Цитата сообщения Kirroil

В клетке имеются силовые станции, деятельность которых в основном специализирована на аккумуляции энергии. Они представлены сложными мембранными образованиями – митохондриями. Специфика деятельности митохондрий заключается в окислении, расщеплении органических соединений, питательных веществ, образовавшихся из белков, (углеводов и жиров пищи), но в результате предшествующих обменных превращений, потерявших уже признаки молекул биополимеров. Распад в митохондриях сопряжен с важнейшим для жизнедеятельности процессом. Происходит дальнейшее разукрупнение молекул и образование абсолютно идентичного продукта независимо от первичного источника. Таково наше топливо, которое организм использует очень осмотрительно, поэтапно. Это позволяет не только получать энергию в виде тепла, обеспечивающего комфортность нашего существования, но и главным образом накапливать ее в виде универсальной энергетической валюты живых организмов – АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты).

«Высокая разрешающая способность электронно-микроскопических устройств позволила распознать структуру митохондрий. Фундаментальные исследования советских и зарубежных ученых способствовали познанию механизма уникального процесса – аккумуляции энергии, служащего проявлением функции внутренней мембраны митохондрий. В настоящее время сформировалась самостоятельная отрасль знаний об энергообеспечении живых существ – биоэнергетика, изучающая судьбу энергии в клетке, пути и механизмы ее накопления и использования» (Панченко Л.Ф. Там же, с. 7).

«В митохондриях биохимические процессы превращения молекулярного материала имеют определенную топографию. Ферментные системы окисления жирных кислот, аминокислот, а также комплекс биокатализаторов, образующих единый цикл по распаду карбоновых кислот в результате предшествующих реакций распада углеводов, жиров, белков, потерявших сходство с ними, обезличенных, унифицированных до десятка однотипных продуктов, которые сосредоточены в матриксе митохондрий составляют так называемый цикл лимонной кислоты, или цикл Кребса». (К. Вилли. Биология. М., «Мир», 1968, с. 54).

Деятельность этих ферментов позволяет накапливать в матриксе могучую силу энергетических ресурсов. Вследствие этого митохондрии образно называют электростанциями клетки. Они могут использоваться для процессов восстановительного синтеза, а также образуют горючий материал, из которого набор ферментов, вмонтированных асимметрично поперек внутренней мембраны митохондрий, извлекает энергию для жизнедеятельности клетки.

Окислителем в обменных реакциях служит кислород. В природе взаимодействие водорода и кислорода сопровождается лавинообразным выделением энергии в виде тепла.

При рассмотрении функций любых клеточных органелл становится очевидным, как их деятельность и режим работы клетки зависят от состояния мембран, их проницаемости, специфики набора ферментов, образующих их и служащих строительным материалом этих образований.

«Правомочна аналогия между текстами – набором букв, образующих слова, складывающиеся во фразы, и способом шифрования информации в нашем организме. Это и последовательность чередования нуклеотидов в молекуле ДНК – генетический код, в котором, как в древнем манускрипте, сосредоточены необходимые сведения о воспроизведении белков, присущ данному организму. Примером кодирования информации языка органических молекул может служить наличие рецептора, узнаваемого гормоном, распознающего его среди массы различных соединений, сталкивающихся с клеткой» (Панченко Л.Ф. и соавт., там же: с.8).

Когда какое-то соединение устремляется в клетку, то самопроизвольно проникнуть в нее оно не может. Барьером служит биологическая мембрана. Однако в нее предусмотрительно вмонтирован специфический переносчик, который доставляет претендента на внутриклеточную локализацию по назначению.

Возможно ли в организме различное «толкование» его молекулярных обозначений – текстов? Совершенно очевидно, что это – реальный путь к дезорганизации всех процессов в клетках, тканях, органах.

Клетка – мембранная структура, ее ограничивает цитоплазматическая мембрана, внутри которой в цитозоле располагаются ядро, митохондрии, лизосомы, аппарат Гольджи, канальцы и трубочки внутриклеточной сети – эндоплазматический ретикулум.

«Внешнедипломатическая служба» позволяет клетке ориентироваться в событиях внеклеточной жизни на уровне органа, постоянно находиться в курсе текущих событий во всем организме, выполняя распоряжения нервной системы с помощью гормонального контроля, получая топливно-энергетический и строительный материал. Помимо этого, внутри клетки постоянно и гармонично идет своя молекулярная жизнь.

В клеточном ядре хранится клеточная память – нуклеиновые кислоты, в структуре которых закодирована программа образования (биосинтеза) разнообразнейшего набора белков. Они осуществляют строительно-структурную функцию, являются биокатализаторами-ферментами, могут осуществлять транспорт некоторых соединений, исполнять роль защитников от чужеродных агентов (микробов и вирусов).

