В колонках играет - David Bowie - The Mysteries
Настроение сейчас - good

Шизофрения (др.-греч. σχίζω — «раскалываю» + φρήν — «ум, рассудок») — полиморфное психическое расстройство или группа психических расстройств, для которых характерны отклонения в восприятии реальности или её отражении. Манифестация болезни, как правило, связана с появлением продуктивных симптомов (слуховые галлюцинации, параноидный или фантастический бред или дезорганизованные речь и мышление) на фоне значительной социальной дисфункции или потери работоспособности. Первые симптомы обычно появляются в начале взрослой жизни; в целом риск заболевания, по данным исследований, составляет 0,4-0,6 %. Диагноз ставится на основании анализа жалоб пациента и его поведения. В настоящее время не существует клинически одобренного лабораторного теста на шизофрению.

Важными патогенными факторами, по предположительным данным, полученным в исследованиях, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. ] В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено. Многообразие симптоматики породило дебаты о том, является ли шизофрения единым заболеванием или представляет собой диагноз, за которым кроется ряд отдельных синдромов. Эта неоднозначность была отражена при выборе названия: Эйген Блейлер использовал множественное число, именуя болезнь «шизофрениями». Этимология слова вызывает путаницу: в популярной культуре заболевание ошибочно уравнивают с «раздвоением личности» — неточным наименованием диссоциативного расстройства идентичности.

У лиц, страдающих шизофренией, обнаруживается повышенная дофаминергическая активность в мезолимбическом пути и сниженная в мезокортикальном. Основой терапии являются антипсихотические средства, действие которых обусловлено в первую очередь подавлением дофаминовой активности. Используемая в настоящее время дозировка антипсихотиков, как правило, ниже по сравнению с первыми годами их применения. Также в лечении важную роль играют психотерапия, социальная и профессиональная реабилитация. При тяжёлом течении заболевания, если больной представляет риск для себя и окружающих, может потребоваться недобровольная госпитализация, но частота и сроки пребывания в клинике снизились по сравнению с прежними временами.

Считается, что заболевание в первую очередь поражает когнитивные способности, но оно обычно также вызывает устойчивые проблемы в поведении и эмоциональной сфере. У больных шизофренией с большой вероятностью диагностируются коморбидные состояния, в их числе депрессии и тревожные расстройства; риск алкоголизма и наркомании составляет около 40 %. Часты социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность и бездомность. Повышенный риск самоубийства и проблемы со здоровьем обуславливают низкую продолжительность жизни, которая у больных на 10-12 лет короче по сравнению с людьми, не страдающими шизофренией.

Содержание
1 Признаки и симптомы заболевания
1.1 Классификация Шнайдера
1.2 Позитивные и негативные симптомы
2 Диагностика
2.1 Критерии МКБ-10
2.2 Критерии DSM IV-TR
2.3 Подтипы
2.4 Диагностические проблемы и споры
3 Эпидемиология
4 Причины
4.1 Генетика
4.2 Пренатальные факторы
4.3 Социальные факторы
4.4 Наркомания и алкоголизм
4.5 Психологические факторы
4.6 Нейрональные механизмы
5 Терапия и поддержка
5.1 Медикаменты
5.2 Психологическое и социальное вмешательство
5.3 Другие методы
6 Прогноз
6.1 Течение заболевания
6.2 Определение выздоровления
6.3 Индикаторы прогноза
6.4 Смертность
6.5 Насилие
7 Скрининг и предупреждение заболевания
8 Альтернативные подходы
8.1 Альтернативные медицинские подходы
9 История
10 Общество и культура
11 Литература
12 Примечания
13 См. также
14 Ссылки


Признаки и симптомы заболевания

У человека, больного шизофренией, могут отмечаться дезорганизация мышления и речи, их необычность, слуховые галлюцинации, бредовые идеи. В силу ряда причин заболевание часто сопровождается социальной изоляцией, ему сопутствуют нарушение социального познания и параноидальная симптоматика, связанная с бредом и галлюцинациями, а также негативные симптомы: апатия и абулия. В редких случаях пациент может сохранять молчание, застывая в странных позах либо, наоборот, впадать в состояние бесцельного возбуждения: это признаки кататонии. Ни один из признаков, взятый в отдельности, не является достаточным для диагностики шизофрении, так как все они могут сопутствовать иным патологическим состояниям.[5] Согласно существующей классификации психозов, симптомы шизофреноподобного психоза должны присутствовать как минимум в течение месяца на фоне расстройства функционирования, длящегося не менее полугода; менее длительные эпизоды относят к шизофреноформному расстройству. [5]

Чаще всего шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни, нередко нанося серъезный ущерб личности человека на важнейшем этапе социального и профессионального развития. В последние годы проводится обширная исследовательская работа по ранней диагностике пред-дебютных (продромных) признаков заболевания с целью минимизации его вредного воздействия. Показано, что до 30 месяцев до появления явных симптомов, а в некоторых случаях и ранее, возможно обнаружение продрома.[10] В этом периоде у будущих больных могут проявляться неспецифические признаки — социальная изоляция, раздражительность и дисфория.[11] По мере приближения психоза у них возникают транзиторные (кратковременные) или ограниченные психотические симптомы.[12]

Классификация Шнайдера

Психиатр Курт Шнайдер (1887—1967) перечислил основные формы психотических симптомов, которые, по его мнению, отличают шизофрению от других психотических расстройств. Это так называемые «симптомы первого ранга», или «Шнайдеровские симптомы первого ранга»:[13]
бред воздействия со стороны внешних сил;
вера в то, что мысли воруются кем-то из головы либо вкладываются в неё;
«звучание собственных мыслей»: ощущение того, что содержание мыслей становится доступно другим людям;
голоса, комментирующие мысли и поступки человека либо разговаривающие между собой.

Диагностическая надёжность симптомов подвергнута сомнению,[14] но они были учтены при подборе критериев, используемых в наше время.

