давления (область плюснефаланговых суставов) у больных СД была существенно снижена в сравнении с областями меньшего давления [35]. С учетом того, что величина плантарного давления в определенных областях стопы у больных с высоким риском развития трофической язвы нередко превышает 700—1000 кПа, можно предположить, что воздействие столь высокой нагрузки на фоне описанных выше нарушений микроциркуляции приводит к развитию местной ишемии и формированию некроза в условиях адекватного магистрального кровоснабжения. Очевидно, что только лишь высокая нагрузка в сочетании с нарушениями микроциркуляции — не единственная причина развития язвенных дефектов у больных без магистральных окклюзий, тем более что «пороговое» значение нагрузки, с которым ассоциировано формирование повреждения, до настоящего времени не установлено. По-видимому, имеет значение их сочетание с рядом других факторов: уменьшением эластичности тканей стопы вследствие гликирования, изменением состояния репаративных систем, состоянием кожи, состоянием макрогемодинамики, наличием отеков, характером обуви, физической активностью больного и др.
Нарушения кожной микроциркуляции при гемодиализе
Известно, что риск развития язвенного дефекта стопы у больных СД значительно возрастает при хронической почечной недостаточности и, в первую очередь, при гемодиализе, причем нередко язвенный дефект выглядит как ишемический некроз, в то время как пульсация артерий стопы не ослаблена. До недавнего времени патогенетические механизмы подобных случаев не были разработаны, что даже дало основание считать этот феномен необъяснимым [36]. Результаты исследований последних лет позволяют предположить, что в значительной степени более легкое развитие некроза у больных, получающих гемодиализ, обусловлено изменениями системной гемодинамики во время и после процедуры диализа на фоне прогрессирующих нарушений кожной микроциркуляции. Так, на основании данных спектрофотометрии у больных СД, получавших гемодиализ, было установлено значительное снижение кожного кровотока через 30 минут после сеанса в сравнении с лицами, не имевшими СД. Авторы пришли к выводу об усилении негативного влияния диабетической нейропатии на кожную микроциркуляцию при диализе [37]. В ряде работ показано значительное уменьшение кожной перфузии во время связанного с диализом падения системного артериального давления, и, как следствие, снижением давления в артериях голени до уровня, соответствующего критической ишемии, а также уменьшением величины 1р02 [38—40]. Эта закономерность наблюдалась не только у больных с доказанными окклюзиями артерий нижних конечностей, но также и у пациентов с удовлетворительным магистральным кровотоком. На основании этих данных предложена гипотеза, согласно которой стопы больного СД, получающего гемодиализ, как минимум трижды в неделю оказываются в условиях транзиторной критической ишемии. Гипоперфузия капилляров, характерная для нейропатии, в сочетании с падением системного и регионарного давления в артериях голени приводит к снижению механической и биологической толерантности кожи к травме, и развитию некроза в месте минимального повреждения кожи. Таким образом, в представленной теории микроциркулятор-ные расстройства являются фоном, на котором реализуются неблагоприятные эффекты нарушений системной гемодинамики.
Нарушения микроциркуляции и заживление ран и язвенных дефектов стоп
На первый взгляд, негативное влияние микроангиопатии на процесс заживления очевидно, однако исследований, подтверждающих это положение, нет. При проведении биопсии кожи стоп у больных СД2 было показано, что, несмотря на наличие микрососудистой дисфункции, свойственной нейропатии, процесс заживления не отличался от такового у здоровых лиц контрольной группы [41]. Ограничением этой работы служит ее методика, т.к. течение раны (биопсия) и нарушения микроциркуляции в ней явно должны отличаться от таковых при язвенном дефекте. К сожалению, до настоящего времени вывод о взаимосвязи микроангиопатии и заживления основан на косвенных доказательствах. Кроме того, «пороговое» значение показателей микроциркуляции (например, величины капиллярного кровотока), которое было бы критичным для заживления, до настоящего времени не установлено.
Фармакотерапия нарушений микроциркуляции
Вопрос о целесообразности медикаментозной терапии нарушений микроциркуляции при СД, особенно у лиц с синдро
мом диабетической стопы, является дискутабельным. С учетом патогенеза нарушений микроциркуляции в нижних конечностях при СД в условиях удовлетворительного магистрального кровотока применение вазодилататоров представляется нецелесообразным. Объектом лечения должны быть эндотелиальная дисфункция и нейропатия. Однако в свете сосудистометаболической теории развития микроангиопатии и сложной взаимосвязи различных патогенетических механизмов, любой препарат, действующий на эндотелиальную функцию, теоретически будет влиять и на нейрональную дисфункцию, и наоборот. Подтверждением этому являются результаты многих работ.
Первыми препаратами, обладавшими подобным двойным действием, были ингибиторы альдозоредуктазы. Достоверный прирост реактивной гиперемии и улучшение нейрональной функции у больных с полинейропатией отмечены и при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в негипотензивных дозах. В экспериментальных моделях терапия лизиноприлом сопровождалась полным восстановлением электронейрофизиологических параметров [42]. Применение рамиприла, лизиноприла, трандалоприла, эналаприла и пе-риндоприла приводило к 1,5—2-кратному увеличению пост-окклюзионной реактивной гиперемии, что сопровождалось улучшением электрофизиологических и некоторых клинических параметров функции периферических нервов [29, 43—45]. Применение антагонистов рецепторов к ангиотензину II у больных СД также достоверно улучшало показатели микроциркуляции и эндотелиальной функции [46]. В этой работе было показано значительное увеличение эндотелий-зависимой вазодилатации при комбинированной терапии ирбезартаном с альфа-липоевой кислотой, в сравнении с результатом монотерапии ирбезартаном, что может указывать на самостоятельное влияние альфа-липоевой кислоты на эндотелий.
Значительное улучшение эндотелийзависимой вазодила-тации в сравнении с плацебо было получено и при терапии больных с диабетической полинейропатией рубоксистаурином (ингибитор протеинкиназы С), которое сопровождалось клиническим улучшением по шкале NTSS-6. Плотность малых волокон в биоптатах кожи в этой работе не возросла [47].
Хорошо известно также и о значительном улучшении эндотелиальной функции при гиполипидемической терапии. Опубликованы данные об одновременном улучшении показателей нейрональной функции и параметров микроциркуляции
у больных с диабетической полинейропатией на фоне терапии статинами [48, 49].
