Интересная книга "Знакомство с Германией, или Путешествие с волшебной кошкой" - (1)
Словарь ошибок русского языка - (3)
Книга "Между полами. Кто такие интерсекс-люди?" - (0)
Книга " 100 рассказов из истории медицины: Величайшие открытия, подвиги и преступления во имя вашего здоровья и долголетия" - (0)
Книга "Русский традиционный быт. Энциклопедический словарь" - (1)
![]() | Galina_45 написал 11.03.2015 23:01:59: Спасибо за содержательный материал, теперь я постоянный Ваш читатель.
|
![]() | Евгения_Евгеньевна написал 01.11.2014 17:47:52: Спасибо за виртуальное путешествие по Нюрнбергу. Давняя мечта, думаю, что скоро исполнится. Какое время года выбрать для путешествия? Сентябрь?
|
![]() | Serjiano написал 22.11.2013 01:38:53: Мифы/картины мира - инструмент конструирования сознания, контроля и манипулирования. Не стоит верить никому. Истины всех предыдущих эпох опровергались истинами последующих...
|
![]() | Delen написал 21.07.2013 12:00:06: У вас интересный дневник. И спасибо за очень познавательную информацию. Желаю вам отличного настроения и доброго времени суток.
|
![]() | Wild_Katze написал 19.03.2012 21:55:46: Четыре причины возникновения мифов: 1. Чистая фантазия. 2. Ложная интерпретация или преувеличение действительных сообщений. 3. Ошибки исследователей, которые всегда остаются людьми. 4. Следствие превратного представления о реальном мире. |
Примечание Wild_Katze: Обычно я не цитирую статьи из ЛиРу, но эта статья оказалась настолько замечат...
Что такое опухоль |
Примечание Wild_Katze: Те читатели, кому эта статья покажется слишком сложной для понимания, дочитайте все-таки до конца статьи и постарайтесь понять главное в этой статье: это то, что наш организм - сложнейшая саморемонтирующая система, сильные сбои в которой вряд ли могут исправить домашние средства. А также то, что уже имеющиеся мутации в генах никакая пища исправить не сможет.
Источник http://garriabelev.narod.ru/whatistum.html
Автор: Гарри Израилевич Абелев, доктор биологических наук, профессор, академик РАН и РАЕН, руководитель лаборатории иммунохимии НИИ канцерогенеза ОНЦ РАМН им. Н.Н. Блохина. Автор более 220 научных работ, 2 монографий.
Рак – бич человечества. По смертности он занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний, по страху, который рак внушает людям, – первое. Многие тысячи исследователей стремятся понять его причины, найти пути к его профилактике и лечению. Десятки институтов и сотни лабораторий во всем мире работают над этой проблемой, обеспечивая успех в ее понимании и медленный, но неуклонный прогресс в профилактике и лечении.
ОПУХОЛИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ – В ЧЕМ РАЗНИЦА?
Клетки организма объединены в ткани – однородные группы с общим происхождением, функцией и общей территорией. Типичные ткани – эпителии, то есть покровные или пограничные ткани, например эпителии кишечника, желудка или кожи.
Число клеток в данной ткани более или менее постоянно. Естественная убыль клеток пополняется из молодых отделов ткани, содержащих низкоспециализированные, делящиеся клетки. Темп их деления определяется потерей зрелых, функционирующих клеток. Этот темп контролируется ростовыми факторами, выработка которых каким-то образом определяется потребностями данной ткани в пополнении. Если баланс убыль-пополнение по каким-либо причинам нарушается в пользу пополнения, то возникает избыточная масса клеток и в том месте, где этот баланс нарушен, образуется опухоль. Опухоль может возникнуть и постепенно исчезнуть, может длительное время увеличиваться, но не это определяет ее доброкачественный или злокачественный характер. Всякая ткань занимает лишь свою территорию – как вширь, так и вглубь. Если она не выходит за пределы своей территории и не внедряется в подлежащие или соседние ткани, то эта опухоль доброкачественная. В самом деле, ее хирургическое удаление вместе с участком молодых клеток, ее пополняющих, прекращает существование этой опухоли. Как правило, она не возобновляется, но если и возобновляется, то ее повторное удаление не составляет какой-либо сложности.
Другое дело – опухоль злокачественная. Ее главный признак – выход за пределы территории, предназначенной для данной ткани. Если опухоль врастает в подлежащую ткань, то говорят об инвазии (внедрении). Инвазия – первый признак злокачественной опухоли. Если опухолевые клетки отрываются от основного очага, разносятся лимфой и кровью по организму, оседают в других, отдаленных органах (обычно в лимфатических узлах, печени, легких) и образуют там вторичные, отдаленные очаги опухолевого роста, то говорят о метастазировании, то есть о распространении опухолевого процесса по организму. Особенно опасны микрометастазы, мельчайшие очажки опухолевого роста, которые зачастую нельзя ни увидеть, ни удалить хирургически. Микрометастазы можно настичь только противоопухолевыми препаратами, попадающими после введения в кровь.
Чем же определяется злокачественный характер опухоли? Прежде всего автономностью роста, то есть его неконтролируемостью со стороны организма [1, 2]. Автономность опухоли проявляется в неограниченности ее роста. Опухоль не чувствует объема той ткани, к которой принадлежит. Ее масса ничем не ограничена. Если опухоль уже не помещается в животном, ее можно пересадить другому животному и получить перевиваемую опухоль, которая будет неограниченно расти столько, сколько ее будут перевивать. Перевиваемые опухоли сохраняют свои свойства и являются бесценным материалом для экспериментальной онкологии. Клетки опухоли могут размножаться и пересеваться в пробирке – в культуре ткани. Само существование перевиваемых опухолей говорит о том, что опухоль самодостаточна, что причина ее роста в ней самой, так как перенос в нормальный организм здорового животного ее роста не останавливает. Все свое несет с собой, да к тому же ничему не подчиняется.