Позитивные и негативные симптомы

Симптомы шизофрении часто разделяют на позитивные (продуктивные) и негативные (дефицитарные).[15] К позитивным относят бред, слуховые галлюцинации и расстройства мышления — всё это проявления, обычно свидетельствующие о наличии психоза. В свою очередь, об утрате или отсутствии нормальных черт характера и способностей человека говорят негативные симптомы: снижение яркости переживаемых эмоций и эмоциональных реакций (плоский либо уплощенный аффект), бедность речи (алогия), неспособность получать удовольствие (ангедония), потеря мотивации. Недавние исследования, однако, говорят о том, что несмотря на внешнюю потерю аффекта, больные шизофренией часто способны к эмоциональным переживаниям на нормальном или даже повышенном уровне, в особенности при стрессовых или негативных событиях.[16] Часто выделяют третью группу симптомов, так называемый синдром дезорганизации, включающий в себя хаотическую речь, хаотические мышление и поведение. Существуют и другие симптоматические классификации.[17]

Диагностика

Диагностика включает в себя рассказ самого человека о своих переживаниях, с возможным дополнением этой информации родственниками, друзьями или коллегами, с последующей клинической оценкой пациента психиатром, социальным работником, клиническим психологом либо иным специалистом в области психиатрии. При психиатрической оценке обычно проводится анализ психического статуса и составление психиатрического анамнеза. Выработанные стандартные диагностические критерии учитывают наличие определённых признаков и симптомов, их тяжесть и продолжительность.[5] Симптомы психоза свойственны не только шизофрении. Они могут проявляться при ряде состояний, таких как биполярное расстройство,[18] пограничное состояние,[19] шизоаффективное расстройство, передозировка психоактивных веществ, индуцированный приемом наркотиков короткий психоз, шизофреноформное расстройство.

Иногда при диагностике проводятся общий медицинский или неврологический осмотры для исключения соматических заболеваний, изредка приводящих к психотическим шизофреноподобным состояниям:[5] нарушений метаболизма, системных инфекций, сифилиса, ВИЧ, эпилепсии и повреждений мозга. Бывает необходимо исключить делирий, выделяющийся наличием визуальных галлюцинаций, острым началом, флуктуациями уровня сознания, и указывающий на скрытое соматическое заболевание.

В диагностике шизофрении наиболее широкое использование получили две системы: Справочник по диагностике и статистике психических расстройств (в настоящее время DSM-IV-TR), публикуемый Американской Психиатрической Ассоциацией, и Международная классификация болезней, созданная Всемирной Организацией Здравоохранения (в настоящее время МКБ-10). МКБ обычно используется в Европейских странах, в том числе в России, а DSM — в США и других странах мира, а также в ходе большинства исследований. Критерии МКБ придают больший вес Шнейдерианским симптомам первого ранга, но на практике обе системы сильно совпадают.[20] ВОЗ разработала инструментарий SCAN (Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, Системы Клинического Анализа в Нейропсихиатрии), который можно использовать в диагностике ряда психиатрических состояний, в том числе и шизофрении.

Критерии МКБ-10

Согласно МКБ 10 должен выявляться хотя бы один из следующих признаков:
(A) Эхо мыслей (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, передача мыслей на расстояние.
(B) Бред овладения, воздействия, бездействия относящийся ко всему телу (или конечностям), мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие.
(C) Галлюцинаторные голоса, комментирующие или обсуждающие поведение больного; другие типы «голосов», идущих из различных частей тела.
(D) Устойчивые бредовые идеи, которые культурно неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.

Или хотя бы два из следующих признаков:
(E) Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
(F) Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.
(G) Кататоническое поведение, такое как возбуждение, застывание или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор.
(H) Негативные симптомы (не обусловленные депрессией или лечением нейролептиками) выраженные:
Апатией.
Бедностью или неадекватностью эмоциональных реакций.
Социальной отгороженностью.
Социальной непродуктивностью.
(I) Достоверные и выраженные изменения общего качества поведения, проявляющиеся:
Потерей интересов
Бесцельность.
Погруженность в собственные переживания, аутизм.

При развитии симптомов шизофрении вместе с выраженными симптомами других расстройств (аффективными, эпилептическими, при других болезнях мозга, при интоксикации лекарствами и психоактивными веществами) диагноз шизофрении не выставляется, и применяются соответствующие диагностические категории и коды.

Критерии DSM IV-TR

Согласно DSM, диагноз шизофрении подразумевает:
(A) Характерные симптомы: Два или более из нижеперечисленных, каждый в наличии на протяжении большей части месячного промежутка (или менее, если лечение прервало симптомы)[5]
бредовые идеи
галлюцинации
дезорганизованная речь (напр. частые соскальзывания или непоследовательность; абстрактное содержание речи). См. расстройства мышления.
сильно дезорганизованное (напр., неподобающий выбор одежды, частый плач) или кататоническое поведение
негативные симптомы, в том числе плоскость аффекта (отсутствие или снижение яркости эмоциональных реакций), алогия (молчание или обеднение речи) или аволиция (сниженная или отсутствующая мотивация).
Примечание: Если бредовые идеи сочтены фантастическими, или галлюцинации представляют собой один голос, комментирующий текущие действия пациента или двое и более беседующих друг с другом голосов, достаточно наличия лишь одного этого симптома из всего вышеперечисленного. Критерий дезорганизации речи достаточен лишь тогда, когда это радикально нарушает коммуникацию с пациентом.
(B) Социальная/профессиональная дисфункция: В течение существенной части времени с начала расстройства, уровень достижений в сфере работы, отношений между людьми или ухода за собой гораздо ниже, чем до заболевания, а если заболевание началось в детстве — неспособность достичь ожидаемого уровня в области отношений между людьми, работы или учёбы.
(C) Длительность: Симптомы длятся по крайней мере полгода. Из этого полугода по крайней мере в течение одного месяца симптомы удовлетворяют критерию (A) (активная фаза), а в остальное время (остаточная и продромальная фаза), есть негативные симптомы или же по крайней мере два из симптомов критерия (A) сохраняются в стёртой, ослабленной форме (например, странные убеждения или необычный чувственный опыт).
(D) Исключаются шизоаффективное расстройство и маниакально-депрессивный психоз. Или фазы депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов нет в течение активной, или их продолжительность мала по сравнению с общей продолжительностью активной и остаточной фазы.
(E) Причина не в приёме наркотиков или лекарств и не в какой-то непсихической болезни.
(F) Если больной страдал аутизмом или другими отклонениями в развитии, для диагностики шизофрении необходимо, чтобы выраженный бред или галлюцинации продолжались по крайней мере месяц (или меньше в случае успешного лечения).