Следует отметить, что эффект всех перечисленных препаратов в отношении эндотелия и нейропатии был в основном инструментально-лабораторным и ни в одной работе не достиг уровня клинической значимости. Исключением являются исследования Freemantle Diabetes Study и FIELD. В первом продемонстрировано уменьшение вероятности развития полинейропатии при терапии статинами или фибратами [50]. Во втором показан нейропротективный эффект и достоверное снижение числа ампутаций, не связанных с макроангиопатией, при длительной терапии микронизированным фенофибра-том [51]. Так как причины снижения частоты ампутаций при терапии фенофибратом в исследовании FIELD не могут быть объяснены с позиций современных представлений о профилактике ампутаций, необходимо дополнительное изучение этого вопроса в специально спланированном исследовании.
Таким образом, нарушения микроциркуляции в нижних конечностях при СД изучены достаточно подробно, однако их вклад в формирование синдрома диабетической стопы продолжает быть предметом исследований. Особое значение в этом плане должно придаваться оценке нарушений микроциркуляции в области трофической язвы, в сравнении с кожей того же региона стопы, где расположена язва. Кроме того, для понимания роли микроциркуляции в заживлении язв необходимы работы по мониторированию состояния местного кровотока в процессе заживления трофического дефекта. Также ощущается дефицит убедительных данных о влиянии применения препаратов, действующих на нейрональную и эндотелиальную функцию, на жесткие конечные точки (сохранность конечности), а также на промежуточные конечные точки (заживление язвы). Поэтому в настоящее время попытки медикаментозной коррекции нарушений микроциркуляции в условиях сохранного магистрального кровотока для профилактики синдрома диабетической стопы и для его лечения представляются недостаточно обоснованными и поэтому преждевременными. Тем не менее, применение по соответствующим показаниям гипотензивной, гиполипидемической и антиагрегантной терапии является важнейшим компонентом комплексного лечения больного с синдромом диабетической стопы, прежде всего, с позиций снижения вероятности развития сердечно-сосудистых катастроф.
1. Goldenberg S., Alex M., Joshi R. et al. Nonatheromatous peripheral vascular disease of the lower extremity in diabetes mellitus // Diabetes. -1959. - № 8. - Р. 261-273.
2. LoGerfo F., Coffman J. Current concepts. Vascular and microvascular
disease of the foot in diabetes. Implications for foot care // N. Engl. J. Med. - 1984. - № 311. - Р. 1615-1619.
3. Coffmann J. Total and nutritional blood flow in the finger // Clin. Sci. -1972. - № 42. - Р. 243-250.
4. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. - М.: Мир. - 1996. - Т. 2. -Р. 520-524.
5. Cronenwett J., Lindenauer S. Direct measurement of arteriovenous blood flow after lumbar simpathectomy // Surgery. - 1977. - № 82. -Р. 82- 89.
6. Flynn M., Tooke J. Aetiology of diabetic foot ulceration: a role for the microcirculation? // Diabet Med. - 1992. - № 8. - Р. 320-329.
7. Hassan A., Tooke J. Mechanism of the postural vasoconstrictor response in human foot // Clin. Sci. - 1988. - № 75. - Р. 379-387.
8. Hamdy O., Abou-Elenin K., LoGerfo F., et al. Contribution of nerve-axon reflex-related vasodilation to the total skin vasodilation to the total skin vasodilation in diabetic patients with and without neuropathy // Diab. Care. - 2001. - № 24. - Р. 344-349.
9. Dinh T. Microvascular changes in the diabetic foot // The diabetic foot.
2 ed. 2006: 131-147.
10. Parving H., Viberti G., Keen H. et al. Hemodynamic factors in the genesis of diabetic microangiopathy // Methabolism. - 1983. - № 32. -
Boulton A., Connor H., Cavanagh P. The foot in diabetes.
Wiley // Chichester. - 1994.
Токмакова А.Ю. Диабетическая нейропатия // Современные концепции клинической эндокринологии. М. - 1997. - Р. 62-72.
Purewal T., Watkins P., Edmonds M. Capillary steal does not impair skin oxygenation in the diabetic neuropathic foot // Abstracts of 32nd EASD annual meeting. - 1994: A203 (№783).
Young M., Bennet J., Liderth S., et al. Rheological and microvascular parameters in diabetic peripheral neuropathy // Clinical Science. -1996. - № 90. - Р. 183-187.
Netten P., Wollersheim H., Thien T., et al. Skin microciculation of the foot in diabetic neuropathy // Clin Sci. - 1996. - № 91. - Р. 559-565.
Forst T., Pfutzer A. Comparison of thermoregulatory av-shuntflow and nutritive capillary flow in the diabetic foot // Abstracts of 32nd EASD annual meeting. - 1996. - № A4 (№6).
Rayman G., Hassan A., Tooke J. Blood flow in the skin of the foot related to the posture in diabetes mellitus // Br.Med.J. - 1986. - № 292. - Р. 87-91. Sandeman D., Shore A. Capillary pressure in insulin dependent diabetics: the influence of disease duration, complications and glycaemic control // N. Engl. J. Med. - 1992. - № 327. - Р. 760-764.
Tymms D., Tooke J. The effect of continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) on microvascular blood flow in diabetes mellitus // Int. J. Micro-circ Clin. Exp. - 1988. - № 7. - Р. 347-356.
Tooke J., Lins P., Ostergren J., et al. Skin microvascular autoregulatory response in Type I diabetes: the influense of duration and control // Int.
J. Microcirc Clin. Exp. - 1985. - № 4. - Р. 249-256.
21. Shore A., Price K., Tripp J., et al. Impaired microvascular hyperaemic response in children with diabetes mellitus // Clin. Sci. - 1989. - № 76. -
22. Dellera A., Cacciatori V., Bellavere F., et al. Assessment of skin blood flow and venoarteriolar response by laser doppler flowmetry in neuropathic diabetic patients // Abstracts of 30th Annual Meeting of EASD. - 1994. -Р. A180 (№691).
23. Aso Y., Inukai T., Takemura Y. Evaluation of skin vasomotor reflexes in response to deep inspiration in diabetic patients by laser doppler flowmetry // Diab. Care. - 1997. - № 20. - Р. 1324-1328.