Автономность проявляется также в независимости от окружающих тканей. Окружающие ткани останавливают рост соседних тканей, если они выходят за границы своей территории. Злокачественные опухоли не чувствуют этих влияний, по крайней мере в должной степени. Они внедряются на чужие территории (инвазия), и что самое важное – они способны расти в чужом окружении или, как говорят, в чужом микроокружении. Причем существенно то, что клетки, оторвавшись от опухоли, могут расти отдельно от нее в чужеродном микроокружении. Способность к метастазированию – это не столько способность к отрыву и распространению, сколько именно к росту на чужих территориях, в чуждом микроокружении. Метастазы – это то, что делает опухоль поистине злокачественной.
Следующим неотъемлемым свойством злокачественной опухоли является бессмертие ее клеток. Нормальные клетки смертны, их жизненный цикл включает запрограммированную смерть – апоптоз [3]. Будучи высажены в культуру, они погибают, пройдя несколько циклов деления. Клетки опухоли не знают предела для размножения ни в организме, ни вне его – они бессмертны.
Очень важным и обязательным признаком злокачественной опухоли является ее моноклональность. Злокачественная опухоль развивается из одной генетически измененной клетки. В этом смысле она представляет собой клон, то есть потомство генетически однородных клеток, возникших из одной клетки. Конечно, в череде генераций в опухоли возникают мутации, которые порождают новые, вторичные клоны, создающие генетическую разнородность внутри опухоли, но это вторичная разнородность. Вначале опухоль – это клон клеток, возникший из одной трансформированной, то есть превращенной в злокачественную, клетки.
Опухоль непрерывно прогрессирует к большей злокачественности. Накопление в ней мутаций, ведущее к расширяющемуся разнообразию клонов, создает богатый материал для отбора наиболее быстроразмножающихся и наиболее автономных клеток. Эти клетки обгоняют в темпе размножения и способности распространения своих соседей и создают основу для опухолевой прогрессии – непрерывной эволюции опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани.
В процессе опухолевой прогрессии постепенно стираются признаки исходной ткани, так как они зачастую являются мишенью для контроля опухоли со стороны организма или соседних тканей. Но признаки происхождения никогда не исчезают полностью. Опухоль всегда несет печать той ткани, из которой она возникла. И эта очень важная особенность опухоли, позволяющая точно определить, где и из чего она возникла и к какому лечению будет чувствительна.
Таковы биологические особенности опухоли, определяющие ее злокачественный характер. Что лежит в их основе? Анализ биологии опухолевой клетки мы начнем с причин, ведущих к возникновению опухолей.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОПУХОЛЕЙ
Воздействия, с помощью которых можно индуцировать опухоли, хорошо известны: это канцерогенные вещества, опухолеродные вирусы и облучение. Однако значительная, если не основная часть опухолей возникает спонтанно, то есть без видимой связи с индуцирующими агентами.
Канцерогенные вещества весьма разнообразны – от простых, как четыреххлористый углерод (CCl4), до весьма сложных полициклических и гетероциклических соединений, как метилхолантрен или бензантрацен. Они не составляют какой-либо определенной химической группы, но вызывают сходные биологические эффекты. Чаще всего это стимуляция размножения клеток – предшественниц опухоли, а это, как правило, наименее зрелые клетки данной ткани и, кроме того, мутагенный эффект в этих клетках. К канцерогенным веществам примыкают вещества, способствующие росту возникших одиночных опухолевых клеток – так называемые промоторы канцерогенеза. Промоторы – чрезвычайно важный компонент химического канцерогенеза, так как одиночные опухолевые клетки, находясь в окружении нормальной ткани, как правило, не в состоянии преодолеть ее сдерживающего влияния и годами способны сохраняться в латентном состоянии, не проявляясь в виде опухоли. Промоторы снимают это влияние, что внешне выглядит как сильный канцерогенный эффект. Канцерогенные вещества (включая промоторы) являются причиной многих опухолей человека. Это так называемый рак трубочистов, вызываемый канцерогенами каменноугольного дегтя, рак мочевого пузыря у работников анилиновой промышленности и самый распространенной рак у человека – рак легких, вызываемый самой распространенной и самой трудно устранимой причиной – курением [4].
Другая группа канцерогенных воздействий – опухолеродные вирусы. Они также весьма разнообразны. К ним относятся крупные ДНК-содержащие вирусы, родственные вирусу герпеса, ДНК-содержащий вирус сывороточного гепатита, мелкие ДНК-содержащие вирусы, родственные вирусам, вызывающим бородавки (вирусы папилломы), и обширная группа ретровирусов, то есть РНК-содержащих опухолеродных вирусов, вызывающих лейкозы (опухоли кроветворной системы) и реже саркомы, то есть опухоли соединительной ткани.
Что объединяет эти разнообразные вирусы? Помимо их сходного биологического эффекта индукции опухолей – их уникальная способность интеграции с геномом клетки. Эта удивительная особенность опухолевых вирусов была предсказана замечательным исследователем-вирусологом Львом Александровичем Зильбером (1894–1966) [5].
Генетический аппарат вируса закодирован в структуре его нуклеиновых кислот – ДНК или РНК, а генетический аппарат клетки – в структуре ее ДНК, составляющей основу хромосом. ДНК опухолеродного вируса встраивается в хромосомную ДНК клетки и становится неотличимой от собственных клеточных генов, дуплицируясь и функционируя вместе с ними. Более сложна судьба ретровирусов. Их РНК сначала переписывается в ДНК с помощью особого фермента, кодируемого геномом вируса, РНК-зависимой ДНК-полимеразы, или ревертазы. Ревертаза синтезирует ДНК по матрице вирусной РНК, переписывая закодированную в ней информацию в обратном направлении – от РНК к ДНК (отсюда ревертаза, или обратная транскриптаза). Полученная таким образом копия ДНК генома ретровируса встраивается в хромосомную ДНК клетки, где и функционирует вместе с клеточным геномом.