Подтипы

Исторически в странах Запада сложилось подразделение шизофрении на простую, кататоническую, гебефреническую (теперь — дезорганизованную), и параноидную. В наше время, DSM содержит пять подклассов шизофрении:
Параноидный тип: присутствуют бредовые идеи и галлюцинации, но нет расстройств мышления, дезорганизации поведения, и аффективного уплощения. (DSM-код 295.3/МКБ-код F20.0)
Дезорганизованный тип: в МКБ назван «гебефренической шизофренией». Характерно сочетание расстройств мышления и уплощения аффекта (DSM-код 295.1/МКБ-код F20.1).
Кататонический тип: бросающиеся в глаза психомоторные нарушения. Симптомы могут включать кататонический ступор и восковую гибкость (DSM-код 295.2/МКБ-код F20.2).
Недифференцированный тип: присутствуют психотические симптомы, но не выполняются критерии параноидного, дезорганизованного или кататонического типа (DSM-код 295.9/МКБ-код F20.3).
Остаточный тип: есть позитивные симптомы, но они слабо выражены (DSM-код 295.6/МКБ-код F20.5)

В ОКБ выделены еще два подтипа:
Постшизофреническая депрессия: депрессивный эпизод, возникающий после редукции шизофренической симптоматики, с возможным наличием некоторых симптомов шизофрении в ослабленной форме (МКБ-код F20.4).
Простая шизофрения: развивающиеся исподволь негативные симптомы, постепенно принимающие тяжелую форму, в отсутствие истории психотических эпизодов (МКБ-код F20.6).

Диагностические проблемы и споры

Критика диагноза «шизофрения» связана с его недостаточной научной валидностью и надёжностью[21][22] и является частью более широкой критики, направленной на диагностические критерии психиатрии в целом. Альтернативой произвольно устанавливаемой границе между болезнью и нормой может стать рассмотрение индивидуальных показателей в различных диагностических измерениях, предполагающее наличие спектра или континуума состояний в противовес однозначному диагнозу. Такой подход хорошо ложится в канву исследований шизотипии и согласуется с данными о высокой частоте в общей популяции психотических переживаний[23][24] и бредовых убеждений, зачастую не вызывающих негативных эмоций.[25]

Другие критики указывают на неустойчивость критериев,[26] особенно ярко проявляющуюся при оценке бредовых убеждений и расстройств мышления. Высказываются мнения о том, что психотические симптомы являются недостаточным основанием для диагноза, ведь «психоз в психиатрии подобен лихорадке в остальной медицине — это серьёзный, но неспецифичный показатель».[27]

Как показывают исследования, диагностика шизофрении является относительно ненадёжной и непоследовательной, вероятно, по вине вышеперечисленных факторов. Знаменитое исследование, осуществлённое в 1972 году Дэвидом Розенханом, результаты которого послужили материалом для статьи в журнале Science под названием «О нормальных людях в ненормальных местах», продемонстрировало субъективность и ненадёжность диагностики (по крайней мере, на тот момент времени).[28] В более свежих работах показано, что вероятность одновременной постановки диагноза «шизофрения» двумя независимыми психиатрами в лучшем случае достигает 65 %.[29] Эти данные, а также результаты предыдущих исследований, демонстрировавших ещё меньшую согласованность при анализе диагностической надёжности, сподвигли некоторых критиков на требования отказа от диагноза «шизофрения» как такового.[30]

Япония в 2004 году заменила термин Seishin-Bunretsu-Byo, обозначавший шизофрению и дословно переводящийся как «болезнь расщеплённого разума», на Tōgō-shitchō-shō, «расстройство интеграции».[31] В 2006 году в Великобритании была развёрнута «Кампания за Отказ от Ярлыка Шизофрении» с целью аналогичной смены диагноза и разработки нового подхода к терапии и пониманию симптомов, ассоциируемых в настоящее время с шизофренией.[32]

Выдвигается и другая альтернатива: использование в диагностике знаний о специфических нейрокогнитивных дефицитах. Такие дефициты проявляются в снижении или нарушении базовых психологических функций — памяти, внимания, управляющих функций и способности к решению проблем. Именно эти нарушения, а не яркие психотические симптомы (которые во многих случаях успешно контролируются с помощью антипсихотиков), как предполагается, обуславливают по большей части инвалидизирующий эффект шизофрении. Однако это направление получило развитие относительно недавно и вряд ли в ближайшем времени приведёт к радикальному изменению диагностических методик.[33]

Известна практика использования диагноза «шизофрения» не в лечебных, а в политических целях; в СССР в классификацию был добавлен подтип под названием «вялотекущая шизофрения». Использование этого диагноза, особенно в РСФСР, против диссидентов, было способом заставить их замолчать либо отказаться от своих взглядов под угрозой насильственного помещения в лечебные учреждения. В 2000 году общественность была встревожена известиями об аналогичной практике, предположительно инициированной правительством Китая и направленной на членов секты Фалуньгун, которых задерживали и «лечили». Комитет по Злоупотреблениям в Психиатрии АПА отреагировал принятием резолюции, призывающей Всемирную Психиатрическую Ассоциацию расследовать ситуацию в Китае.[34]

Эпидемиология

Шизофрения одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше, с пиком заболеваемости в 20-28 лет против 26-32 лет у женщин.[2] Гораздо более редко шизофрения случается в раннем детском возрасте,[35] также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте) и очень поздней (в пожилом возрасте) шизофрении.[36] Распространённость за период жизни обычно указывается равной 1 %, однако систематический обзор исследований, проведённый в 2002 году, дал результат в 0.55 %.[4] Вопреки популярному мнению о равномерном распространении шизофрении по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара,[37] внутри отдельных стран,[38] и на более низких уровнях, вплоть до городских районов.[39] Одна из наиболее устойчивых находок — повышенная заболеваемость шизофренией в городских условиях: корреляция сохраняется даже при контроле возможных спутывающих факторов, таких как наркомания, этнические различия и размер социальных групп.[40] Шизофрения является одной из основных причин, приводящих к инвалидности. В исследовании, проведённом в 14 странах в 1999 году, было показано, что состояние активного психоза занимает в этом отношении третье место после квадриплегии и деменции, превосходя по инвалидизирующему воздействию параплегию и слепоту.[41]

Причины
Основная статья: Причины шизофрении

Причины и механизмы развития шизофрении, прежде совершенно неизвестные,[42] в последнее время начинают раскрываться благодаря достижениям молекулярной психиатрии, но всё же остаются неясными и запутанными.