24. Iwase M., Imoto H., Murata A. et al. Altered postural regulation of foot skin oxygenation and blood flow in patients with type 2 diabetes mellitus // Exp. Clin. End. Diab. - 2007. - № 115. - Р. 444-447.
25. Nabuurs-Franssen M., Houben A., Tooke J. The effect of polyneuropathy on foot microcirculation in Type II diabetes // Diabetologia. - 2002. -№ 45. - Р. 1164-1171.
26. Rayman G., Williams S., Spacer P. Impaired microvascular hyperaemic response to minor skin trauma in type I diabetes // Br.Med.J. - 1986. -№ 292. - Р. 1295-1298.
27. Балаболкин М.И. Использование лазерного допплеровского расходомера в целях ранней диагностики диабетических микроангиопа-тий // Проблемы эндокринологии. - 1994. - № № 6. - С. 19-22.
28. Jorneskog G., Brismar K., Fagrell B. Skin capillary circulation severely impaired in toes of patients with IDDM, with and without late diabetic complications // Diabetologia. - 1995. - № 38. - Р. 474-480.
29. Бреговский В.Б. Клинико-патогенетические аспекты нарушений микроциркуляции в нижних конечностях при инсулинзависимом сахарном диабете с проявлениями диабетической полинейропатии и их коррекция ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Автореф. дисс. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. - 1998.
30. Баранцевич Е.Р., Алексеева Е.С. Оценка микроциркуляции у больных с диабетической полиневропатией. Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике // Труды научнопрактической конференции. СПб. - 2004. - С. 10-11.
31. Zimny S., Dessel F., Ehren M. et al. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk // Diab. Care. - 2001. -№ 24. - Р. 1810-1814.
32. Krishnan S., Baker N., Carrington A., Rayman G. Comparative roles of microvascular and nerve function in foot ulceration in type 2 diabetes // Diab. Care. - 2004. - № 27. - Р. 1343-1348.
33. Cavanagh P., Ulbrecht J., Caputo G. The biomechanics of the foot in diabetes mellitus. In: The diabetic foot / Ed. Bowker J., Pfeifer M. 6th ed. Mosby. - 2001. - Р. 139.
34. Meinders M., de Lange A., Netten P. et al. Microcirculation in the footsole as a function of mechanical pressure // Clin. Biomech. - 1996. - № 11. -Р. 410-417.
35. Newton D., Bennett S., Fraser J. Pilot study of the effects of local pressure on microvascular function in the diabetic foot // Diabet. Med. - 2005. -№ 22. - Р. 1487-1491.
36. Edmonds M., Foster A., Sanders L. Necrosis and renal impairment. In: A practical manual of diabetic foot care. 2 ed. - 2005. - Р. 148-149.
37. Beckert S., Sundermann K., Wolf S. et al. Haemodialysis is associated with changes in cutaneous microcirculation in diabetes mellitus // Diabet. Med. - 2009. - № 26. - Р. 89-92.
38. Hinchliffe R., Kirk B., Chipchase S. et al. Study of the effect of haemodialysis on transcutaneous oxygen tension (TcpO2) in the lower limb of patients with diabetes // IV Meeting of DFSG. Greece. - 2005. - № 97.
39. Бублик Е.В., Галстян Г.Р. Эпидемиология и патогенетические факторы синдрома диабетической стопы у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на диализе // Сахарный диабет. - 2007. - № 3. - С. 10-17.
40. Бублик Е.В., Галстян Г.Р., Мельниченко Г.А. и соавт. Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих заместительную почечную терапию // Сахарный диабет. - 2008. - № 2. - С. 32-39.
41. Rayman G., Baker N., Krishnan S. Wound healing and microvascular responses in the foot skin of Type 2 diabetic subjects with neuropathy // IV Meeting of DFSG. Greece. - 2005. - № 20.
42. Cameron N., Cotter M., Robertson S. Rapid reversal of a motor nerve conduction deficit in streptosotocin-diabetic rats by the angiotensin converting enzyme inhibitor lizinopril // Acta Diabetol. - 1993. - № 30. - Р. 46-48.
43. Reja A., Tesfaye S., Harris N. et al. Is ACE inhibition with lisinopril helpful in diabetic neuropathy? // Diabetic Med. - 1995. - № 12. - Р. 307-309.
44. Haak E., Haak T., Kusterer K., et al. Microvascular effects of Ramipril in patients with type-I-Diabetes mellitus. Abstracts of 31st EASD annual meeting. - 1995. - № A49.
45. Malik R., Williamson S., Abbott C. et al. Effect of the angiotensin converting enzyme inhibitor trandalopril on human diabetic neuropathy: a randomised controlled trial // Lancet. - 1998. - № 352. - Р. 1978-1981.
46. Sola S., Mir M., Cheema F. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome: results of the Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction (ISLAND) study // Circulation. - 2005. - № 25. - Р. 343-348.
47. Cassellini C., Barlow P., Rice A. et al. A 6-month, randomized, doublemasked, placebo-controlled study evaluating the effects of the protein kinase C-b inhibitor ruboxistaurin on skin microvascular blood flow and other measures of diabetic peripheral neuropathy // Diab. Care. -2007. - № 30. - Р. 896-902.
48. Ii M., Nishimura H., Kusano K. et al. Neuronal nitric oxide synthase mediates statin-indused restoration of vasa nervorum and reversal of diabetic neuropathy // Circulation. - 2005. - № 112. - Р. 93-102.
49. Tretijakovs P., Jurka A., Stifts A. et al. The effect of atorvastatin on cutaneous vasomotor responses in type 2 diabetes patients with LDL-hypercholesterolemia // III Joint Meeting of DFSG and NEURODIAB. Germany. - 2004. - № 76.
50. Davis T., Yeap B, Davis W., et al. Lipid-lowering therapy and peripheral sensory neuropathy in type 2 diabetes: The Freemantle Diabetes Study // Diabetologia. - 2008. - № 51. - Р. 562-566.
51. Rajamani K., Colman P., Li L. et al. Effect of fenofibrate on amputation events in people with type 2 diabetes mellitus (FIELD study): a prespecified analysis of a randomised controlled trial // Lancet. - 2009. - № 373. -Р. 1780-1788.