Программа содержится в ядерном материале, а работу по построению этих крупных биополимеров осуществляет целая конвейерная система, локализованная на рибосомах эндоплазматического ретикулума. В генетически строго определенной последовательности подбираются и скрепляются в единую цепь аминокислоты, кирпичики белковой молекулы. Эта цепь может насчитывать тысячи аминокислотных остатков. Но в микромире клетки невозможно было бы разместить весь необходимый материал, если бы не исключительно компактная упаковка его в пространстве.

Мы коснулись лишь некоторых сторон интимной жизни организма. Работа его отлажена в течение многотысячной истории эволюции. Но уж слишком много опасностей, приходящих извне, угрожают целостности очень сложной и хрупкой живой системы. Очень часто человек разрушает свое здоровье по собственной воле.



БЕДЫ ОТ «ПРИШЕЛЬЦА»



Внутренние ресурсы организма недолговечны и нуждаются в постоянном пополнении в виде обычной пищи или гастрономических деликатесов, своим видом и ароматом возбуждающих аппетит. Острые, пряные, сладкие, соленые, пресные, жидкие, твердые, – все они обречены в пищеварительном тракте на механическое и химическое разрушение до элементарных составных частей. Со всеми полезными веществами в организм может поступать и этанол (винный спирт). Обычный путь его введения – через пищеварительный тракт, называемый энтеральным.

Понять, насколько коварен и опасен этанол, можно при рассмотрении хотя бы такой ситуации.

Малые размеры элементарно устроенной молекулы винного спирта исключают необходимость дробления ее в пищеварительном тракте – ротовой полости, пищеводе, желудке и кишечнике. Наличие дифильных свойств – способности растворяться в воде и растворять жиры – обеспечивает льготные условия для усвоения этанола. Уже в желудке, где всасывается около 20%, и в двенадцатиперстной кишке, из которого поступает в кровь остальное его количество (данные приводятся по: И. Маркова, М.Неженцев. Фармакология. С-Пб. Сотис, 1997. с. 455), физические и химические свойства спирта обусловливают повреждение слизистой оболочки. Быстрота всасывания зависит от крепости напитка: быстрее всасываются слабоконцентрированные растворы, крепкие (около 40%) всасываются медленнее вследствие дубящего действия этанола на слизистую оболочку, местного сужения сосудов и нарушения эвакуации пищи из желудка. Если желудок до приема алкоголя наполнен пищей, то всасывание значительно замедляется. Водоотнимающая способность и дубящее действие этанола при неоднократном поступлении способствуют развитию воспалительных изменений. Гастрит, колит – частые и привычные последствия злоупотребления спиртными напитками, типичные спутники пьянства и алкоголизма.

На пищеварение возложена ответственная функция. Употребляемой пище предстоит пройти длинную дистанцию. Этот процесс начинается в ротовой полости. Желудок и тонкий кишечник, особенно начальная его часть – двенадцатиперстная кишка, – главная лаборатория по химической переработке пищевых продуктов. В их просвет ритмично, в соответствии с ритуалом приема пищи, строго индивидуально, в зависимости от ее качественного и количественного состава поступают секреты, богатые ферментами, соляной кислотой, бикарбонатами.

Поджелудочная железа, железы кишечника, желчный пузырь, освобождаясь от содержимого, заполняют двенадцатиперстную кишку секретами, желчью, необходимыми для расщепления и транспортирования жиров, жирорастворимых витаминов, углеводов и белков. Другими словами, создаются условия, необходимые для того, чтобы сложные углеводы превратились в набор моносахаридов, белки – в смесь аминокислот, из жиров образовались жирные кислоты, глицерин, а также ряд низкомолекулярных органических и минеральных соединений. Далее в пищеварительном тракте осуществляется сортировка этого набора различных по строению, массе и растворимости веществ. Что-то выводится наружу, какой-то минимум остается для поддержания жизни микрообитателей толстого кишечника. С многими микроорганизмами у нас налажены отношения взаимовыручки: мы им – пищевые продукты, они нам – некоторые витамины группы В и участие в расщеплении некоторых сложных соединений, на которые организм не затрачивает собственные усилия. Потом, естественно, организму приходится за эти услуги расплачиваться – обезвреживать токсические соединения, образующиеся при жизнедеятельности микрофлоры, но при здоровой и состоятельной печеночной ткани это привычная, рутинная работа, с которой печень легко справляется.

Алкоголь вмешивается в налаженный режим работы пищеварительного тракта, вызывая изменения состояния слизистой на всем ее протяжении и внося тем самым диссонанс в процессы переваривания и транспортировки пищи. Нарушаются тонкие процессы пристеночного пищеварения, изменяется постоянство строения плазматических мембран клеток кишечной стенки. Этанол всасывается за счет диффузии. Необходимо отметить, что эта операция осуществляется им с молниеносной скоростью. Беспрепятственно преодолевающий липидно-белковый состав мембран, преимущественно разжижающий гидрофобный липидный слой, этиловый спирт уже через несколько минут после его приема обнаруживается в крови.