Хотя низкая надежность диагностики представляет проблемы при вычислении относительного вклада генетических вариаций и воздействий окружающей среды (например, тяжелая форма биполярного расстройства может пересекаться по симптомам с клинической депрессией), получены свидетельства того, что болезнь может вызываться комбинацией этих двух групп факторов. [43] Эти данные говорят о том, что диагноз в значительной степени обусловлен наследственностью, но начало болезни заметно зависит от факторов окружающей среды и стрессоров.[44] Идея, предполагающая наличие у некоторых людей врождённой предрасположенности («диатеза»), проявляющей себя под воздействием биологических, психологических или средовых стрессоров, получила название «модель стресс-диатез».[45] Представление о важности биологических, психологических и социальных факторов воплотилось в понятии «биопсихосоциальная модель».

Данные PET-исследования[46] говорят о том, что сниженная активность фронтальных долей при выполнении задачи на рабочую память связана с повышенной дофаминергической активностью в стриатуме, что может иметь отношение к нейрокогнитивным нарушениям при шизофрении.

Генетика

Поскольку трудно отделить вклад генетических факторов от воздействия окружающей среды, численные оценки обычно разнятся, однако близнецовые исследования говорят о высокой степени наследственной обусловленности заболевания. [47] Предположительно, эта наследственность носит сложный характер, с возможным взаимодействием нескольких генов, повышающим риск до критического значения либо вызывающим несколько патологических процессов, складывающихся в единый диагноз.[48] Исследования указывают на неспецифичность обнаруживаемых генов риска шизофрении: они способны повышать вероятность развития других психотических заболеваний, таких как биполярное расстройство. [49][50] Согласно недавно полученным данным, редкие делеции и дупликации ДНК-последовательностей (см. вариация числа копий) также связаны с повышенным риском развития шизофрении.[51]

Пренатальные факторы

Считается, что уже на раннем этапе нейронального развития, в том числе во время беременности, причинные факторы могут вступить во взаимодействие, обусловив повышенный риск будущего развития болезни. В связи с этим интересна обнаруженная зависимость риска шизофрении от сезона рождения: болезнь чаще наблюдается у рождённых зимой и весной (по крайней мере в северном полушарии).[52] Получены свидетельства того, что пренатальные (дородовые) инфекции повышают риск, и это является ещё одним подтверждением связи заболевания с нарушениями внутриутробного развития.[53]

Социальные факторы

Существует устойчивая корреляция риска шизофрении со степенью урбанизации местности.[54][40] Еще одним фактором риска является низкий социальный статус, в том числе бедность[55] и миграция в связи с социальными трениями, расовая дискриминация, неблагополучие семьи, безработица или плохие условия проживания.[56] Перенесённые в детстве издевательства и травмирующие переживания также фигурируют в качестве стимула к будущему развитию шизофрении.[57][58] Считается, что на риск не влияет родительское воспитание, но свой вклад могут вносить нарушенные взаимоотношения, для которых характерно отсутствие поддержки. [59][60]

Наркомания и алкоголизм
См. также: Двойной диагноз

Шизофрению и наркоманию связывают сложные отношения, не позволяющие с лёгкостью отследить причинно-следственные связи. Убедительные свидетельства говорят о том, что у некоторых людей определённые наркотики способны вызвать болезнь либо спровоцировать очередной приступ. Однако возможно и то, что больные используют психоактивные вещества в попытке преодолеть негативные ощущения, связанные как с действием антипсихотиков, так и с самим заболеванием, ключевыми признаками которого считаются негативные эмоции, паранойя и ангедония.[61] Амфетамины стимулируют выброс дофамина, а избыточная дофаминергическая активность как минимум отчасти обуславливает психотическую симптоматику при шизофрении (см. дофаминовую гипотезу). Дополнительным аргументом является доказанный факт обострения симптомов шизофрении под воздействием амфетаминов.[62] Шизофрению может спровоцировать чрезмерное использование галлюциногенных и стимулирующих средств.[63] Одно исследование говорит о возможной роли каннабиса в развитии психоза, однако авторы подозревают, что пропорциональное воздействие этого фактора невелико.[64]

Психологические факторы

Множество психологических механизмов рассматривалось в качестве возможных причин развития шизофрении и поддержания этого состояния. Когнитивные искажения, выявляемые у пациентов и лиц из группы риска, особенно под воздействием стресса или в запутанных ситуациях, включают избыточное внимание к возможным угрозам, поспешные умозаключения, склонность к внешней атрибуции, искажённое восприятие социальной обстановки и ментальных состояний, трудности в различении внутренней и внешней речи, и проблемы с низкоуровневой обработкой визуальной информации и концентрацией внимания.[65][66][67][68] Часть таких когнитивных особенностей могут отражать общие нейрокогнитивные нарушения памяти, внимания, решения проблем, исполнительных функций и социального познания, другие могут быть связаны с конкретными проблемами и переживаниями.[69][59] Несмотря на типичную «сглаженность аффекта», проведённые недавно исследования говорят о том, что многие лица с диагнозом «шизофрения» очень эмоционально реагируют в особенности на стрессовые и негативные стимулы, и что подобная чувствительность может обуславливать предрасположенность к проявлению симптомов шизофрении и развитию самого заболевания.[16][70][71] Есть основания предполагать, что содержание бреда и психотических переживаний может отражать эмоциональные причины заболевания, и что характер интерпретации человеком этих переживаний способен оказать влияние на симптоматологию.[72][73][74][75] Возможно, развитие «безопасных привычек» в поведении во избежание воображаемых угроз способствует сохранению хронических бредовых идей.[76] Методом получения дополнительной информации о психологических механизмах является наблюдение за воздействием терапии на симптомы.[77]