Бреговский Вадим Борисович
Карпова Ирина Альбертовна Алексеева Екатерина Сергеевна
д.м.н., врач кабинета «Диабетическая стопа», Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр ГКДЦ №1, Санкт-Петербург E-mail: podiatr@inbox.ru
к.м.н., зав. Санкт-Петербургским территориальным диабетологическим центром ГДКЦ №1, главный диабетолог Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга. н.с. отдела эндокринологии ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи»
|
Питание при подагре и сахарном диабете: что можно есть одновременно? |
Дневник |
Болезни подагра и сахарный диабет очень часто протекают совместно, причинами которых является нездоровый образ жизни. Ключевая основа данных заболеваний кроется в неправильном питании, которое зачастую приводит к ожирению, тем самым провоцируя отложения мочевых кислот (при подагре) или высокое вмещение в крови глюкозы (при диабете).
Болезнь развивается в основном в суставах нижних конечностей, на фоне отложения мочевой кислоты. Она образуется в результате высокого содержания пуринов – веществ, попадающих в организм с пищей. И если работа почек дает сбой, то избыток расклада пуринов (мочевая кислота) формируется в кристаллы, которые в дальнейшем откладываются в суставных соединениях.
Клинические особенности подагры предполагают обусловленность развития болезни на фоне:
Подвержены подагре, в основном, возрастная категория мужчин от 40 до 60 лет, а предварительно диагностировать заболевание можно по следующим признакам:
Нарушение обмена веществ в организме при таком заболевании, как диабет, обусловлены нехваткой инсулинового вещества, которое формируется в следствии правильной работы поджелудочной железы или в неправильном его воздействии на клетки.
Существует две формы болезни:
Коварность данного заболевания состоит в том, что ее достаточно трудно распознать на ранних сроках. Однако заставить человека пройти обследование, должны следующие симптомы:
Лечение заболеваний должно осуществляться под строгим контролем врача-ревматолога. Только комплексный подход поможет снизить симптомы подагры и диабета. Лечебные процедуры включают:
Диета при подагре и сахарном диабете первого и второго типа основывается на рекомендациях.
Полное исключение из ежедневного питания группы продуктов, которые содержат высокое количество пуринов:
Запрет на алкоголь, особенно это касается пива и вина, так как именно эти напитки повышают риск возникновения подагры почти в два раза.
Следует отказаться и от газированной сладкой воды и других сладостей, а также высококалорийной еды.
Питание больных, страдающих диабетом и подагрой одновременно, должно состоять в основном из продуктов питания, богатых на углеводы и клетчатку:
Из напитков лучше всего отдать предпочтения несладким морсам, минеральной щелочной воде, отвару из шиповника.
Какие продукты можно употреблять и в каком количестве – этот вопрос должен решать лечащий врач, исходя из истории болезни, стадии и активности процесса. Однако, примерное меню, для больных подагрой и сахарным диабетом на один день рекомендуется в таком виде:
Весь день необходимо пить воду, чтобы по итогу было не менее 2-х литров. Питание должно быть дробным – частым, но не большим по количеству.
Помимо диеты и постепенному возвращению к здоровому и правильному питанию, лечение подагры и сахарного диабета предполагает активный образ жизни. Поэтому в комплексе назначается лечебная гимнастика.
Физические упражнения выполняются умеренно, без лишних напряжений, но ежедневно.
И диабет, и подагра — это заболевания, связанные с нарушением метаболизма. Они часто встречаются вместе, поскольку имеют схожие причины возникновения и факторы риска. С помощью правильно отрегулированной диеты можно держать под контролем оба заболевания.
Людям, которые одновременно страдают от подагры и сахарного диабета, рекомендуется избегать продуктов, которые могут повлиять на уровень мочевой кислоты и инсулина в организме. Поэтому для этой группы пациентов рекомендуется диета, направленная на снижение как уровня мочевой кислоты, так и уровня сахара в крови.
Поскольку мочевая кислота производится в результате метаболизма пуринов в организме, то лучше избегать продуктов, которые содержат пурины.
При повышенном уровне мочевой кислоты кристаллы уратов (солей мочевой кислоты) накапливаются в суставах, и это может усугубить суставную боль при подагре.
Кроме того, повышение уровня мочевой кислоты может повысить резистентность организма к инсулину, что, в свою очередь, усугубляет симптомы диабета.
К продуктам с высоким содержанием пуринов относятся: макрель, анчоусы, мясные субпродукты, сушеные бобы, горох, консервированные продукты, лапша быстрого приготовления, вино и пиво.
Кроме того, избегайте продуктов, богатых фруктозой. При их метаболизме расходуется большое количество молекул аденозинтрифосфата (АТФ), являющегося источником энергии для организма.
Избыточное потребление АТФ приводит к истощению запасов этой молекулы и приводит к образованию таких веществ, как молочная кислота и мочевая кислота. Кроме того, фруктоза считается сахаром.
Поэтому потребление богатых фруктозой продуктов (таких как яблоки, бананы, груши, дыни, изюм, инжир, фруктовые напитки и т. д.) не рекомендовано пациентам с диабетом.
Также следует избегать алкоголя. Алкоголь препятствует выведению мочевой кислоты из организма.
Это происходит потому, что молочная кислота (образующаяся при метаболизме алкоголя) конкурирует с мочевой кислоты при выведении последней почками.
Алкоголь также повышает производство мочевой кислоты за счет увеличения количества АТФ, который превращается в аденозинмонофосфат (АМФ) – предшественник мочевой кислоты.
Кроме того, алкоголь может негативно повлиять на чувствительность организма к инсулину.
Употребляйте продукты с высоким содержанием клетчатки (такие как ананас, овес, огурцы, апельсины, ячмень, морковь и сельдерей). Клетчатка поглощает мочевую кислоту в крови, что позволяет быстрее выводить ее через почки. Кроме того, пектин (который представляет собой растворимые пищевые волокна) снижает уровень холестерина.
Также употребляйте продукты, богатые антоцианами (например, баклажаны, черника, клюква, сливы, черная смородина, виноград, гранаты, персики и вишни). Антоцианы предотвращают кристаллизацию мочевой кислоты и препятствуют ее накоплению в суставах. Также эти вещества способствуют снижению уровня сахара в крови.
