Ослепшим мышам ученые снова подарили зрение. Это удалось благодаря замене световых рецепторов, поврежденных наследственной болезнью. Для этого врачи использовали новый рецептор — «световую антенну». Разработанный метод лечения может помочь и людям, которые ослепли в результате пигментного ретинита (Retinopathia pigmentosa) или макулодистрофии в частности, пишут исследователи в журнале PLoS Biology.



Наследственная болезнь Retinopathia pigmentosa приводит к тому, что больные постепенно теряют зрение. Световые сенсоры сетчатки, так называемые фоторецепторы, отмирают. Часто в юном возрасте проявляются первые симптомы, среди которых куриная слепота. С годами глаза становятся все меньше чувствительными к свету, пока через несколько десятилетий пациент не слепнет целиком. От 2 до 3 миллионов человек во всем мире страдают от этой до сих пор неизлечимой болезни.

С фоторецепторами исчезает первое звено в цепи мозговых сигналов, глаза теряют своеобразные «антенны» падающего света. Однако остальная часть цепи остается невредимой. «Даже когда фоторецепторы перестают выполнять свою функцию, нервные клетки под ними, которые обычно получают и обрабатывают визуальную информацию, остаются вполне функциональными», — объясняет Соня Кляйнльогель (Sonja Kleinlogel) с Бернского Университета (Швейцария).

Заменив поврежденные рецепторы, врачи подарят возможность снова видеть пациентам с пигментною дистрофией. Такую терапию Кляйнльогель с командой недавно испытала на мышах. «В клетки мы вживили новые «световые антенны», это привело к тому, что глаз мыши снова воспринимал практически все световые раздражители», — объясняет ученый.

Исследователи манипулировали так называемыми биполярными нейронами сетчатки. При нормальных условиях эти клетки получают сигналы от фоторецепторов в форме нейромедиатора глутамату. Место получения этих сигналов — глутамат-рецептор mGluR6.

Клетки сетчатки распоряжаются и другим светочувствительным сенсором, своеобразным световым выключателем, который отвечает за наши ритмы дня и ночи, — меланопсином. Из этих двух рецепторов с помощью молекулярно-генетического метода ученые собрали новый рецептор. «Мы заменили глутамат-рецептор в mGluR6 антенной с меланопсина», — рассказывает Кляйнльогель. Эффект от этого комбинированного рецептора Opto-mGluR6 поразил: мыши после терапии снова увидели дневной свет и реагировали на визуальные раздражители.

Большое преимущество разработанного метода заключается в том, что нормальный путь сигналов биполярных нейронов остается целым. Кроме того, биполярные клетки рецептора Opto-mGluR6 действуют как собственные, а не как чужие тела. «Меланопсин и mGluR6 являются естественными протеинами сетчатки, следовательно, иммунная защита пациентов не активируется», — говорит Кляйнфогель.

Лечение, основанное на такой терапии может помочь людям, которые ослепли из-за потери фоторецепторов. Оно может оказаться действенным в лечении и возрастной макулодистрофии. Эта болезнь глаз в известной степени поражает каждого десятого в возрасте 65 лет. «Главный позитив Opto-mGluR6 — то, что пациенты снова нормально могут видеть дневной свет, не используя очки, которые усиливают свет или искажают изображение», — резюмирует Кляйнфогель.

Молекулярно-биологический метод может пригодиться и во многих других сферах: рецептор mGluR6 относится к фармакологически значимых группы G-билокспряжених рецепторов. Они очень распространены в мозгу и является мишенью многих медикаментов.

Кляйнльогель с командой ученых на примере рецептора Opto-mGluR6 продемонстрировала, как можно создать новый рецептор. По мнению исследовательницы, это открывает много возможностей в лечении недугов мозга, в частности неврозов, хронической боли, депрессии или эпилепсии. Сейчас необходимы детальные исследования: минимум два-три года нужно для того, чтобы Opto-mGluR6 начали испытывать в больницах.


Источник: oglaze