В условиях многовекового контакта человека с продуктами брожения и алкоголем в организме сформировались системы, обеспечивающие метаболизм этого соединения. В стенке желудочно-кишечного тракта, в поджелудочной железе, легких, сердечной и скелетных мышцах, в сетчатке глаз и в мозге, а главное, в печени функционирует фермент алкогольдегидрогеназа, окисляющий этиловый спирт до уксусного альдегида.

Возникает вопрос относительно занятости этого энзима при соблюдении трезвого образа жизни. Ведь при всей предусмотрительной практичности природы в человеческом организме не может не иметься дремлющего дежурного катализатора на случай внезапного поступления этанола – своеобразного отголоска прежних встреч с алкоголем? Оказывается, алкогольдегидрогеназа способна наряду с этанолом утилизировать различные соединения, в структуре которых содержится спиртовая группа. Они могут иметь циклическую структуру или развернутую цепь. Так что алкогольдегидрогеназа выполняет функцию катализатора и при отсутствии поступления алкоголя в организм.

Кроме того, оказалось, что в организме человека наряду с синтезом различных макро- и микроструктур, имеющих различное назначение – пластическое, функциональное, энергетическое, транспортное, образуется этиловый спирт. Содержание его в тканях мало. «В крови его концентрация от 0,004 до 0,01 %» (П.Д. Шабанов. Руководство по наркологии. «Лань». С-Пб., с. 48). Он обнаруживается независимо от поступления алкоголя извне. Однако уровень нейромедиаторов – соединений, опосредующих течение нейропсихических процессов в центральной и периферической нервной системе, на несколько порядков ниже, чем уровень эндогенного (образуемого организмом) этанола. Выработка вещества в таком небольшом количестве и поддержание постоянства концентрации характеризуют его высокую реакционность, метаболическую активность. Существование эндогенного этанола – очень важный момент. Ювелирными механизмами гомеостаза поддерживается его баланс в организме. Он настроен на систематическое микрообразование алкоголя. Очевидно, поступление извне алкоголя может привести эти системы к срыву. В микродозах алкоголь – естественный метаболит, а при превышении их – яд. Фермент пируватдегидрогеназа превращает его в уксусный альдегид, который при участии алкогольдегидрогеназы восстанавливается до этилового спирта, словом, происходит реакция, обратная окислению этанола. Фермент (алкогольдегидрогеназа) выступает в роли ацетальдегидредуктазы, формируя минимальные количества эндогенного спирта. На образование этанола организмом отпускаются незначительные количества пировиноградной кислоты и продукта ее декарбоксилирования, потому что в них нуждаются другие жизненно важные процессы, связанные с энергетическими и пластическими функциями.

Биологическая роль эндогенного этанола окончательно не выявлена. Возможно, он необходим для поддержания жидкостного, текучего состояния липидного слоя мембран. Не исключено, что он вызывает пространственную перестройку белковых молекул, несущих функцию опоры в мембранах или участвующих в ферментативных процессах, меняя их гидрофобность, реакционноспособность; он может служить и предшественником ряда соединений, используемых для строительных нужд. В таком модифицированном виде мембранные рецепторные белки способны легче связывать предназначенные для них информационные молекулы.

Уже при однократном поступлении этанола в клеточных мембранах наблюдаются структурные перестройки. Укорачиваются жирные кислоты фосфолипидных компонентов. В них образуются двойные связи, происходит дефектная упаковка молекулярного материала в мембранах. Они становятся как бы «дырявыми», в щели могут проникать те вещества, для которых мембрана обычно служит преградой.

На дезорганизующее многократное поступление этилового спирта организм реагирует усиленной поставкой в мембраны холестерина – циклического соединения, синтезируемого из продуктов обмена глюкозы и жирных кислот. Холестерин цементирует мембраны, повышая ее жесткость и снижая «текучесть». Однако это не спасает клетку. При алкогольной интоксикации образуются нетипичные фосфолипиды, обладающие токсическим действием на клетки. В мембранах изменяется типичный для них углеводный профиль: снижается содержание гликолипидов, гликопротеидов, сложных белков, содержащих углеводные компоненты. При этом изменяется трансмембранный перенос ионов кальция, что обусловливает нарушение процессов передачи нервных импульсов. Такие серьезные повреждения в мембранах отмечаются параллельно с развитием пристрастия к алкоголю, способности переносить повышенные дозы – признаками, характерными для хронического алкоголизма. Считают, что проводимая этанолом «реконструкция» мембран служит одним из механизмов формирования влечения и зависимости от алкоголя.

Около 90.% поступившего в организм спирта подвергается окислению, а 10% выводится в неизменном виде с мочой, выдыхаемым воздухом, слюной, потом (цитируется по Lieber C.S. Medical and Nutritional Complications of Alcoholism – Mechanisms and Management. N-Y.: Plenum, 1992). На окисление этанола настроены три мощные системы – алкогольдегидрогеназа (о ней упоминалось ранее), каталаза и микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС).