Кушайте продукты, богатые омега-3 жирами (сардины, лосось, соевые бобы, семена льна, грецкие орехи, тофу, брюссельская капуста, цветная капуста, креветки).
Это будет способствовать снижению резистентности к инсулину, тем самым снижая риск развития или степень тяжести сахарного диабета 2 типа.
Помимо всего прочего, омега-3 жирные кислоты снижают уровень холестерина и мочевой кислоты.
Вам также необходимо знать факторы риска развития подагры и сахарного диабета. Эти заболевания часто встречаются одновременно у одного человека, поскольку у них похожие факторы риска.
Читайте также другие статьи о питании при сахарном диабете
Подагра при сахарном диабете возникает довольно часто. Ведь два этих заболевания связаны с нарушением обменных процессов в организме. Благодаря правильно подобранному питанию можно успешно контролировать и не усугублять течения этих двух заболеваний.
Одно из правил диетотерапии – выбор продуктов с низким гликемическим индексом ГИ, дабы не повышался уровень сахара в крови, и пищи, с минимальным содержанием пурины. Именно такое вещество, как пурина, при метаболизме, преобразовывается в мочевую кислоту и может откладываться в суставах, тем самым увеличивая болевой синдром при подагре.
Помимо этого, переизбыток мочевой кислоты служит толчком к развитию инсулинорезистентности. Ниже будет описана диета при подагре и диабете, и детально разъяснено, каким продуктам стоит отдать предпочтение, а какие и вовсе исключить из рациона.
Подагра при сахарном диабете чаще проявляется у мужчин возрастной категории 40 – 55 лет. Данная болезнь возникает из-за переизбытка в организме мочевой кислоты.
Она же в свою очередь, накапливается вследствие нарушения обменных процессов.
Начальная стадия развития подагры имеет характерные симптомы, некоторые из них можно спутать с таким заболеванием, как пиелонефрит. В ночные часы затрудненное мочеиспускание, которое исчезает после приступа.
Симптоматика начала болезни:
Если не начать своевременное лечение и сокращение поступления в организм пуринов, то это может повлечь за собой серьезные последствия – деформацию сустава и сильную не проходящую боль, которую сложно купировать.
Подагра при сахарном диабете контролируется благодаря диете. Данная система питания должна учитывать сразу два заболевания, а не лечить одно и усугублять другое.
Основные правила системы питания:
Помимо этого, больным диабетом второго типа необходимо постепенно и планомерно избавиться от избыточного веса. Без ущерба для здоровья в месяц нужно избавляться от двух килограмм. При этом, диета не должна вызывать сильное чувство голода.
Занятия лечебной физкультурой станут отличной компенсацией и сахарному диабету и подагре. Упражнения стоит проводить ежедневно, желательно на свежем воздухе, не менее 35 минут.
Хорошо подойдут: плавание, спортивная или скандинавская ходьба, бег, велоспорт или йога.
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Укажите возраст мужчины
Укажите возраст женщины
Помимо того, что питание при подагре и сахарном диабете 1 и 2 типа направлено на снижение уровня глюкозы в крови и мочевой кислоты, можно при помощи некоторых продуктов ускорить процесс выведения мочевой кислоты.
К такой категории продуктов относятся те, которые содержат повышенное количество клетчатки и пектина. Сам пектин еще и помогает выводить из организма плохой холестерин. Ежедневно стоит кушать овсяную кашу, свежие огурцы, свеклу, морковь и все виды цитрусовых фруктов.
Пища, богатая на антоцианами, препятствует кристаллизации мочевой кислоты, вследствие чего она не откладывается в суставах. К таким продуктам относятся:
Такое ценное вещество, как омега – 3 понижает уровень холестерина в крови и количество мочевой кислоты. Необходимо питаться рыбой жирных сортов, например, лосось или скумбрия.
Так же омега – 3 содержится в брюссельской и цветной капусте, орехах и сыре-тофу.
Алкоголь – это первое, что необходимо исключить из рациона. Употребления пива и десертного вина в два раза повышают риск развития подагры. При этом, алкоголь вызывает у диабетиков любого из типов гипогликемию, при том и отсроченную тоже.
Это особо опасно для инсулинозависимых больных. Так же алкогольные напитки дают дополнительную нагрузку на работу почек, и они не могут полноценно выводить мочевую кислоту из организма.
Газированные сладкие напитки и фруктовые соки так же под запретом. Данное правило относится именно к заболеванию «сладкой» болезни. Все соки содержат в себе повышенное количество глюкозы и могут в короткий срок увеличить показатель сахара в крови на 4 – 5 ммоль/л.
Следует исключать продукты с высоким содержанием пуринов, из которых и образуется мочевая кислота. К такой еде относятся:
Все продукты для диеты должны выбираться согласно их гликемического индекса (ГИ), которые способствует стабильному уровню сахара в крови.
Данный показатель отображает скорость поступления в кровь глюкозы, после употребления определенного продукта. Чем меньше значение, тем лучше и полезнее продукт для больного. То есть, высокий ГИ свидетельствует о наличии в продукте быстроусвояемых углеводов. Они в свою очередь, не несут пользы организму, а лишь повышают уровень глюкозы.
Помимо этого не следует забывать и про калорийность еды. Ведь высококалорийная пища способствует развитию ожирения и при этом, содержит в себе плохой холестерин. А как уже доказано врачами, избыточный вес – одна из причин возникновения второго типа диабета.
При термической обработке и изменении консистенции продукта, его ГИ возрастает незначительно. Но существует ряд овощей, которые рекомендованы в сыром виде и противопоказаны в вареном. К ним относятся морковь и свекла.
Шкала деления индекса:
При подагре и диабете питание составляется только из продуктов с низкими индексами, редко разрешается включать в питание еду со средним значением.
Высокий ГИ под строжайшим запретом, так как способен в короткое время значительно повышать уровень глюкозы в крови.
Основу ежедневного питания составляют овощи в свежем, вареном и тушеном виде. Они богаты клетчаткой, витаминами и микроэлементами. Помимо этого, большинство овощей имеют низкий индекс, что позволяет готовить из них много разнообразных блюд.