Нейрональные механизмы

Визуализация работы мозга с помощью аппаратуры фМРТ и ПЭТ при прохождении пациентом нейропсихологических тестов указывает на функциональные отличия, затрагивающие чаще всего фронтальные и височные доли, а также гиппокамп.[78] Эти отличия связывают с нейрокогнитивными нарушениями, часто отмечаемыми при шизофрении.[79] Однако неясен возможный вклад в эти нарушения антипсихотиков, почти всегда принимавшихся пациентами, участвовавшими в данных исследованиях.[80]

фМРТ и другие технологии визуализации позволяют исследовать отличия в характере активации мозга у больных шизофренией.

Отдельное внимание уделено дофаминергической активности в мезолимбическом пути мозга. Исследования в этом направлении были спровоцированы случайно обнаруженным антипсихотическим действием фенотиазинов, средств, блокирующих сигнальную активность дофамина. Результатом стала «дофаминовая гипотеза шизофрении», согласно которой позитивные симптомы шизофрении проистекают от нарушений в дофаминовых путях. Заметное в прошлом влияние этой гипотезы в наше время ослабло, и она воспринимается как чрезмерно упрощенная схема, неспособная дать полное объяснение болезни. Этому пересмотру отчасти способствали новые («атипичные») антипсихотики, которые при схожей эффективности действуют также и на серотониновую систему, в меньшей степени по сравнению со старыми («типичными») лекарствами, блокируя дофаминовую активность.[81]

Интерес исследователей также привлек нейротрансмиттер глутамат и сниженная глутаматергическая сигнальная активность NMDA-рецептора при шизофрении. Об этом в первую очередь говорят неадекватно низкие уровни рецепторов глутамата при посмертном анализе мозга больных[82] и то, что средства, блокирующие глутаматную активность, такие как фенциклидин и кетамин, вызывают шизофреноподобные симптомы и когнитивные нарушения.[83] Тот факт, что снижение глутаматергической активности ухудшает показатели в тестах, требующих активности лобных долей и гиппокампа, а также то, что глутамат способен влиять на дофаминергическую систему, и обе системы связаны с шизофренией, говорит в пользу гипотезы о важной посреднической (а возможно и обуславливающей) роли глутаматных сигнальных путей в развитии заболевания.[84] Дополнительным подтверждением данной гипотезы послужили предварительные данные клинических испытаний, говорящие о возможной эффективности коагонистов NMDA рецептора в смягчении некоторых позитивных симптомов шизофрении.[85]

Также сообщалось о ряде обнаруженных отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении, начиная с открытия увеличенных желудочков у больных с наиболее выраженными негативными симптомами.[86] Однако у отдельно взятых пациентов эти находки подтверждаются с трудом из-за значительной индивидуальной вариативности. И в последние годы при сравнении пациентов со здоровыми людьми обнаруживаются разнообразные структурные изменения мозга.[87] Хотя эти изменения отмечаются и у тех, кто еще не получал антипсихотиков,[88] есть и данные о том, что медикаменты могут вносить дополнительные изменения в структуру мозга.[89] Аналогично предыдущим находкам, многие из недавно обнаруженных отличий выявляются с достаточной надёжностью лишь при групповом сравнении, и нельзя с уверенностью предсказать их обнаружение у каждого отдельного больного.

Терапия и поддержка
Основная статья: Терапия шизофрении

Молекула хлорпромазина, средства, революционизировавшего терапию шизофрении в 1950-х годах.

Сама по себе концепция излечения от шизофрении остается объектом споров, поскольку не выработано общепринятого определения этого понятия, хотя в последние годы предложено несколько критериев ремиссии.[90] Эффективность лечения шизофрении часто оценивается с использованием стандартизованнных методик, из которых общепринятой является Шкала Оценки Позитивных и Негативных Синдромов (англ. Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS).[91] Коррекция симптомов и повышение уровня функционирования представляются более реалистичными целями, нежели полное исцеление. Революционные изменения в терапии в 1950-х годах были связаны с внедрением хлорпромазина.[92] В настоящее время получает всё большее признание модель восстановления, подчёркивающая надежду на улучшение, расширение возможностей и общественную интеграцию.[93]

Госпитализация может потребоваться при тяжелых эпизодах шизофрении. Она может быть добровольной или (если это позволяет местное законодательство в области охраны психического здоровья) недобровольной (препровождение в гражданском порядке). В ряде стран была проведена деинституционализация, что сделало редкостью долгое пребывание в больнице, хотя оно всё еще возможно.[7] Вслед за помещением в госпиталь, либо вместо него, в дело вступает поддержка, в том числе центры с открытым посещением, визиты районных групп по душевному здоровью или команд ассертивной терапии на дому, поддерживаемая трудозанятость[94] и группы поддержки, руководимые самими пациентами.

Во многих странах за пределами Западного мира решающее слово в терапии могут иметь местные сообщества и лечение может протекать менее формально. В действительности в этих странах результаты терапии могут быть лучше, чем на Западе.[95] Причины такой статистики неясны, с целью их выяснения в настоящее время проводятся кросс-культурные исследования.

Медикаменты

Основой психиатрического подхода к терапии является использование антипсихотиков (тж. нейролептиков),[96] способных уменьшить «позитивные» симптомы психоза. Основной эффект воздействия большинства антипсихотиков проявляется на 7й-14й день их приёма.

Рисперидон, распространённый представитель атипичных антипсихотиков.