Встраивание в клеточную ДНК есть необходимое, но недостаточное свойство опухолевых вирусов. Ясно, что они вносят в клетку некую дополнительную информацию, превращающую клетку в опухолевую. Именно вирусы впервые позволили идентифицировать, что же трансформирует клетку из нормальной в опухолевую.
Но сейчас нужно сказать о вирусных опухолях человека. К ним относятся очень редкие, эндемичные, то есть распространенные в ограниченных географических районах, лимфома Бэркитта и рак носоглотки, вызываемый вирусом, входящим в группу герпесоподобных вирусов. Районы распространения этих заболеваний – Центральная Африка и Юго-Восточная Азия. В Африке встречается редкое сочетание массивного заражения соответствующим вирусом и тропической малярии, совместное действие которых ведет к лимфоме Бэркитта [6] – особой форме детской опухоли кроветворной системы (кстати, она полностью излечивается химическими препаратами). Рак носоглотки встречается у китайцев в Юго-Восточной Азии. Для развития этой опухоли необходимо сочетание вируса с национальными особенностями (вероятно, генетическими), имеющимися лишь у данной группы населения. Отсюда – ограниченный район распространения. Другой вирус, из группы ретровирусов, вызывает редкую опухоль кроветворной системы, так называемую Т-лимфому, в южных районах Японии и странах Карибского бассейна. Особенности распространения этого вируса пока не изучены.
Эндемичное, но гораздо более широкое распространение имеет вирус сывороточного гепатита. Он распространен во всей Юго-Восточной Азии, захватывая значительную часть Китая и Индонезию. Заражение этим вирусом, как, впрочем, и упомянутыми выше, не ведет непосредственно к раку, а создает, как говорят, группу высокого риска для него, то есть группу с гораздо более высокой вероятностью возникновения рака печени, чем у остального населения. Эта форма рака – одна из самых частых в этом районе мира. В настоящее время уже начата вакцинация новорожденных детей против вируса сывороточного гепатита в Юго-Восточной Азии под эгидой Всемирной организации здравоохранения. Можно ожидать, что такая вакцинация прервет массовое заражение вирусом, подобно тому как противотуберкулезная или противооспенная вакцины прервали циркуляцию возбудителей этих болезней.
Очень широкое и неэндемичное распространение имеет мелкий ДНК-содержащий вирус папилломы, имеющий, по-видимому, отношение к возникновению рака матки человека. Этот вирус изучают в настоящее время очень широко. Ясно, что он непосредственно не вызывает соответствующие опухоли, но его носительство увеличивает вероятность их возникновения.
У животных, особенно у мышей, имеются десятки опухолеродных вирусов – от стопроцентно активных и вызывающих опухоль за две недели до чрезвычайно слабых. Эти опухоли включают едва ли не все известные типы злокачественных новообразований. Опухолеродные вирусы найдены у земноводных, птиц и многих млекопитающих, включая обезьян.
Обратимся к лучевому канцерогенезу, то есть к образованию опухолей под действием облучения. Эта одна из форм канцерогенеза, сопровождавшего первых радиологов и рентгенологов, работавших с радием и лучами Рентгена без какой-либо защиты от облучения, обычно это были раки кожи. Наиболее часты при общем облучении организма так называемые лейкозы, то есть различные формы опухолей кроветворной системы. Более редкие формы – опухоли костей, следствие накопления в костях радиоактивного стронция, аналога Са, и рак щитовидной железы – результат накопления в этой железе радиоактивного иода.
Наконец, еще одна важная причина рака – генетическая. У мышей путем отбора получены чистые линии со 100%-ным возникновением определенных форм опухолей – лейкозов, рака молочных желез и рака легких. В двух первых случаях имеет место сочетание генотипа животных и вируса, а в случае наследственного рака легких речь идет о сочетании канцерогенного воздействия и генома животного. У человека чисто генетической, то есть наследственной, является детская опухоль сетчатки глаза, возникающая у ребенка, если соответствующие мутации имеются у отца и матери или даже у одного из родителей. Эти опухоли в настоящее время успешно предупреждаются.
Многие причины, как мы видим, известны, но все-таки большинство опухолей относятся к так называемым спонтанным, то есть возникающим без видимой связи с какими-то действующими внешними факторами или их связь, например, с характером питания достоверна, но не очень яркая (например, рак желудка, кишечника и молочной железы). Причин (и даже их отсутствия) много, следовательно, много и путей возникновения опухолей. Что же их объединяет?
ОНКОГЕНЫ И АНТИОНКОГЕНЫ
Даже самый общий, «с птичьего полета», взгляд на проблему показывает, что речь идет об очень редком (на клеточном уровне) событии – трансформации одной клетки из миллиардов, о возникновении единичных клонов при действии массивных доз канцерогенных веществ или облучения на громадные клеточные территории либо об образовании одиночных опухолей при массовом заражении множества клеток опухолеродными вирусами. Причем каждое из этих воздействий (канцерогены, облучение) может вызвать либо классическую мутацию, либо изменения в генетическом аппарате клетки (интеграция вируса). Существование наследуемых опухолей и специфических хромосомных транслокаций в опухолях уже прямо свидетельствовало о генетическом повреждении как причине рака (транслокация – перенос участка одной хромосомы на другую). Стабильность злокачественных свойств в трансформированных клетках и их передача из клеточного поколения в поколение также говорили в пользу генетической природы злокачественности. Но самые прямые доказательства этого положения и пути для выявления конкретных генов, ответственных за опухолевую трансформацию, дали вирусы.