При хроническом отравлении алкоголем активность алкогольдегидрогеназы снижается.

Вопрос об участии в обмене этанола каталазы не настолько однозначен. Тем не менее, роль ее в этом процессе тоже признается. Этот фермент сосредоточен в специальных внутриклеточных образованиях – пероксисомах, находящихся практически во всех тканях человека. Особенно их много в печени (600-800 пероксисом в одной печеночной клетке).

Обменные процессы, происходящие в пероксисомах, сопровождаются генерацией перекиси водорода – соединения исключительно активного и высокотоксичного. От него организм забаррикадировался пероксисомальной мембраной. Помимо структурной преграды, имеется и биохимическая защита – каталаза. Фермент очень широко представлен во всех тканях, обладает высокой активностью. Каталаза расщепляет перекись непосредственно до воды и молекулярного кислорода. Однако это не единственный путь распада перекиси водорода. Оказалось, что она может обезвреживаться под действием каталазы при участии молекулы этанола. В результате образуются вода и ацетальдегид. Путь распада с помощью каталазы следует считать дополнительным, альтернативным. Только 10% общего количества поступившего алкоголя может окисляться таким образом. Отмечено, что доля участия каталазы в окислении спирта возрастает при хронической интоксикации алкоголем.

В эндоплазматическом ретикулуме, в микросомах локализированы ферменты, окисляющие лекарственные вещества и способные также ускорять превращение этанола в ацетальдегид. «Это многозвеньевая система включается в катаболизм спирта при хроническом отравлении. При этом установлено увеличение площади, занимаемой эндоплазматическим ретикулумом. Он разрастается за счет увеличения белковых и фосфолипидных элементов, возрастает активность МЭОС по утилизации алкоголя.

Таким образом, в процессе окисления алкогольдегидрогеназой, каталазой, МЭОС используются различные ферменты, нуждающиеся для проявления своей активности в разных Ко-факторах, а продуктом является одно и то же соединение – ацетальдегид. Он определяется в организме в равновесном состоянии с этанолом – его источником. Их соотношение составляет 1:100» (Панченко Л.Ф. и соавт., там же: с. 15).

В митохондриальном матриксе, межмембранном пространстве, микросомальной фракции, растворимой части клетки, пероксимах обнаруживаются альдегиддегидрогеназы, осуществляющие с участием других веществ окисление ацетальдегида до уксусной кислоты. Каждый участник такого процесса настроен на взаимодействие с ацетальдегидом при определенной его концентрации, создающейся в различных клеточных отделах. Альдегиддегидрогеназа предпочитает ацетальдегид другим альдегидам, но она способна окислять наряду с ним и многообразные соединения альдегидной природы. К их числу относятся биогенные альдегиды – соединения, образующиеся из биогенных аминов при обмене некоторых аминокислот, играющих исключительную роль в психоэмоциональных, вегетативных реакциях организма. Они не выдерживают конкуренции с ацетальдегидом за фермент альдегиддегидрогеназу и вынуждены расщепляться по запасному, второстепенному пути. Образующиеся продукты превращений стимулируют алкогольдегидрогеназу. Усиление активности этого этанолокисляющего фермента может способствовать повышению количества потребляемого алкоголя.

У злоупотребляющих алкоголем активность альдегиддегидрогеназы ниже нормы. Низкая активность альдегиддегидрогеназы надо признать биохимическим дефектом, обусловливающим снижение способности окислять избыток ацетальдегида, образующегося при употреблении алкоголя. По соотношению алкогольдегидрогеназы (АДГ) и альдегиддегидрогеназы (АлДГ) можно определить «чувствительность к воздействию этанола, его переносимость (толерантность) и, следовательно, скорость развития алкоголизма. Если соотношение активности АДГ/АлДГ высокое, то происходит быстрое и значительное накопление ацетальдегида в организме сразу же после приема небольшой дозы алкоголя. Если алкоголизм развивается, то он протекает тяжело, прогредиентно, с неблагоприятным исходом. Низкое соотношение активности АДГ/АлДГ определяет высокую толерантность к этанолу. При этом клинические проявления алкоголизма развиваются медленно, хотя у пациента возникают многочисленные социальные проблемы». (П.Д. Шабанов. Руководство по наркологии. «Лань». С-Пб., С. 95).

Чем это опасно? Попытаемся разобраться в вопросе о влиянии ацетальдегида на жизненные процессы.