Несмотря на более высокую стоимость, атипичные антипсихотики (Рисперидон, Сероквель, Зипрекса, Клозапин, Зелдокс, Абилифай) всё же получают предпочтение при начальном выборе терапии перед более старыми типичными антипсихотиками; они зачастую легче переносятся и их использование реже сопровождается поздней дискинезией, хотя они чаще вызывают набор веса и заболевания, связанные с ожирением.[97] Также у женщин, получающих атипичные антипсихотики, отмечается повышение пролактина.[98] Остаётся неясным, снижает ли переход на более новые лекарства шансы развития злокачественного нейролептического синдрома, редкого, но тяжёлого и потенциально смертельного неврологического расстройства, чаще всего возникающего как отрицательная реакция на антипсихотики.[99]

Как считается, оба класса антипсихотиков в целом демонстрируют одинаковую эффективность в подавлении позитивных симптомов. Некоторые исследователи предполагали, что атипичные средства представляют дополнительную пользу в воздействии на негативные и когнитивные симптомы шизофрении, но клиническая значимость этих эффектов ещё не установлена. В работах недавних лет опровергается утверждение о сниженной частоте экстрапирамидных побочных эффектов при использовании атипичных антипсихотиков, особенно в случае, когда их старые аналоги подбираются в малых дозах либо используются низкопотентные типичные антипсихотики.[100]

Симптомы в разной степени поддаются фармакотерапии; словосочетание «резистентная шизофрения» используется для описания случаев, в которых не отмечается удовлетворительной реакции как минимум на два различных антипсихотика.[101] Пациентам из этой категории может быть прописан клозапин,[102] средство, отличающееся повышенной эффективностью, но несущее риск потенциально смертельных побочных эффектов, в том числе агранулоцитоза и миокардита.[103] Клозапин может обладать и дополнительным преимуществом, предположительно снижая склонность к алкоголизму и наркомании у больных шизофренией.[104] Для пациентов, не желающих или не имеющих возможности регулярно принимать таблетки, разработаны пролонгированные формы препаратов, инъекции которых достаточно осуществлять раз в две недели. В США и Австралии законодательство позволяет принуждать к таким уколам больных, отказывающихся принимать кратковременные формы препаратов, но в то же время находящихся в стабильном состоянии и не препятствующих нормальной жизни окружающих. Есть данные о том, что в долгосрочной перспективе состояние некоторых пациентов оказывается лучше без приёма антипсихотиков.[105] Несмотря на обнадёживавшие результаты ранних пилотных исследований,[106] ПНЖК Омега-3 не ведут к улучшению симптоматики, согласно последнему мета-анализу.[107]

Психологическое и социальное вмешательство

Психотерапия также широко рекомендуется и используется при шизофрении, хотя иногда возможности терапии ограничены фармакологией из-за проблем с финансированием или недостаточной подготовкой.[108]

Когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) используют для смягчения симптомов и улучшения связанных с ними аспектов — самоуважения, социального функционирования и осознания своего состояния. Хотя ранние испытания не давали чёткого результата,[109] в последующих обзорах говорится о возможной эффективности КПТ в воздействии на психотические симптомы шизофрении.[110] Еще один подход — когнитивная тренировка (англ. cognitive remediation therapy), приёмы которой направлены на борьбу с когнитивными нарушениями, иногда присутствующими при шизофрении. Первые результаты говорят о когнитивной эффективности этого направления, основанного на методиках нейропсихологической реабилитации, причём некоторые позитивные подвижки сопровождаются изменениями характера активации мозга, отмечаемыми при фМРТ-сканировании.[111] Аналогичный подход под названием «терапия когнитивного улучшения», направленный, помимо нейрокогнитивной сферы, на социальное познание, также показал эффективность.[112]

Семейная терапия или обучение, подходы, направленные в целом на семейную систему, частью которой является больной, в исследованиях обычно признаются полезными, по крайней мере при долговременном вмешательстве.[113][114][115] Помимо собственно терапии, признание получает серьёзное воздействие болезни на семью и та тяжелая ноша, что ложится на плечи заботящихся о больном, в связи с чем публикуется всё больше «книг самопомощи» на эту тему.[116][117] Некоторые свидетельства говорят о пользе обучения социальным навыкам, но в этом направлении были и значительные негативные результаты.[118][119] В некоторых работах рассматривается возможная польза музыкотерапии и других креативных форм терапии.[120][121][122]

Альтернативу больничному содержанию представляет подход, нацеленный на минимальное использование медикаментов, в рамках модели «Сотерия». Сутью метода является создание терапевтического окружения, характеризуемого основателем как «24-часовое применение межперсональных феноменологических вмешательств, осуществляемых непрофессиональным персоналом, обычно без нейролептиков, в контексте немногочисленного, домашнего, тихого, поддерживающего, защищающего и толерантного социального окружения.»[123] Результаты исследований скудны, но их систематический обзор в 2000 году показал, что программа аналогична по эффективности лечению нейролептиками при первом и втором эпизодах шизофрении.[124]

Другие методы

Электросудорожная терапия не рассматривается при первоначальном выборе стратегии терапии, но может быть прописана при неудаче других методов. Она более эффективна при наличии симптомов кататонии,[125] и правила NICE в Великобритании рекомендуют применение ЭСТ при кататонии, если у данного пациента она уже с успехом проводилась, однако других рекомендаций относительно ЭСТ при шизофрении нет.[126] Психохирургия в наше время стала редкостью и при шизофрении не рекомендуется.[127]

Инсулинокоматозная терапия для лечения шизофрении применялась на Западе с момента её создания в 30-тые годы XX века и до 50-тых годов, когда было признано, что нет свидетельств её эффективности.[128] В России инсулинокоматозная терапия продолжает использоваться, представляя, с точки зрения ряда специалистов, уникальный метод терапии.[129]

Движения, организуемые «клиентами психиатрических услуг», стали неотъемлемой частью процесса восстановления в Европе и Америке; такие группы как Hearing Voices Network и Paranoia Network разработали методики самопомощи, нацеленные на обеспечение поддержки и помощи за рамками традиционной медицинской модели, принятой большинством психиатров. Избегая рассмотрения персонального опыта в терминах психической болезни или психического здоровья, они стремятся дестигматизировать эти переживания и вдохновить человека к принятию личной ответственности и обретению позитивного самовосприятия. Все чаще устанавливаются партнёрские отношения между госпиталями и организациями пациентов, при этом работа врачей способствует возвращению людей в общество, наработке ими социальных навыков и снижению частоты повторных госпитализаций.[130]

Прогноз

Джон Нэш, американский математик, у которого еще в колледже проявлялись первые симптомы параноидной шизофрении. Несмотря на отказ от медикаментов, Нэш продолжал свои исследования. В 1994 году за свои ранние работы награжден Нобелевской Премией. История жизни Нэша легла в основу биографии и художественного фильма «Игры разума».