Вирусная нуклеиновая кислота содержит гены, кодирующие структурные вирусные белки и белки, необходимые для размножения вируса (например, ревертазы у ретровирусов). Вирусные гены, как и клеточные гены, могут мутировать, создавая новые варианты вирусов. Среди таких мутаций встречаются термозависимые мутации, которые проявляются только при определенной (пермиссивной, то есть разрешающей) температуре. В начале 70-х годов были получены такие термозависимые мутанты вируса саркомы, которые трансформировали клетки только при пермиссивной температуре. Это значит, что один из генов вируса был активен только при такой температуре. Более того, свойства злокачественности этих клеток сохранялись только при пермиссивной температуре. Отсюда следовало, что одного гена вируса саркомы достаточно и для того, чтобы вызвать опухолевую трансформацию клетки, и для того, чтобы поддерживать ее. Инактивация этого гена в непермиссивной температуре возвращала клетку в нормальное состояние. Итак, в вирусе саркомы содержится один ген, вызывающий и поддерживающий злокачественность. Этот, тогда не идентифицированный еще ген был назван онкогеном, то есть опухолевым геном. Сравнение близких вариантов вируса, вызывающих и не вызывающих опухоль, то есть содержащих и не содержащих онкоген, прямыми молекулярно-биологическими методами позволило идентифицировать участок РНК в ретровирусе, содержащий этот ген, а затем и выделить его. Это было сделано в конце 70-х годов. Первый онкоген, названный src, был выделен из вируса куриной саркомы. Вскоре было показано, что искусственное введение гена src в генетический аппарат клетки трансформирует ее без вируса. Один-единственный ген, введенный в клетку, превращал ее в опухолевую! Вскоре после открытия src-гена были открыты и другие вирусные онкогены: myc, ras, abl и многие другие [6]. Стало ясно, что опухолевые вирусы вызывают опухоли не сами по себе, а внося в генетический аппарат клетки онкоген и закрепляя его в геноме клетки. Если онкоген удалить из генетического аппарата вируса, то вирус, не лишаясь способности размножаться и интегрировать с геномом клетки, утратит способность трансформировать клетки.
Эти замечательные открытия, следовавшие одно за другим, поставили много новых вопросов. И главный среди них: а есть ли онкогены в опухолях невирусного происхождения? Ответ на этот вопрос был вскоре получен. Оказалось, что во всех нормальных клетках есть гены, очень близкие по структуре к вирусным онкогенам, – они были названы протоонкогенами [7]. Эти гены регулируют нормальное поведение клетки – ее ответы на ростовые факторы, на гормоны, нормальный темп и «расписание» ее делений. Протоонкогены находятся под тщательным и жестким контролем других генов. Мутации протоонкогенов выводят их из-под воздействия контролирующих генов, делают их автономными. Как правило, опухолеродное действие различных канцерогенных факторов приводит к постоянной, не выключающейся активности протоонкогена. Так, хромосомные транслокации ведут к тому, что протоонкоген попадает под контроль постоянно действующего в данной ткани гена, и он работает непрерывно, не давая клетке выйти из цикла делений (myc), или посылая непрерывные сигналы с мембраны в ядро (ras), или приводя к синтезу ростовых факторов, посылающих для той же клетки сигналы к делению (аутокринная стимуляция). Некоторые опухолевые вирусы сами по себе не содержат онкогена, но, встраиваясь в хромосому рядом с протоонкогеном, активируют его, вызывая его непрерывную активность («вставочный» канцерогенез). Канцерогенные вещества и облучение обладают высокой мутагенной активностью, вызывая мутации в различных генах, в том числе и в протоонкогенах. Эти мутации могут вести либо к нарушению регуляции протоонкогена, и тогда он выходит из-под контроля, либо к изменению свойств белка, контролируемого этим геном. Вирусы вносят онкоген, как правило не регулируемый клеткой и, кроме того, контролирующий синтез «онкобелка» с измененными свойствами, и этот онкобелок вызывает уже те процессы, которые определяют характерное асоциальное поведение клетки. Активация онкогенов лежит в основе не только индуцированных канцерогенными веществами, вирусами и облучением опухолей, но и опухолей спонтанных. И здесь речь идет о спонтанных мутациях или мутациях, вызванных неким неидентифицированным фактором.
Таблица 1. Онкогены и антионкогены
Протоонкогены | Онкогены | Функция онкобелка |
Ген PDGF – ростового фактора тромбоцитов | sis – онкоген вируса саркомы обезьян | Ростовой фактор, аналог ростового фактора тромбоцитов |
Ген EGF-R – рецептора эпидермального фактора роста | erbB – онкоген вируса эритробластоза птиц | «Обезглавленный» рецептор фактора роста, непрерывно посылающий сигналы к пролиферации |
c-RAS – ген белка, входящего в систему передачи сигнала в клетку | Ras – онкоген вируса саркомы и многих опухолей животных и человека | Цитоплазматический активированный передатчик сигналов в клетку, ведущий к ее пролиферации |
c-SRC – ген тирозинкиназы, критического звена в системе передачи сигнала в клетку | Src – онкоген вируса саркомы птиц и млекопитающих | Активированный передатчик сигналов в клетку, ведущий к ее пролиферации |
c-MYC – ген ядерного транскрипционного фактора | Myc – онкоген вируса лейкоза птиц и многих опухолей человека и животных | Ядерный фактор, активность которого ведет к непрерывному делению клеток |
Антионкогены | Трансформирующая форма | Функция белка |
RB | RB* мутация или утрата | Ядерный белок. Мутации ведут к освобождению онкогенов и клеточным делениям. Участвует в возникновении многих опухолей человека |
p53 | p53* мутация или инактивация | Ядерный белок. Мутация ведет к бессмертию клеток, сохранению мутаций в геноме и клеточной пролиферации |
Итак, общим звеном в возникновении опухолей является онкоген, внесенный в клетку вирусом, или возникший из протоонкогена в результате мутации, или выведенный из-под контроля сдерживающих генов хромосомной транслокацией [7]. Но в последние годы найдено еще одно, по-видимому, наиболее общее звено канцерогенеза – гены-супрессоры опухолей, подавляющие активность онкогенов [8]. Главный представитель этих генов – ген, контролирующий синтез белка р53 (р53 – от protein, белок, молекулярный вес которого 53 000 дальтон). Этот ген, вернее, его продукт р53 жестко контролирует активность протоонкогенов, разрешая ее только в строго определенные периоды жизни клетки, когда, например, надо, чтобы клетка вступила в процесс деления. р53 контролирует также апоптоз, запрограммированную гибель клетки, направляя клетку к самоубийству, если у нее поврежден генетический аппарат – ее ДНК. Тем самым р53 стабилизирует генетическую структуру клетки, предотвращая появление вредоносных мутаций, в том числе и опухолеродных. Онкогены некоторых вирусов связывают р53 и инактивируют его, а это ведет к освобождению клеточных протоонкогенов, отмене апоптоза и тем самым к накоплению жизнеспособных мутаций в клетке.