Одно из популярных блюд при подагре и диабете – это овощное рагу для диабетиков 2 типа приготовленное в кастрюле. Такое блюдо можно готовить круглый год, выбирая сезонные овощи, именно в них содержатся наиболее ценные вещества.
Изменив всего один ингредиент в рагу, можно получить новое блюдо. Только важно учитывать индивидуальное время приготовления каждого из овощей.
Для рагу подойдут такие овощи:
В блюдо можно добавлять зелень, вся она имеет низкий индекс. Например:
Овощи так же станут прекрасным полноценным перекусом, если приготовить из них салат. Один из вариантов овощного салата представлен ниже.
Потребуются такие ингредиенты:
Морковь потереть на крупной терке, яйцо крупными кубиками. Пекинскую капусту и зелень мелко нашинковать. Лук нарезать полукольцами и замочить на 15 минут в уксусе и воде, в пропорции один к одному. Лук отжать от маринада и смешать с другими ингредиентами. Сбрызнуть все лимонным соком, посолить и поперчить по вкусу. Заправить салат несладким йогуртом.
Если овощи дополнить мясом или рыбой, то с легкостью можно приготовить праздничные блюда для диабетиков страдающих от подагры. Например, фаршированные мясом баклажаны, щуку на овощной подушке и запеканки.
В видео в этой статье представлены рецепты, которые подойдут при подагре и диабете.
Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций
Укажите возраст мужчины
Укажите возраст женщины
Лечебная диета при подагре и сахарном диабете — один из основополагающих элементов лечения. Когда диабетическое заболевание отягощено подагрой, пациенту необходимо следовать всем предписаниям лечащего доктора о диетическом питании.
С помощью специального рациона удается урегулировать обмен веществ и улучшить общее состояние здоровья.
Основной упор лечебного питания сделан на выбор продуктов, имеющих низкий гликемический индекс, чтобы не повышались показатели глюкозы, а также на пищу, в составе которой находится минимальное количество пуринов.
Сахарный диабет и подагра имеют прямую связь и часто наблюдаются вместе, поскольку оба заболевания провоцируют похожие факторы и нарушения в деятельности организма. Если у пациента одновременно диагностировано оба недуга, ему важно соблюдать следующие принципы питания:
Совместное течение подагры и сахарного диабета не редкость. Так в каждом из случаев, причиной возникновения заболевания является неправильное питание, сопровождающееся лишним весом. Следствием этих процессов является отложение уратов (мочевых кислот), которые вызывают подагру и повышение глюкозы в крови, что приводит к диабету.
Когда в организме содержание пуринов превышает норму, а происходит это по причине обильного количества пищи, вмещающих данное вещество, то почки не справляются с выводом мочевой кислоты, которая, в свою очередь, представляет собой продукт распада пуринов.
Мочевая кислота, накапливаясь в большом количестве и не имея возможности выхода наружу, преобразовывается в кристаллы, которые становятся причиной воспалительного процесса в суставах. Весь данный процесс – это и есть заболевание подагра, которая чаще всего локализуется в суставах нижних конечностей.
Подагра возникает на фоне целого ряда причин, которые зачастую, связаны между собой. В первую очередь подагре подвержены люди с генетической предрасположенностью к заболеванию, хотя малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, жирная пища и обилие мяса в рационе, лишний вес, становятся толчком к формированию болезни.
Группу риска данного заболевания составляет мужское население в возрасте 40-60 лет. Виной тому становятся поздние калорийные ужины из мясных блюд, которые сопровождаются пивом. Диагностировать подагру можно по следующим симптомам:
Проявления сахарного диабета наблюдаются ввиду нарушенного обмена веществ, который в свою очередь, изменяется под действием патологического воздействия на клетки поджелудочной железы. Все эти процессы происходят на фоне нехватки в организме инсулинового вещества.
Сахарный диабет классифицируют по двум формам – первого и второго типа.
Для первого типа характерно повышенная концентрация в крови глюкозы, которую организм просто не успевает перерабатывать. Наблюдается колоссальная нехватка выработки инсулина, который необходим для нормального функционирования организма. Зачастую больные первым типом диабета имеют худощавое телосложение.
В случае, если у пациента диагностируют второй тип диабета, то наблюдается нормальная для организма выработка инсулина, но его воздействие на ткани нарушается, что приводит к набору веса и ожирению.
Зарождение сахарного диабета очень сложно распознать, но поводом к посещению доктора и проведению обследования, должны стать следующие симптомы:
При диагностировании сразу обоих заболеваний, лечение должно проходить под строгим контролем медиков. Лечение включает в себя рад комплексных процедур, среди которых, помимо приема медикаментов и физиотерапевтических методов, важным элементом является диетическое питание.
Рекомендованная диета при сахарном диабете и подагре включает в себя запреты на определенную группу продуктов и разрешенную к употреблению еду.
Из рациона питания пациента, страдающего подагрой и сахарным диабетом, исключаются следующие продукты:
Любая калорийная еда на время лечения заболеваний должна быть исключена из ежедневного меню больного. А в последствии, данные продукты не могут быть частыми «гостями» на столе, так как могут спровоцировать рецидив. Поэтому диета при данных заболеваниях является также и профилактикой оных.
Диета пациентов с подагрой и сахарным диабетом, строиться на продуктах, которые богаты клетчаткой и углеводами. При чем, последние должны входить в группу сложных, которые медленнее усваиваются организмом – за счет них, содержание сахара в крови будет нарастать постепенно, тем самым сохраняя необходимый для жизни баланс.
Продукты питания, которые разрешены и должны присутствовать в ежедневном рационе больного делятся на следующие группы:
Даже при существенных ограничениях в продуктах питания, диета при сахарном диабете и подагре может быть вкусной и разнообразной. Примерное меню на один день выглядит следующим образом:
Правильное питание является важным моментов в общем лечении обоих заболеваний, поэтому откорректировав свой ежедневный рацион и придерживаясь диеты в дальнейшем, можно избежать рецидивов.
Хотя раньше подагру называли «болезнью королей», сегодня она перестала быть редкостью. Количество людей с этим диагнозом в прошлых столетиях было намного меньше, чем сейчас.
Объясняется это тем, что мы практически перестали работать физически, при этом калорийность привычных для современного человека блюд стала значительно выше.