Течение заболевания

В рамках Международного Исследования Шизофрении (англ. International Study of Schizophrenia, ISoS), координируемого ВОЗ, было осуществлено длительное наблюдение 1633 пациентов из разных стран с диагнозом «шизофрения». Через 10 и 15 лет были отмечены разные результаты как по странам, так и по испытуемым. В целом более половины пациентов, доступных для длительного учёта, поправились (англ. recovered) с точки зрения симптоматологии (4 по Шкале Блейлера) и более трети считались поправившимися, если учитывать кроме симптомов еще и уровень функционирования (выше 60 по шкале GAF). Приблизительно шестая часть из них «были сочтены достигшими полного выздоровления, не требующего более терапии в какой бы то ни было форме», хотя у некоторых еще проявлялись отдельные симптомы и снижение трудоспособности. У значительного числа было отмечено «позднее выздоровление», даже после хронических проблем и неудач в подборе терапии. В выводах говорится, что «результаты проекта ISoS, вслед за другими данными подобного характера, способствуют избавлению пациентов, лиц, заботящихся о них, а также клинических работников от парадигмы хронического течения, доминировавшей в представлениях о болезни на протяжении большей части XX века.»[131]

Обзор крупных лонгитюдных исследований, провёденных в Северной Америке, также говорит о большой вариации результатов, как и о том, что течение болезни может быть мягким, средним либо тяжёлым. Клинический исход был в среднем хуже, чем при других психотических и психиатрических расстройствах, но между 21 % и 57 % пациентов, в зависимости от жесткости критериев, демонстрировали хорошие результаты. Прогрессирующее ухудшение наблюдалось «в малом количестве случаев», хотя были отмечены и опасность суицида, и ранняя смертность. Авторами отмечается, что «наиболее важным является полученное свидетельство того, что в умеренном числе случаев пациенты демонстрируют полную ремиссию симптомов без последующих рецидивов, по крайней мере на протяжении длительного времени, и что некоторым из этих пациентов не требуется поддерживающая медикаментозная терапия.»[132]

Клиническое исследование с жесткими критериями восстановления (одновременная ремиссия позитивных и негативных симптомов при адекватном социальном и профессиональном функционировании на протяжении двух лет) говорит о 14%-ном выздоровлении в течение первых пяти лет.[133] В ходе другого исследования, учитывавшего больных, проживающих в одном районе, у 62 % испытуемых было отмечено общее улучшение согласно композитному индексу симптоматики, клинических и функциональных показателей.[134]

При анализе данных ВОЗ обнаружена еще одна важная закономерность: люди с диагнозом «шизофрения», проживающие в «развивающихся странах» (Индия, Колумбия, Нигерия) демонстрируют лучшие долговременные показатели по сравнению с больными из «развитых стран» (США, Великобритания, Ирландия, Дания, Чехия, Словакия, Япония, Россия),[135] несмотря на то, что антипсихотические медикаменты, как правило, менее доступны в бедных государствах.

Определение выздоровления

Статистические результаты исследований разнятся из-за отсутствия общепринятых строгих определений ремиссии и выздоровления. «Рабочая группа по ремиссии при шизофрении» предложила стандартизованные критерии ремиссии, в том числе «улучшение по основным признакам и симптомам до уровня, на котором любые остаточные симптомы проявляются столь мягко, что более не оказывают значительного воздействия на поведение и не достигают порога, определяющего первичный диагноз шизофрении».[136] Некоторыми исследователями выдвигаются стандартизованные критерии выздоровления с указанием на то, что имеющиеся в DSM определения «полного возврата к преморбидному (до болезни) уровню функционирования» или «совершенного возврата к полному функционированию» неадекватны, не подлежат измерению, несовместимы с размахом вариаций, признаваемых в обществе за норму психосоциального функционирования, а также способствуют стигматизации и порождают замкнутый круг пессимизма.[137] Между людьми с диагнозом «шизофрения», в том числе состоящими в движениях «потребителей услуг\потерпевших», и некоторыми специалистами в области душевного здоровья могут существовать довольно сильные разногласия относительно базовых установок и концепций выздоровления.[138] Среди заметных ограничений, свойственных почти всем исследовательским критериям — невнимание к тому, как сам испытуемый оценивает свое состояние и ощущает себя в жизни. Заболевание и последующее восстановление часто подразумевают длительное разочарование в собственных силах, обособление от друзей и семьи, срыв обучения и карьеры и социальную стигматизацию, «переживания, которые нельзя просто повернуть вспять или забыть.»[93] Набирает вес модель, определяющая выздоровление как процесс, подобный постепенному «уходу от» проблем, связанных с наркотиками и алкоголем, и подчеркивающая уникальность пути каждого, кто вступил на эту дорогу в поиске надежды, свободы выбора, новых возможностей, включения в социум, достижений.[93]

Индикаторы прогноза

Несколько факторов коррелируют с более позитивным общим прогнозом: женский пол, острый дебют (резкое проявление симптомов в противовес постепенному), больший возраст при первом эпизоде, преобладание позитивных (в противовес негативным) симптомов, наличие расстройств настроения и хороший уровень функционирования до болезни.[139][140] Сильные стороны характера и наличие внутренних ресурсов, проявляющиеся в решительности и «психологической стойкости», также ассоциированы с лучшим прогнозом.[132] Восприятие и поддержка со стороны близких и знакомых может значительно повлиять на результат; исследования, рассматривающие негативные аспекты отношения окружающих — количество критических комментариев, уровень враждебности и расположенность к вторжению и контролю чужой жизни (в совокупности — «выраженные эмоции», пользуясь терминологией исследователей) — всему этому раз за разом сопутствует повышенный риск рецидивов.[141] С другой стороны, большинство таких исследований говорят лишь о корреляции, и зачастую трудно установить направление причинно-следственных связей.