Рис. 1. Происхождение и активация онкогенов:
I – вирусный онкоген: часть вирусного генома, интегрированного в хромосому хозяина (провирус). Онк – онкоген; Хр – хромосома (онкогены ретровирусов: src, myc, ras, erb); II – активация клеточного онкогена встроенным провирусом (онкоген Int-1 при раке молочных желез мышей); III – хромосомные транслокации – разрыв и воссоединение фрагментов разных хромосом в единую новую хромосому могут привести к активации онкогена или образованию нового онкогена. В первом случае молчащий регуляторный ген попадает под контроль работающего клеточного гена и сам активируется (ген myc при лимфоме Бэркитта); во втором случае в месте разрыва – воссоединения образуется новый химерный ген, ведущий к синтезу химерного белка (белок bcr-abl при хроническом миелолейкозе); IV – амплификация (увеличение числа копий протоонкогена), ведущая к опухолевой трансформации (амплификация гена myc при опухолях нервной системы); V – мутация протоонкогена – синтез мутантного онкобелка (c-ras, при спонтанных и канцерогенных опухолях); VI – инактивация или утрата гена-супрессора опухолевого роста, ведущая к активации онкогена (ген RB при ретинобластоме человека; ген р53 при разных опухолях человека)
Такие клетки представляют собой благоприятный материал для отбора на автономность, то есть к выходу на путь, ведущий к образованию опухолей. Многие, если не большинство опухолей человека возникают путем ступенчатой эволюции, в начале которой лежит инактивация гена р53 путем его случайной или индуцированной мутации или инактивации вирусным онкогеном. Типы онкогенов и антионкогенов представлены на рис. 1 и в табл. 1.
Таким образом, мы видим, как строится понимание того, что такое опухоль. Исследования в этой области растут по экспоненте, и картина разворачивается буквально на глазах. Похоже, что проблема выходит на финишную прямую, ведущую к созданию общей теории злокачественного роста. Главная проблема сегодняшней онкологии – это природа метастазирования: что позволяет клетке поселяться и давать вторичные очаги опухоли на чужой территории? Ясно уже, что это редкий и генетически контролируемый признак – редкая мутация (или мутации), возникающая в опухоли и отбирающаяся в процессе прогрессии под давлением отбора. Становится ясным, что этот признак включает способность опухолевой клетки взаимодействовать с чужеродным матриксом, то есть внеклеточным веществом, выделяемым клетками соединительной ткани. Есть данные о том, что клетки метастазов не реагируют на нормализующее влияние окружающих нормальных тканей и потому легко могут развиваться в нормальном окружении. Во всяком случае, сегодня здесь проходит граница между известным и неизвестным и здесь фокусируются внимание и интерес исследователей рака. Но нельзя ждать решения всех теоретических проблем в изучении рака. Надо предупреждать его возникновение, диагностировать опухоль как можно раньше, пока еще не образовались метастазы, надо удалять опухоль хирургически и добивать метастазы химическими препаратами.
ЛИТЕРАТУРА
Васильев Ю. М. Социальное поведение нормальных клеток и антисоциальное поведение опухолевых клеток. I. Сигнальные молекулы, вызывающие размножение и гибель клеток // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. №4. С. 17-22.
Васильев Ю. М. Социальное поведение нормальных клеток и антисоциальное поведение опухолевых клеток. II. Клетки строят ткань // Там же. №5. С. 20-25.
Агол В. И. Генетически запрограммированная смерть клеток // Там же. 1996. №6. С. 20-24.
Курение и здоровье: (Материалы МАИР) / Под ред. Р. П. Заридзе. М.: Медицина, 1989.
Киселев Л. Л., Абелев Г. И., Киселев Ф. Л. Как Сирано де Бержерак, он мог гордиться белым султаном своего боевого шлема: К 100-летию со дня рождения Л. А. Зильбера // Природа. 1994. №6. С. 66-84.
Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева. 1986. Т. 31, №3.
Альбертс Б., Брей Б., Льюис Дж. и др. // Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1994. Т. 3.
Sci. Amer. Spec. Iss. 1996. N 9.
Рубрики: | Природа человека Здоровье. Мифы и правда. Досье 4 причины возникновения мифов. 1. Чистая фантазия. 2. Ложная интерпретация или преувеличение действительных сообщений. 3. Ошибки исследователей, которые всегда остаются людьми. 4. Следствие превратного представления о реальном мире. |
Комментировать | « Пред. запись — К дневнику — След. запись » | Страницы: [1] [Новые] |
Надо предупреждать его возникновение, диагностировать опухоль как можно раньше, пока еще не образовались метастазы, надо удалять опухоль хирургически и добивать метастазы химическими препаратами.