Начнем с очевидного. К числу типичных гормональных нарушений, наблюдаемых у мужчин, злоупотребляющих алкоголем, относятся импотенция, бесплодие, феминизация (приобретение женских признаков). Даже при одноразовом приеме этанола в крови у мужчин отмечается резкое падение содержания мужских половых гормонов, а у женщин – женских. Установлено, что ацетальдегид в 1000 раз интенсивнее, чем этанол, угнетает процесс их образования. В основе такого воздействия лежат разные механизмы: непосредственное влияние ацетальдегида на биосинтез мужских половых гормонов, в результате чего снижается их производство, способность ацетальдегида взаимодействовать с рецепторами в клетках-мишенях и перестраивать их на улавливание сигналов женских половых гормонов и на нечувствительность, безразличие к мужским. Уточнение: в организме любого пола вырабатываются и мужские и женские половые гормоны. Соотношение, преобладание одних над другими и способность клеток-мишеней улавливать действие этих гормонов и связывать одни из них определяют в конечном итоге развитие вторичных половых признаков. Вот почему у хронических алкоголиков-мужчин наступает в III-IV стадии болезни явная феминизация, а у хронических алкоголиков-женщин – маскулинизация.

Печень, страдающая от токсического эффекта алкоголя, усиленно трансформирует в женские половые гормоны промежуточные соединения, вырабатывающиеся надпочечниками за счет влияния на них алкоголя.

Суммация этих и некоторых других процессов и ведет к сдвигу баланса в сторону преобладания в мужском организме женских половых гормонов со всеми вытекающими из этого факта последствиями (цитируется по Gupta K.L. Alcoholism in elderly. Postgrad. Med., 1993; 93: 203-206).

Генерализованнное воздействие ацетальдегида на обменные процессы, протекающие в тканях, обусловлено его активным взаимодействием, с амино-, SH-, имидазольными группировками аминокислот различных белков. Таким образом, он выступает в роли мощного модификатора белков, изменяя их пространственные характеристики. Если такой белок выполняет ферментативную функцию, то, приобретая новые структурные особенности, изменяется и его каталитическая способность (активность). Модифицированный белок утрачивает типичное свойство узнавания и связывания гормонов, нейромедиаторов. Искаженные плазматические мембраны клеток теряют способность узнавать привычные молекулы-лиганды.



НЕВОСПОЛНИМЫЕ ПОТЕРИ



Разум, интеллект, быстрота реакций – все эти умозрительные характеристики и понятия базируются на материальной основе – огромном количестве разнородных клеток, тесно связанных между собой структурно и функционально. Их поддерживают и питают глиальные клетки, которых также насчитывается великое множество. Анатомически контакты между нервными клетками мозга и удаленными от него периферическими объектами осуществляются посредством отростков двоякого типа. Ввод информации в клетку осуществляется с помощью коротких ветвистых отростков – дендритов. В теле нейрона происходит непрерывная квалифицированная работа по интеграции и комбинации различных поступающих сигналов. Следствие такой деятельности – выработка своего собственного сигнала, генерированного с учетом поступившей информации и представляющего усредненный результат проанализированных сведений. Выход сигнала реализуется через длинный отросток – аксон, а затем поступает к другим нервным клеткам. Сигналы, которыми обмениваются клетки, бывают двух типов: электрические и химические. Весь нейрон, образованный телом, ветвящимися дендритами и длинным аксоном, поляризован таким образом, что внутри он заряжен отрицательно на 70 mv по отношению к наружной поверхности. Это «потенциал покоя», образованный за счет различного соотношения ионов калия и натрия. В мембране нейрона имеются условия для создания градиента – разницы в содержании калия и натрия внутри и вне клетки. Поддержание характерного градиента возможно только при сохранении целостности мембраны нейрона: из клетки выводится натрий и пропускается внутрь калий. Изменение разности потенциалов, создаваемой таким образом между наружной и внутренней сторонами клетки в состоянии покоя, – это электрические сигналы нервов.

Между структурой, доставляющей информацию (аксон и его окончание) и воспринимающей ее (дендрит, тело клетки), имеется специальный контакт – синапс. Синаптическая щель служит своего рода разъемом, прерывающим проведение нервного импульса-сигнала. Роль передатчика выполняет химический посредник-медиатор. Выделившийся в ответ на поступление импульса на пресинаптической мембране окончания аксона, он диффундирует через щель к противоположной ее стороне, к постсинаптической мембране другого нейрона. Медиатор оказывает на нее одно из двух воздейcтвий – возбуждающее, связанное с понижением мембранного потенциала и выработкой импульсов с большей частотой, или тормозящее, при котором постсинаптический мембранный потенциал стабилизируется. Такую клетку трудно вывести из «равновесия», генерация импульсов в ней происходит с меньшей частотой или вообще затухает. Каким является данный синапс – возбудительным или тормозным, – зависит от характера выделяемого пресинаптическими клетками медиатора, а также непосредственно от воспринимающего устройства – химизма мембраны постсинаптической клетки. (цитируется по К. Вилли. Биология. М., «Мир», 1968, с. 427-443).