Подагра и сахарный диабет также встречаются совместно не так уж и редко.
Подагра развивается вследствие накопления и переизбытка солей мочевой кислоты в человеческом организме. В большинстве случаев соли накапливаются в суставах. Спровоцировать развитие подагры может пища, богатая пурином и фруктозой, да и, вообще, чрезмерное увлечение любыми жирными и калорийными продуктами.
Если учесть, что именно переедание и низкая двигательная активность способны вызвать сахарный диабет, то эти два заболевания можно считать родственными, оба они похожи: провокатором их возникновения и развития считается нездоровый образ жизни. Два недуга являются «верными спутниками» друг друга у большей части пациентов.
Подагра, как и сахарный диабет, считается заболеванием хроническим, с острыми приступами, так называемым затишьем и, самое неприятное, с рецидивами.
Однако когда больным будет соблюдаться специальная диета, то подагрические приступы можно если не исключить, то хотя бы сделать менее частыми и мучительными.
В то же время правильное питание, которое априори прописывается пациентам с сахарным диабетом, по своему определению приносит облегчение общего состояния.
Если задуматься о том, что же является наиболее правильным: сахарный диабет осложняется подагрой, или же, наоборот, подагра осложняется диабетом, то ответить однозначно не получится! Потому что и то и другое утверждение имеют право на существование. В конце концов, это не главное, главное – поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови и сделать все возможное, чтобы количество мочевой кислоты в тканях тела было как можно меньше, а для этого нужно «заставить» работать почки в полную силу.
Медикаментозное лечение при подагре и сахарном диабете может быть различным, в зависимости от типа диабета и от того, насколько запущена сама подагра.
Однако в любом случае, независимо ни от каких факторов, питание должно быть скорректировано! Диета должна быть направлена на то, чтобы поддерживать допустимые показатели сахара в крови и в то же время не допускать накапливанию мочевой кислоты.
Читать также Связь ожирения и сахарного диабета
Нужно понимать, что если был диагностирован сахарный диабет, то специальная диета должна теперь постоянно соблюдаться. «Постоянно» – понимать буквально, то есть всю жизнь. Диабет является болезнью, связанной с обменными процессами в организме, поэтому только тщательно продуманное питание сможет принести ощутимые результаты комплексной терапии.
Подагра также не терпит наплевательского отношения к приверженности здоровому образу жизни. Именно диета позволяет значительно снизить риск развития серьезных осложнений болезни, таких как сердечная недостаточность, а также проблемы с сосудами и, наиболее распространенное, нарушения в работе почек.
Принципом в питание больным подагрой и сахарным диабетом – приемы пищи часто и небольшими порциями. Рекомендуется есть в строго определенные часы, тогда организм привыкнет и будет «автоматически» запускать процессы пищеварения, что положительным образом скажется на течении диабета.
Исключается или хотя бы резко сокращается употребление соли! Это очень важно! Соль задерживает воду в теле человека, а чем меньше воды, тем выше концентрация пуринов, что означает рецидив подагры. Если жидкость не выводится из организма, то развивается интоксикация, что само по себе вредно и для здорового, а для больного – тем более.
Также очень важно много пить! Желательно с обычных черных и зеленых чаев перейди на настои целебных трав. Они не только не содержат кофеина, но и способны существенно ускорить обменные процессы в организме.
Хотя диета должна соблюдаться всю оставшуюся жизнь, впадать в отчаяние не стоит, потому что именно питание способно значительно улучшить общее состояние. Оптимальной считается диета, которая основывается на вегетарианских принципах, но все же не настолько строгая.
Суть диеты в том, чтобы не позволить уровню сахара в крови подняться до критических отметок, и в то же время снизить количество мочевой кислоты в организме.
Вегетарианство полностью исключает употребление мясных продуктов и блюд на их основе, однако диета для диабетиков с подагрой несколько более разнообразная и позволяет иногда есть и мясо, но только определенного сорта/вида.
Рассмотрим более подробно списки запрещенных и разрешенных продуктов.
Главное, о чем пока еще не было сказано – это полный запрет на употребление алкогольных напитков, они должны быть полностью исключены. Даже слабоалкогольные вроде пива. Некоторые врачи настаивают даже на том, чтобы больной даже в качестве лечения не принимал спиртовые настойки трав.
Читать также Взаимосвязь бронхиальной астмы и сахарного диабета
На какие продукты должно стоять строгое табу:
Отдельно пару слов о мясе. Диета не подразумевает полнейшее его исключение, потому что мясо – это источник энергии, а больные с сахарным диабетом часто жалуются на ее отсутствие. Но в то же время мясо – это сплошной белок, который не рекомендуется пациентам с подагрой.
Диетологи определили, что оптимальным решением будет включение в питание больного нежирного мяса говядины, причем животное должно быть максимально взрослым, так как в мясе молодых зверей содержится много пуринов. Мясо разрешается есть два раза в неделю, разумеется, термическая обработка должна быть не в виде жарки, лучше готовить на пару или варить.
Также под запретом многие сладости и фрукты:
Диета должна основываться на правилах здорового и питания.
Вначале пациенты пугаются перспективы всю оставшуюся жизнь страдать от голода, но на практике оказывается, что есть множество продуктов и блюд, в том числе и сладости.
Но только не простые, а для диабетиков, с заменителями сахара. Благо, сегодня полки практически каждого большого магазина просто ломятся от обилия красивых упаковок и коробок.
Ввиду того что диета строго ограничивает количество употребляемых мясных продуктов, можно и нужно заменять их молочными. Например, в обед можно есть не суп из курицы, а молочный суп с макаронами. Творог полезен для костей и суставов, что важно для больных подагрой. А вот еще продукты:
Вообще, практически все овощи в питание включать можно. Особой полезностью отмечен огурец. Диета, которая включает в себя употребление хотя бы одного огурца в день, приносит хорошие результаты. Огурец выводит пурины, значит, подагрических приступов не будет, или они будут не очень болезненными.
Помните, только вы сами отвечаете за свое здоровье! Если хотите нормально себя чувствовать и жить долго и счастливо, то придется познакомиться со словом «диета» и понятием «здоровое питание»!
До того, как придумали лечение больных медицинскими препаратами, диета при подагре на ногах была самым главным и единственным методом терапии.