Ответ на комментарий Wild_Katze
По прогнозам, смертность от рака будет продолжать расти и в 2030 году произойдет 13,1 миллиона случаев смерти от рака
Для лечения рака требуется внимательный выбор одной или более мер вмешательства, таких как хирургическая операция, радиотерапия и химиотерапия
Факторы риска развития раковых заболеваний
Основными факторами риска развития рака во всем мире являются употребление табака, употребление алкоголя, нездоровое питание и отсутствие физической активности. Основными факторами риска развития рака в странах с низким и средним уровнем дохода являются хронические инфекции, вызываемые вирусами гепатита B (HBV), гепатита C (HCV) и некоторыми типами вируса папилломы человека (HPV). В странах с низким уровнем дохода одной из основных причин смерти от рака среди женщин является рак шейки матки, вызываемый HPV.
Ответ на комментарий Wild_Katze
Если бы существовали доказательства, что ожирение вызывается вирусами, то я бы назначал людям противовирусные препараты. Но на сегодняшний день таких доказательств нет
Так где же результаты рандомизированых клинических исследований?
Если альтернативная медицина ВЫЛЕЧИВАЕТ все болезни, то почему в мире так много больных?
Переедание далеко не всегда приводит к ожирению
Представьте себе, что вдруг исчезли все болезни и все люди стали здоровыми. Огромная армия западных (в основном американских) врачей, диетологов, фармацевтов, ученых, хозяев и работников фитнес-клубов станет безработной, а значит потеряет свои огромные доходы. Поэтому этой армии крайне невыгодны здоровые люди.
Ответ на комментарий Wild_Katze
Программа лечения рака желудка составляется в зависимости от того, на какой стадии он был выявлен. Специалисты выделяют четыре стадии. На первой и второй применяется оперативное вмешательство, в ходе которого удаляется часть желудка и региональные лимфатические узлы (так называемая субтотальная гастрэктомия). В случае если рак желудка выявлен на третьей стадии, в ходе оперативного вмешательства удаляется весь желудок, а также ткани, которые его окружают (так называемая тотальная гастрэктомия). Отметим, что в ряде случаев полное удаление желудка может потребоваться и на более ранних стадиях. Химиотерапия и лучевая терапия – методы, применяемые на второй и третьей стадиях рака желудка.
Трихополом лечат язву желудка и рак. Установлено, что язва желудка вызывается бактериями типа трихомонад. Язву желудка лечили сто лет с использованием операции, что приводило к инвалидизации больного. После выявления паразитарного происхождения язвы оказалось, что её можно лечить амбулаторным способом, подавляя возбудителя. Поэтому язву желудка можно считать паразитарным заболеванием. Логично, что и рак имеет паразитарное происхождение, т.к. поддается лечению трихополом. До установления паразитарной причины язвы желудка народные целители интуитивно подбирали методы лечения язвы. Было установлено, что язву желудка можно лечить дозированным приемом спирта, а также сырой картошкой на тощах. Эти методы лечения позволяли подавить паразитов в язве. Сейчас для лечения рака используется метод Шевченко, при котором рак лечат водкой с маслом. Также есть сообщения, что рак можно лечить приемом сырой картошки. Здесь видна прямая аналогия, подтверждающая, что рак это паразитарное заболевание, которое можно лечить простыми средствами без операции.
Ответ на комментарий Celestialom
Ответ на комментарий Wild_Katze
Если рак бывает только от паразитов и вирусов
В апреле 1994 года в Австралии в Сиднее состоялся международный конгресс по раку, собравший более тысячи участников со всего мира и обсудивший альтернативные и комплементарные (дополнительные) методы лечения рака, где, в частности, обсуждался метод канадца Гастона Нессанса, микробиолога, открывшего в 1946 году через свой микроскоп при увеличении в 30000 раз в крови частицы непонятной природы. Он назвал их «соматидами» - «танцующими частицами». В 1963 году он зарегистрировал своё открытие во Французской академии наук. Но по сей день объяснения этому феномену не предложено, официальная наука отрицает существование соматид, как и отрицает открытие биохимика из Сибири Тамары Свищёвой амёбовидных цистоподобных трихомонад в крови, которые воспринимаются медиками, как бластные клетки крови или другие клетки крови, в том числе макрофаги, лейкоциты и др. Подобное открытие трихомонад и хламидий в крови и опухолях онкобольных было сделано в США в 80-ых годах доктором медицины из массачусетского университета женщиной Кларк. Опять официальная медицина проигнорировала это открытие. В 90-ых годах в Москве кандидат мед. наук Асхида Колпашёва перевела книгу Кларк и прокомментировала её в своей книге «Лечение рака» Эту же книгу Кларк перевела и доктор мед.наук из Москвы Елисеева, и на её основе сделали три свои книги «Диагноз – рак».
В 80-х годах в Латвии, а потом В Саратове доктор мед.наук Плетнёва Татьяна Николаевна сделала своё независимое открытие паразитарной природы рака, при увеличении в 650000 раз она увидела как лимфоциты поражаются амёбовидной трихомонадой в крови онкологических больных, трихомонада поражает и так называемые «белки памяти». Всё это Т. Плетнёва описала в своих нескольких монографиях, которые тоже, по сути, остались неизвестны и не признаны официальной онкологией.
На конгрессе 25-го августа 2000года профессор Мезенцев, комментируя доклад А. Дуброва, сказал, что будущее онкологии – за открытиями Тамары Свищёвой и американки Кларк. Если Свищёва химик, то Кларк – медик, однако её открытие также проигнорировано онкологами США, как, и в России.