Таким образом, универсальным средством общения нейронов служит нервный импульс. Независимо от типа волокна, его функциональных особенностей, связи с процессом зрительных восприятий, движением или мышлением сигналы везде практически одинаковы. Их разница состоит в разной частоте импульсов в секунду. В мозге тонко дифференцированы различные зоны, ответственные за определенные функции и состояние организма. Различные психоэмоциональные эффекты (вегетативные и двигательные) достигаются за счет существования в них тормозных и возбудительных синапсов, наличия в этих специализированных участках довольно обширного ассортимента нейромедиаторов.

В настоящее время известно около 30 химических соединений, выполняющих в мозге медиаторную функцию. Они не разбросаны беспорядочно по причудливому рисунку ткани мозга, а сосредоточены в определенных его областях, в тех группах нейронов, аксоны которых устремлены к высокоспециализированным областям мозга.

Определенную группу составляют вещества, образующиеся при трансформации аминокислот. По строению они относятся к аминам. Они синтезируются в мозге в малых количествах, но в структуре их молекул закодирована информация, служащая мощным регулятором вегетативных функций, психического, эмоционального состояния, двигательных реакций. Чаще всего нейроны обладают ферментным набором, необходимым для образования медиатора одного типа. Синтезированные впрок молекулы хранятся в специальных кладовых – синаптических пузырьках, расположенных в окончании аксона. Они защищены от разрушения ферментов, действующих на них после выхода из пузырьков. Освобождение из хранилищ осуществляет нервный импульс. Медиатор связывается с рецепторами постсинаптической мембраны, и тут реализуется перевод всего запаса информации химического сигнала в специфическую физиологическую реакцию, например образование и выделение гормона клетками железы, сокращение мышечного волокна, возбуждение или торможение нейрона. В зависимости от проекции аксонов нейронов, вырабатывающих соответствующие медиаторы в определенные доли мозга, наблюдаются характерные эффекты, Многие нервные клетки, вырабатывающие из аминокислоты тирозина медиатор норадреналин, сосредоточены в стволе мозга, образуя там скопления. Их аксоны достигают гипоталамуса – центра вегетативных функций организма, мозжечка и переднего мозга. Оказалось, что норадреналин контролирует двигательную активность, эмоциональное и психическое состояние. Он причастен к поддержанию бодрствования, системе поощрения («центр удовольствия»), словом, формированию приятных, положительных эмоций, к регуляции настроения в целом.

Предшественник синтеза норадреналина – дофамин сосредоточен в нейронах в области среднего мозга. Их аксоны достигают переднего мозга, где участвуют в регуляции эмоционального состояния; в области полосатого тела в головном мозге они выполняют ведущую роль в регуляции сложных движений. (К. Вилли. Там же).

Общеизвестны опыты с вживлением микроэлектродов в стволовую часть мозга, проводившиеся на крысах: стремление получать удовольствие заставляло животных самостоятельно замыкать электрическую цепь, раздражая и активируя тем самым нейроны, которые с помощью специфических химических посредников (норадреналина, дофамина) стимулировали их положительный эмоциональный фон.

Образуемый из аминокислоты триптофана медиатор серотонин сосредоточен в области ствола мозга. Нейроны этого центра достигают гипоталамуса, других областей мозга. Считают, что серотонин участвует в процессах терморегуляции, чувствительного восприятия, перехода от бодрствования ко сну.

Есть вещества, обладающие возбуждающим воздействием на большинство нейронов мозга. Этой способностью обладают глутаминовая и аспарагиновая аминокислоты – естественные продукты гидролиза белков. Ферментативное отщепление от глутаминовой кислоты одной функциональной группы ведет к образованию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) – универсального тормозного медиатора в центральной нервной системе.

В мозговой ткани вырабатываются соединения, характеризующиеся способностью глобального воздействия на те формы активности головного мозга, которые связаны с поведенческими реакциями, такими, как половое поведение, ощущение боли, мышечный тонус, удовольствие, память. Эти вещества имеют пептидную природу, построены из небольшого количества аминокислот и называются нейропептидами.

В начале 70-х гг. два исследователя из университета Джона Хопкинса в Балтиморе, Кандас Перт и Соломон Снидер доложили об открытии мозговых рецепторов, избирательно отвечающих на воздействие опиатов, назвав их «рецепторами опиатов». Это открытие вызвало большой интерес в научном мире, благодаря чему активизировался поиск естественных веществ в мозге, взаимодействующих с этими рецепторами. Наконец, в 1975 году впервые из мозга было получено два пептида, состоящих из пяти аминокислот, – энкефалины, а позднее, в 1976 году, из гипофиза выделены нейропептиды – эндорфины. В связи с этим был установлен интересный факт: в мозге, в тех его участках, которые ответственны за восприятие и интеграцию боли и эмоций, сосредоточены рецепторы, связывающие препараты из группы опия, например, морфий. Энкефалины и эндорфины, нейропептиды, образующиеся в мозге в норме, способны тесно связываться с опиатными рецепторами, оказывая морфиноподобный эффект. Есть мнение, что некоторые процедуры, направленные на снижение длительных болевых ощущений (например, иглотерапия, возможно, к ним относится и гипноз), оказывают положительное воздействие за счет выделения энкефалинов и эндорфинов в головном и спинном мозге. Таким образом, они осуществляют контроль болевой чувствительности.