В настоящее время при выборе диеты при подагре врачи учитывают симптомы, частоту возникновения приступов, массу тела, остроту процесса.
Есть ли у больного сахарный диабет и повышенная мочевая кислота в крови также учитываются, перед тем как назначить стол.
Цели диетического питания
Читай: Красное вино при подагре можно ли употреблять
Вне атаки пища должна быть скудная на жиры, соли, пурины и белки. Нельзя принимать алкогольные напитки. При повышенной массе диетотерапия должна быть гипокалорийной. Лечебная диета от подагры преследует главную цель – понижение мочевой кислоты. Для этого пациенты должны выполнять следующие рекомендации:
Лечебная диета по подагре при повышенной мочевой кислоте исключает потребление продуктов, которые содержат много пуринов. Нельзя есть:
Читай: Препарат на основе колхицина от подагры
Чтобы мочевая кислота не поднималась выше нормы, антипуриновая диета по подагре ограничивает прием таких продуктов:
При включении в диету мясных изделий, учитывают, что в молодом мясе находится больше пуриновых оснований, чем в старом. Поэтому пациентам с подагрой и сахарным диабетом не рекомендуют питаться молодым мясом. Придерживаясь диеты при подагре, обращают внимание на то, что питание белковой и жирной пищей усиливает симптомы и признаки патологии. Гиперлипидемия ухудшает выделение мочевой кислоты.
Читай: Подагра: если курс выбран правильно
Считают, что лечебная диета от подагры должна содержать в рационе не более 200 мг пуринов на сутки. Если выполнять все рекомендации, с мочой может выделиться около 500 мг мочевой кислоты. При сахарном диабете пациенты должны избегать следующих продуктов:
Лечебная диета по подагре включает блюда со сниженным содержанием пуринов или без них вообще. Список того, что рекомендуется есть, представляет стол 6.
Шестой стол (таблица).
Диета при болезни нормализует пуриновый обмен, снижает концентрацию повышенной мочевой кислоты.
Стол 6: характеристика
Полноценная антипуриновая гипонатриевая лечебная диета от болезни подагра со сниженным содержанием животных белков. Стол включает нормальный уровень жиров и углеводов. Потребность в белках компенсирует молочная пища. Диета включает щелочное питье, соки из цитрусов.
Диета при болезни предусматривает дробную еду. В промежутках между приемами пищи включают питье.
Чтобы купировать симптомы, пьют до 2,5 л жидкости (если нет гипертензии и проблем с почками).
Стол 6 – паровая, вареная пища. Овощи и фрукты можно запекать или есть в сыром виде.
Диета для подагры включает фруктовые, овощные и молочные супы.
Можно есть нежирное отварное мясо. Если симптомы болезни возвращаются, мясо отменяют.
При ремиссии диета для подагры предусматривает любые овощи (помидоры, картофель и др.). Фолиевая кислота в растительной пище помогает выводить пурины.
Разрешают винегреты, салаты из свежих овощей, овощную икру.
Можно есть любые крупяные каши.
Стол 6 разрешает потребление одного яйца в день (в любой обработке).
Диета от подагры не запрещает кисель, пастилу, мармелад, карамель.
Предусматривает молочнокислую продукцию, молоко и неострый сыр.
Соусы, приготовленные на овощном отваре. Можно для приготовления использовать молоко, сметану, помидоры.
Ваниль, лимон, корица.
Лечебная диета по подагре заключается в потреблении вареных или паровых продуктов, так как половина пуринов при варке остается в бульоне. Пищу лучше использовать в не измельченном виде. Для ускорения вывода из организма повышенной мочевой кислоты диета по подагре придает значение питьевому режиму. Если у пациентов мочекаменная болезнь, предлагают выполнять практические рекомендации:
При повышенном весе диета от подагры должна быть с наименьшим количеством калорий. На 1 кг веса их потребление не должно превышать 30. Калорийная пища ведет к увеличению концентрации пуринов.
Следует учесть, что снижение веса должно быть умеренным. Выраженная гипокалорийная еда и голодание приводят к обострению патологии.
Такое питание может привести к кетоацидозу (повышение кетоновых тел) при диабете.
За счет исключения хлебобулочных продуктов происходит уменьшение энергетической ценности. С этой целью для профилактики обострений диета по болезни подагра предлагает следующие разгрузки:
Такие дни можно проводить каждую неделю. Ниже представлена диета при подагре примерное меню. Все продукты предусматривает стол 6.
Диета при болезни подагра:
За весь день диета для подагры разрешает пациентам есть 200 г хлеба (ржаного), 50 г джема, половину лимона.
Если у пациентов проблемы с сердечно-сосудистой системой (высокое давление, ишемия), диета для подагры должна быть низкокалорийная с небольшим содержанием натрия и холестериновой пищи. Каждую неделю рекомендуют включать молочные, злаковые и овощные дни. Из овощей можно помидоры, капусту, картофель.
Эта диета для подагры содержит в общем 60% углеводов, 15% белков, остальное — жиры. Такие ограничения показаны при сахарном диабете и патологии почек. Уровень всех ограничений зависит от того, насколько выражены признаки патологии.
Больным с диабетом диета при болезни подагра предлагает уделять внимание калорийности, жиру и холестерину в содержании продуктов.
При поражении почек советуют каждую неделю несколько раз проводить дни с повышенным потреблением овощей и исключением соли.
На весь период обострения включают только жидкую пищу (кисель, молоко, соки цитрусовых и др.), овощные супы и жидкие каши. До тех пор пока признаки обострения не пройдут, диета при патологии подагра строго соблюдается. Нельзя кушать мясное, так как пуриновая пища ухудшает состояние.
Правильное питание при болезни подагра должно содержать малое количество жиров при повышенной концентрации пуринов в крови. Кроме этого, каждую неделю пациенты включают дни с умеренным количеством белков и высоким содержание углеводов (за счет овощей и каш).
Если у пациентов диабет, вносят более существенные изменения в лечение. Включают большое количество витаминов (должна содержаться фолиевая и аскорбиновая кислоты), клетчатки (овощи: помидоры, огурцы и др.).
Если наблюдается заболевание, запрещают рафинированные углеводы.
|
| Страницы: | [1] |