Наш доклад с Тамарой Свищёвой на конгрессе имел успех, были показаны слайды штампов крови онкоболных, сделанных, с фотографий через микроскоп. Это « вторая ласточка» признания открытия Т. Свищёвой, первый успех был в апреле 2000 года на международном конгрессе « Интер – ЭНИО – 1999» в Москве, когда доклад её приветствовали аплодисментами кандидаты и доктора мед.наук.
И опять этот неразрешённый парадокс – часть представителей официальной медицины признаёт открытие Свищёвой, а онкологи её игнорируют, применяя неверные методы лечения онкобольных, в частности облучения тимуса и селезёнки, которые ведут к гибели больного. Неверные методы порождены неверными теоретическими предпосылками, отрицающими паразитарную природу рака. В США вышла вышла книга Михаила Лернера «Выбор в лечении», основателя Центра онкологической помощи в Калифорнии, где описаны все используемые способы борьбы с раком в мире.
Там же в США опубликована ещё одна книга по спонтанной ремиссии онкозаболеваний, в которой приведены около 2000 случаев спонтанного излечения рака безнадёжно больных людей.
Эти примеры указывают на необходимость создания международной сети помощи онкобольным через тематическую страницу в Интернете. огромная эпидемия рака в России уносит полмиллиона жизней ежегодно, каждые 70 секунд в России умирает один онкобольной от неверных способов лечения.
Вторая наша попытка с Т. Свищёвой состояла в том, чтобы привлечь внимание специалистов медицины к главной ошибке микробиологов – они по сей день принимают за клетки крови амёбовидные и цистоподобные трихомонады, придумав им десятки названий клеток – миелобласты, лимфобласты, базофильные эритробласты, проэритробласты, и т.п., хотя на самом деле это одни и те же амёбовидные и цистоподобные трихомонады, которые мутировали под влиянием аминокислот человеческого организма и приобрели качество человеческих клеток. Т. Свищёва открыла при генетическом эксперименте, что опухолевые клетки и трихомонады содержат примерно одинаковый процент ДНК АТ-типа и ГЦ-типа, в то время как нормальные клетки высших животных содержат лишь ДНК АТ-типа, а трихомонады – ДНК ГЦ- типа. И здесь то Свищёва нашла скрытый парадокс: почему опухолевые клетки отличаются от свободно живущих трихомонад и человеческих клеток. И стало понятным, почему микробиологи, не используя генетические методы, не узнали в них трихомонад. Просто эти методы не подходят бесполым организмам. Свищёва воздействовала на раковые клетки трипсином, агар-агаром, R-лучами и перевела их из амёбовидной в знакомую жгутиковую форму трихомонад.
Вывод: если раковые клетки – паразиты, а не человеческие клетки, значит лечить рак нужно совсем по – другому. Рак – это иммунодефицитное состояние, когда иммунитет почти на Нуле. Значит, нужно применять, прежде всего, иммуномодуляторы, в сочетании с трихополом и антибиотиками. Но ни в коем случае нельзя лечить рак радиооблучением и химиотерапией, цитостатиками, которые вызывают гигантский рост амёбовидных трихомонад и новые метестазы рака, т.е. колонии этих трихомонад.
Невостребованные открытия, победившие рак
Исходное сообщение Wild_Katze
В форуме http://www.oncoforum.ru/archive/index.php/t-52357.html в самом конце страницы для вас интересный коммент от Назарова Марина
С помощь более 120 различных препаратов, созданных по технологии “элемент внутри липида”, Ревичи успешно нормализовал щелочное или кислотное равновесие больных людей, благодаря чему быстро уходили симптомы не только рака, но и других не поддающихся сегодня медицине заболеваний. Можно приводить массу почти невероятных примеров излечения тяжелых больных, зафиксированных документально. Но вместе с этим методы Ревичи не получили широкого распространения, потому что их не приняли американские онкологи. Причиной тому послужило противодействие медицинских ведомств, не желающих менять официально сложившуюся систему в онкологии, тем более ради внедрения необычного альтернативного метода, изобретенного чужаком - румынским иммигрантом. Тем более, что метод этот нельзя втиснуть в рамки типовой технологии, ведь краеугольный камень в концепции Ревичи – глубоко индивидуальный подход к лечению каждого больного, поскольку он считал, что у каждого человека – “свой рак”.
Но эти факторы действуют-то НА ВСЕХ БЕЗ ИСКЛЮЧЕНИЯ, однако опухоли появляются только У НЕКОТОРЫХ ЛЮДЕЙ.
Вы не хотите понимать, что "заготовки" у разных людей - разные.
Скажите пожалуйста, миллиардер ли Ревич? При таких успехах в лечении раковых больных он должен быть если не Нобелевским лауреатом, то уже точно миллиардером.
1941—1946
Вынужден бежать в Мексику из-за участия во французском Сопротивлении. В Мехико создает первый Институт прикладной биологии. Как и в Париже, его репутация крепнет, многие врачи из США приезжают в институт, чтобы своими глазами увидеть, как он лечит больных. Излечивает от рака жену советского посла в Мексике, за что Молотов предлагает ему Сталинскую премию, вознаграждение в 50.000 долларов и возможность получить в свое распоряжение институт в Крыму. Ревич отклоняет это предложение.
ДОКТОР Э.РЕВИЧ: БИОГРАФИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Доктор Эммануэль Ревич лечит рак совсем иначе, чем все другие врачи в Америке. Он использует специальные лекарства собственной разработки. Я знаком с ним на протяжении 10 лет. Я не знаю, как он это делает, но люди поступают к нему «мертвыми», а выходят, ожившими.
Директор мемориального онкологического центра в Нью-Йорке Джон Геллер
Это всего лишь один из отзывов о нем известных онкологов. В чем основная заслуга доктора Э. Ревича? В том, что он создал около 100 различных препаратов, излечивающих рак, СПИД, астму, наркоманию и другие тяжелые заболевания.