Сосуды головного мозга обладают уникальной особенностью: за счет дополнительного плотного слоя окружающих глиальных клеток стенка их непроницаема для множества соединений. Так природа защитила мозг как от случайных соединений, так и от обычных естественных промежуточных и конечных продуктов обмена. Многие аминокислоты, холестерин, лекарственные препараты не в состоянии пассивно поступать из общего кровотока в ткань мозга. Молекулы должны быть либо очень маленькими (как, например, молекулы кислорода), либо легко растворяться в липидных компонентах мембран глиальных клеток. Этим требованиям вполне соответствует этанол. Молекула его характеризуется малыми размерами и обладает выраженными дифильными свойствами. Гематоэнцефалический барьер для нее не преграда. Хотя основная часть выпитого алкоголя (около 80%) окисляется в печени, через 85 секунд после появления спирта в крови он обнаруживается в спинномозговой жидкости, в ткани мозга. Продукт окисления этанола – ацетальдегид, обладающий выраженным нейротропным действием, преимущественно окисляется ферментами сосудистой стенки. Таким образом, экзогенный, не образовавшийся в мозге уксусный альдегид не проникает через гематоэнцефалический барьер в мозг. Экспорт в мозговую ткань токсического соединения затруднен. Тем не менее, мозговая ткань не застрахована от воздействия этого высокоактивного продукта, так как алкогольдегидрогеназа и каталаза мозговой ткани продуцируют его из этанола.

По сравнению со всеми другими тканями организма мозг наиболее чувствителен к токсическому действию алкоголя. Установлено, что уже на десятый день при ежедневном приеме спирта в мозге наблюдается массовая гибель нейронов. В дальнейшем алкогольное поражение прогрессирует. У людей, злоупотреблявших алкоголем, мозг при пристальном микроскопическом изучении имеет измененный вид. Во всех его отделах отмечаются следы опустошительного воздействия спирта. Поскольку мозг – ткань, богатая водой и липидными компонентами, создаются предпосылки для неспецифического физического повреждения клеток. Они гибнут, организм несет невосполнимые потери.

В связи с этим нельзя согласиться с бытующим алкогольным афоризмом, что «алкоголь убивает клетки мозга. Но только самые слабые». Алкоголь разрушает все клетки – и «слабые» и «сильные». Учитывая огромную роль мозга в процессах жизнедеятельности, его интегральную, координирующую функцию (прямую или опосредованную эндокринными гормональными факторами), выпадение из общего ансамбля целых клеточных популяций не проходит бесследно для деятельности организма в целом. Происходит нарушение и уникальной функции, связанной с психоэмоциональными процессами, да и не только с ними. Изучение поведения человека и животных под воздействием алкоголя показало, что он в большей степени, чем другие вещества, вызывает повышенное количество насильственных действий и провоцирует агрессию (цитируется по Brain P.F. Alcohol and aggression. London: Croom Helm, 1986). Острое или хроническое употребление алкоголя увеличивает число покушений (нападений) на человека, суицидов и сексуальных домогательств. Социологическими исследованиями установлена связь между агрессивным поведением, антисоциальными поступками и риском предрасположенности к алкоголизму (цитируется по Cloninger R. Neurogenetic adaptive mechanisms in alcoholism// Science.1987. Vol. 236. P.410-416). Влияние алкоголя на агрессивность поведения существенно зависит от поводов для его употребления, общей культуры человека, пола, дозы, а также индивидуального опыта его употребления.

Экспериментальные исследования показали взаимосвязь обмена серотонина и агрессивности поведения. В ходе этих исследований выяснилось, что серотонин играет роль регулятора агрессии. У людей с агрессивным и суицидальным поведением в крови обнаружен низкий уровень метаболита серотонина – 5-оксииндолуксусной кислоты (цитируется по Asberg M. Biological factors in suicide// Suicide/ Ed. By R.A. Williams. Baltimore: Williams and Wilkins, 1986). Кроме этого, в этих исследованиях установлено, что у лиц, злоупотребляющих этанолом, процент суицидальных попыток значительно выше, а уровень серотонина в крови ниже, чем у контрольной группы. Сходным образом, пониженный уровень этого метаболита отмечен у лиц, пытавшихся совершить суицидальные попытки, в сравнении с аналогичной возрастной группой лиц, которые никогда не совершали подобные действия. Предполагают, что у определенной подгруппы лиц, страдающих алкоголизмом и склонных к суицидальным проявлениям, имеется дефект (возможно генетический) в серотонинэргической системе мозга. Эти люди начинают злоупотреблять алкоголем в раннем возрасте, могут проявлять антисоциальные поступки и насильственные действия по отношению к окружающим и самим себе.

