Американские ученые установили, какое вещество отвечает за быстрый рост раковых клеток, что собственно и делает их смертельно опасными для организма, сообщает ВВС.

Исследователи надеются, что теперь медики найдут способ нарушить естественный процесс развития опухоли и остановить заболевание на ранней стадии.

Ученые из Гарвардского университета выделили фермент, который наделяет раковые клетки способностью потреблять в огромных количествах глюкозу, необходимую для подпитки неконтролируемого роста.

Фермент пируваткиназа имеет две разновидности, но исследовательская группа установила, что только одна из них — PKM2 — обеспечивает стремительное потребление глюкозы раковыми клетками. Когда в ходе опыта в лаборатории ученые заставили клетки опухоли «переключиться» на другую разновидность фермента, заблокировав выработку PKM2, их рост затормозился. Когда эти клетки пересадили мышам, скорость образования опухоли была уже гораздо меньше.

Способность раковых клеток расходовать глюкозу в гораздо больших количествах по сравнению с обычными клетками была открыта немецким немецким ученым, лауреатом Нобелевской премии по физиологии и медицине Отто Варбургом более 75 лет назад. Однако до сих пор химический аспект этого механизма не был полностью изучен.

Ученые не исключают, что вещество, отвечающее за метаболизм глюкозы, может варьировать в зависимости от вида раковой опухоли. Однако они уверены, что полученные результаты помогут медикам в борьбе с опасной болезнью.

"Поскольку PKM2 был найден во всем изученных нами раковых клетках, поскольку он не был обнаружен в большинстве нормальных тканей и ввиду того, что он играет решающую роль в образовании опухоли, эта форма пируваткиназы является возможной целью в противораковой терапии", — сказал руководитель исследовательской группы Льюис Кэнтли.

В то же время ученые подчеркивают: пока трудно судить о том, насколько результаты проведенного исследования окажутся эффективными в клинических уловиях. Для этого, говорят, они необходимы дополнительные исследования.
Источник: NEWSru.com