Эммануил Ревич родился в 1896 году в Бухаресте в семье врача. В 18 лет поступил в медицинский институт, с 3-го курса был призван в армию, участвовал в первой мировой войне в качестве врача. После войны он продолжил медицинское образование, окончив институт с отличием, был оставлен при университете.
Одновременно с преподаванием Э. Ревич вел частную врачебную практику, принимая самых тяжелых пациентов. В процессе лечебной деятельности у него появлялось множество вопросов, которые заставляли его постоянно вести поиск, проводить эксперименты, участвовать в научных разработках — чтобы понять, что такое болезнь и как ее лечить.
Успехи в излечении пациентов, которых медицина приговаривала к смерти, приносили доктору много чисто человеческой радости и профессионального удовлетворения. Но за свою жизнь ему пришлось выдержать множество злобных нападок и со стороны власти, и от своих «коллег».
Гонения начались еще в период второй мировой войны — ему даже приходилось неоднократно убегать, бросив все, скрываться, прятаться от нацистов. Но где бы Ревич ни оказывался, он продолжал лечить, исследовать, изобретать.
Эмигрировав в Мексику, он при поддержке своих друзей-врачей открыл собственную клинику. Слава о Ревиче как о докторе, излечивающем рак, достигла Америки, но вместе с ней росла и зависть. Начались гонения со стороны онкологов. Дальновидный директор чикагского университета предложил ему продолжить исследования в его заведении. Но после смерти директора университета гонения на Ревича возобновились. Переехав в Нью-Йорк, он изложил результаты своих исследований лауреату Нобелевской премии по изучению проблемы рака А. Равичу, и тот передал все средства, полученные на собственные исследования, доктору Ревичу, считая, что его исследования более важны и актуальны. Организовав собственный институт, доктор Ревич продолжил исследования и лечение.
Профессор Г. Шраузер, исследователь-онколог с мировым именем, в интервью определил место Ревича в истории медицины следующим образом: «Был Гиппократ, был Гален, потом был Парацельс. Он стоит в одном ряду с ними».
Однако нападки на известного врача не прекращались. Дело даже дошло до того, что у Ревича собрались отобрать лицензию на врачебную практику. Для этого онкологическая ассоциация назначила комиссию из врачей. Эта комиссия работала два года, но никак не могла собрать на него компромат (задаю себе вопрос: какой компромат они искали: коммунистический, комплексный, провокационный материал?). На слушание суда съехалось множество пациентов и врачей, чтобы встать на защиту Ревича. Комиссия посоветовала доктору не афишировать свои достижения, но он ответил: «Мир должен знать об этом». Когда доктор Ревич начал давать показания о своих метода лечения, все врачи принялись записывать, чтобы не пропустить ни единого слова.
Ортодоксальные онкологи в конце концов добились своего. Несмотря на то, что сам президент США признал его заслуги, лично поздравив доктора Ревича со 1OO-летним юбилеем, несмотря на то, что огромное количество вылеченных пациентов вставали на его защиту, доктор Ревич был лишен лицензии, хотя даже в столь почтенном возрасте он был еще полон идей, творческой активности и физических сил. Его противники не смогли смириться с тем, что, по их словам, «чужестранец» добился больших успехов, чем они.
Но, дорогие читатели, не будем отчаиваться — открытия великого врача теперь будут заново делаться онкологами, запретившими в свое время доктору Ревичу его благородную деятельность. Часть из того, что было им открыто полвека назад, уже начинает появляться в ортодоксальной медицине: значение рН (кислотно-щелочного равновесия), роль микроэлемента селена, гормонов и стероидов в организме, питание, соответствующее рН и группе крови. Таким образом, мы видим, что великий исследователь и врач в своей работе опередил время на 50-100 лет.
Ах, какие плохие врачи - мало того, что они девушку убили (почему они, а не водка с маслом?), так они еще и НЕ ХОТЯТ заработать КОЛОССАЛЬНЫЕ ДЕНЬГИ от раковых больных, используя "суперметод" Ревича.
Ответ на комментарий Wild_Katze
Обращение к традиционной медицине это зачастую самый быстрый путь на тот свет. И даже не потому что накопленных знаний научной медицины недостаточно для успешного лечения тех или иных заболеваний. Нет, конечно - в настоящий момент объем знаний традиционной медицины настолько велик и всеобъемлющ, что традиционная медицина спокойно может поднять на ноги даже мертвого. Проблема состоит не в недостатках знаний традиционной медицины, а в полнейшей безграмотности всего медицинского персонала. То есть в том, что человек, который тебя встретит в стенах традиционного медучреждения и который является официальным представителей традиционной медицины, являясь лечащим врачом, ни располагает даже сотой частью необходимых медицинских знаний. Поэтому, несмотря на то, что традиционная медицина прекрасно знает и чем ты болен и как тебя лечить и даже как тебя вылечить. Твой лечащий врач ни хрена этого не знает, потому что он баран и идиот клинический окончивший мед-институт за целое стадо баранов и ничего кроме как корчить рожу умную делать он не умеет. Поэтому несмотря на то что традиционная медицина все знает и все умеет этот баран в 9 случаях из 10 поставит тебе неправильный диагноз и назначит неправильное лечение. А от такого лечения ты копыта свои отбросишь гораздо раньше, чем вообще без всякого лечения
Исходное сообщение Wild_Katze
Ага, а какие гарантии у альтернативщиков? Ах, да они обещают 100%-ное выздоровление.
Исходное сообщение Wild_Katze
Он как раз действовал по вашей методике, то есть с помощью альтернативной медицины.
Комментировать | « Пред. запись — К дневнику — След. запись » | Страницы: [1] [Новые] |