Установлено, что при алкогольной интоксикации в мозге накапливается глюкоза – наиболее легко усваивающийся источник энергии для этой ткани. Действие этанола и ацетальдегида ведет к снижению функциональной полноценности ферментов, утилизирующих глюкозу, поэтому даже при ее избытке работа мозга осуществляется на полуголодном пайке. Нарушается использование мозгом кислорода, снижается его потребление, развивается кислородное голодание клеток. В мозге уменьшается реализация таких энергетически значимых соединений, как АТФ, креатинофосфат, накапливаются недоокисленные промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов.

Некоторые окислительно-восстановительные ферменты работают с большей интенсивностью, чем в норме, а для многих установлено снижение активности, Это сказывается на общем состоянии метаболизма, нарушается баланс процессов окисления и восстановления, синтеза и распада, который, не создавая задолженности и перегрузки различными соединениями, обеспечивает естественный биологический ритм жизни ткани. Этанол и продукты его обмена создают патологический метаболический фон для полифункциональной деятельности мозга.

Перестройка эмоциональной деятельности – вот та приманка, в которой кроются все беды, связанные с формированием пристрастия к алкоголю. Эволюция отточила до совершенства, выработала количественные и качественные отличия мозга человека от мозга других, даже наиболее развитых представителей живого мира. Она наделила нас членораздельной речью, личностными качествами, определив социальную значимость, возможности для совершенствования, гармонического саморазвития личности.

Пристрастившийся к алкоголю теряет свои индивидуальные отличительные черты.

Общеизвестно, что спирт дает иллюзию снижения остроты проблем, стоящих перед человеком, смягчения напряженности, снятия угнетения, способен вызывать неадекватно положительное повышенное эмоциональной состояние (эйфорию). Эти свойства алкоголя сделали его самым популярным средством, используемым для искусственной стимуляции, достижения хорошего настроения. Желание повторно воспроизвести будоражащий эффект этанола служит причиной развития влечения к нему. Следствие длительного употребления алкоголя – хронический алкоголизм, наиболее распространенная разновидность наркомании. Именно наркомании, а не токсикомании, как считается благодаря юридическому казусу. Почему это произошло? На этот вопрос вряд ли кто сможет ответить вразумительно. По крайней мере, медицина и сейчас, и раньше относила этиловый спирт именно к наркотическим веществам. Чтобы в этом убедиться, достаточно открыть медицинскую энциклопедию. Читаем: «Этиловый спирт (син.: этанол, гидроксиэтан, алкоголь, винный спирт) – наиболее известный представитель класса спиртов, обладающий специфическим физиологическим действием на организм человека и животных. Э.С. применяют в медицине как антисептическое средство, используют для растираний и компрессов, как растворитель при приготовлении… как консервирующее средство при изготовлении…. является одним из наиболее употребимых растворителей и реагентов…. как сырье и вспомогательный материал… как моторное топливо.

На организм человека этиловый спирт оказывает наркотическое и токсическое действие». (БМЭ, издание 3, М., «Советская Энциклопедия», 1986, т. 28, с. 372-373).

О том же в справочнике «Лекарственные средства»: «Спирт этиловый (Spiritus aethylicus). По фармакологическим свойствам спирт этиловый относится к наркотическим веществам жирного ряда». (М.Д. Машковский, Лекарственные средства, изд. двенадцатое, М., Медицина, 1993, т. 2, с. 463).

«Этиловый спирт (син.: винный спирт; C2H5OH). По фармакологическим свойствам относится к наркотическим веществам. Однако ввиду того, что дозы этилового спирта вызывающие наркоз, очень близки к дозам, при которых наступает паралич жизненно важных центров, как наркотическое средство не используется.

В медицинской практике этиловый спирт применяют преимущественно наружно как раздражающее, антисептическое и уплотняющее эпидермис средство. Для компрессов обычно используют 40% раствор. В качестве антисептического средства применяют 70% раствор, как дубящее средство (для обработки рук хирурга, для предупреждения образования пролежней и т.п.) - 95% раствор этилового спирта. В боевых условиях этиловый спирт широко применялся в небольших дозах для профилактики шока». (Краткая медицинская энциклопедия в 3-х томах, изд. «Советская энциклопедия», М., 1974, с.412).

То же в ГОСТ 18300-72 (спирт этиловый питьевой – прим. автора). Официальное издание: «Этиловый спирт – легковоспламеняющаяся жидкость с характерным запахом, относится к сильнодействующим наркотикам».

Об этом же в Большой советской энциклопедии: «Этиловый спирт – наркотическое вещество». (БСЭ, 3 изд., т.30, с.296).