Я фшоке!!

Дорогая редакция! Что же это делается! Вы только почитайте, что пишет про метаболический синдром

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
Московский государственный медико-стоматологический Университет
Городская клиническая больница №11

 

Итак! Я хоть и не кандидат медицинских наук и не доцент, но позволю себе дать несколько комментариев.

В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25—35% среди взрослого населения.

 

Здесь как бы возражений не имеется.

Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез.

 

Ну надо полагать, кто бы сомневался!

Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.

 

Параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств. Запомните это!

Далее я пропущу много текста, так как там много буков по физиологии и биохимии.

В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

• стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);

 

Много инсулина – повышенное давление из-за стимуляции САС. Значит нам не нужно эту САС стимулировать надо или не надо. Запомнили!

Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).

 

Усекли! САС снижается при голодании, следовательно, повышается при приеме пищи.

Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.

 

 

Ещё раз. Много инсулина – гиперинсулинемия – метаболический синдром – артериальная гипертензия. Цепочка понятна.

Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация ?-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.

Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.

Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22—60% больных с МС).

Инсулин – враг, злодей и убийца! Это мы уже поняли и заучили, как Отче наш.

С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.

 

Ага, должОн быть, я тоже так считаю. И что же нам предлагают уважаемые ученые?

Лечение метаболического синдрома

Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.

Изменение режима питания.

Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления.

 

Отлично! Идем дальше!

Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой».

 

Кхм…. Выше говорилось о том, что во время голодания

…..активность САС снижается…..

 

Ну ладно, допустим речь идет о длительном голодании, которое для организма стресс, а значит, не айс. Но что они пишут дальше??

 Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал.

 

ЗАЧЕМ?? Зачем оно должно быть частым??? Про калорийность, которая ниже базального уровня не должна опускаться, знают все студенты медицинских вузов, что говорить о кандидатах мед. наук?

Читаем из другого, более вменяемого и авторитетного источника:

Инсу­лин — гормон, который выделяется В-клетками поджелудочной же­лезы. Как уже отмечалось, он выделяется в ответ на повышение со­держания сахара (глюкозы) в крови, которое обычно происходит после приема пищи, и помогает переносу глюкозы, аминокислот и жиров в клетки, где они сжигаются для получения энергии, откла­дываются в запас или используются как структурные материалы. Типичный сценарий после приема пищи таков: по мере того, как пи­ща переваривается и всасывается, содержание сахара в крови повы­шается, что вызывает выделение инсулина; в течение примерно ча­са инсулин доводит содержание сахара в крови до первоначального уровня или даже снижает его. С возрастом, способность мышечной и некоторых других тканей поглощать глюкозу под действием инсу­лина снижается (как уже говорилось выше), и количество выделяе­мого инсулина после приема пищи вынужденно увеличивается

 

Это получается, что КМН Адашева предлагает бедным инсулинорезистенщикам постоянно стимулировать выработку инсулина частой жратвой. Так у них этого инсулина и так выше крыши, клетки уже не могут воспринимать сахар. Инсулина выделяется все больше и больше, ведь нужно же как-то переработать то, что она советует схомячить за день, а именно::

Основа питания — сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности.

 

60% от 1500 калорий. Сейчас прикинем – это 900 калорий сложных (то есть, по мнению КМН, хороших углеводов). На вскидку, что там у нас считается хорошими углеводами?? Ну вот примерно так.

Единица гликемического индекса пищи — это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума.

 

А минимум – это у них сколько, хотелось бы знать?

Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения.

Ну товарищ кандидат! Ну побойтесь бога!! Разве вас не учили (если вас вообще чему нибудь учили), что:

Некоторые аминокислоты дополняют повышение секреции инсулина, обеспечиваемое глюкозой. Наиболее активными из них являются аргинин и лизин. Стимулирующие эффекты аминокислот отличаются от эффектов, осуществляемых глюкозой. Так, введение только аминокислот на фоне отсутствия подъема уровня глюкозы сопровождается незначительным изменением концентрации инсулина, но если одновременно поднять уровень глюкозы в крови, то индуцированная глюкозой секреция инсулина превысит почти в 2 раза тот уровень, что отмечался при избытке аминокислот. Таким образом, аминокислоты резко потенцируют стимуляторное влияние глюкозы на секрецию инсулина

 Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день.

 

А что так скромно?? Советовали бы уже не вынимать изо рта овощи, а особенно, фрукты. Всё равно организму пришел капец после вашего лечения.

Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.

 

После прочтения вашей статейки, у меня развилась стойкая невозможность отказа от алкоголя. Выпьем же за людей с инсулиновой резистенстностью и метаболическим синдромом, которым советуют есть сахар 5 раз в сутки, заедать сахаром 5 раз в сутки и запивать все это стаканом красного сухого вина!!!

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
О. Ю. Демичева
Московский государственный медико-стоматологический Университет
Городская клиническая больница №11

 

Лечили бы вы лучше кариес!

Серия сообщений "Инсулинопонижающий метод":
Часть 1 - Гликемический индекс - мифы и предрассудки
Часть 2 - Вношу изменения в рацион.
...
Часть 5 - Мониторинг уровня глюкозы. Эксперимент, анализ.
Часть 6 - Исследователи давно уже убеждены....Или байка о кратности приемов пищи
Часть 7 - Я фшоке
Часть 8 - Молоко и инсулин
Часть 9 - Почему питающиеся дробно диабетики умирают, а питающийся два раза в сутки Боб Краузе отметил 90- летний юбилей?
...
Часть 17 - Ох уж эти дипломированные специалисты.....
Часть 18 - Чем я питаюсь
Часть 19 - Этот пост будет дополняемым.