Смертность

При анализе данных о более чем 168 000 граждан Швеции, получавших психиатрическое лечение, продолжительность жизни больных шизофренией оказалась на уровне около 80 %-85 % от средних показателей. Женщины с диагнозом «шизофрения» жили немного дольше мужчин, а в целом болезнь была ассоциирована с большей продолжительностью жизни, нежели алкоголизм и наркомания, расстройства личности, инфаркты и инсульты.[142] При шизофрении наблюдается повышенный риск самоубийств; недавнее исследование говорит о том, что 30 % пациентов как минимум один раз в жизни предпринимали попытку покончить с собой.[143][144] В другом исследовании предполагается 10%-ный уровень смертности от самоубийств при шизофрении.[145] Дополнительно указываются такие факторы, как курение, плохая диета, недостаток физических упражнений и отрицательное воздействие психиатрических препаратов.[9]

Насилие

Связь между актами насилия и заболеванием представляет собой тему для споров. В современных работах говорится о том, что процент больных шизофренией, прибегающих к насилию, выше, нежели процент людей безо всяких заболеваний, но в то же время ниже, чем при расстройствах подобных алкоголизму, и что разница сглаживается или вовсе исчезает при порайонном рассмотрении с учётом связанных с болезнью факторов, в первую очередь социодемографических переменных, алкоголизма и наркомании.[146][147][148][149][150] Исследования показывают, что от 5 % до 10 % обвинений в убийстве в Западных странах выносится людям, страдающим расстройствами шизофренического спектра.[151][152][153]

Психоз при шизофрении порой связывают с повышенным риском актов насилия. Исследования специфического вклада бредовых убеждений и галлюцинаций не дают однозначной картины, в первую очередь уделяя внимание бреду ревности, ощущению угрозы и приказывающим голосам. Выдвинуто предположение о том, что более склонными к насилию являются больные определённого типа, для которых характерны проблемы в обучении, низкий IQ, расстройства поведения, ранние алкоголизм и наркомания, нарушения законопорядка до постановки диагноза.[151]

Устойчивые данные свидетельствуют о том, что люди с диагнозом «шизофрения» чаще становятся жертвами преступлений с применением насилия — как минимум в 14 раз чаще, нежели исполнителями.[154][155] У той небольшой части больных, что совершают насильственные действия, устойчиво отмечается злоупотребление психоактивными веществами, в первую очередь алкоголем.[156] Агрессия, как со стороны пациентов так и направленная против них, обычно случается в контексте сложных социальных взаимодействий в семье,[157] а также является проблемой в условиях клиники[158] и по месту жительства больного.[159]

Скрининг и предупреждение заболевания

В настоящее время нет надёжных маркеров, способных предсказать развитие шизофрении, однако проводятся исследования, в ходе которых оценивается возможность определения будущего диагноза по комбинации генетических факторов и психозоподобных переживаний, не ведущих к снижению функционального уровня.[160] Люди, соответствующие критериям 'состояния ультра высокого риска', что предполагает наличие транзиторных или самоконтролируемых психотических переживаний на фоне семейной истории шизофрении, в течение года с вероятностью 20 %-40 % получают тот же диагноз.[161] Показано, что различные методы психотерапии и медикаменты способны снизить шансы развития настоящей шизофрении у лиц, удовлетворяющих критериям 'высокого риска'.[162] В то же время осуществление терапии лиц, которые и без того могут никогда не заболеть шизофренией, полно противоречий из-за риска побочных эффектов при использовании антипсихотиков, особенно таких потенциально уродующих последствий, как поздняя дискинезия, а тажке редкого, но иногда смертельно опасного злокачественного нейролептического синдрома.[163] Самой распространённой формой превентативной активности являются образовательные общественные кампании, предоставляющие информацию о факторах риска шизофрении, ранней диагностике и возможностях терапии.[164]

Альтернативные подходы

Подход, получивший широкую известность под названием «движение антипсихиатрии», пик активности сторонников которого пришелся на 1960-е годы, противостоит ортодоксальному представлению о шизофрении как о болезни.[165] По словам психиатра Томаса Саса, психиатрические пациенты не больны, они скорее являются личностями с нестандартными мыслями и поведением, доставляющими неудобства обществу.[166] Он считает, что общество нарушает справедливость в своём стремлении контролировать их, классифицируя их поведение как болезнь и подвергая лечению в попытке социального контроля. По его мнению, «шизофрении» в реальности не существует, это лишь социальный конструкт, основанный на представлениях общества о нормальном и ненормальном.

«Шизофрении дано столь расплывчатое определение, что в действительности этот термин часто применяется почти к любому виду поведения, которое не нравится окружающим» — Томас Сас, профессор психиатрии.[167]

Сас никогда не причислял самого себя к «антипсихиатрии» в плане отказа от психиатрического лечения, он лишь полагает, что решение о терапии должно приниматься с согласия двух взрослых сторон, а не навязываться кому бы то ни было против его воли. Похожие взгляды излагали психиатры Р. Д. Лэйнг, Сильвано Ариети, Теодор Лидс и Колин Росс,[168] полагавшие, что симптомы того, что принято называть душевной болезнью, являются постижимыми реакциями на невыполнимые требования, накладываемые общественной и в особенности семейной жизнью на некоторых чувствительных людей. Как считали Лэйнг, Ариети, Лидс и Росс, содержание психотических переживаний заслуживает интерпретации, в противовес представлению о них как о второстепенных и по сути бессмысленных поверхностных проявлениях психологического или неврологического расстройства. Лэйнг составил одиннадцать описаний больных шизофренией, доказывая, что содержание их действий и высказываний было наполнено смыслом и логикой в контексте их семейных и жизненных ситуаций.[169] В Пало Альто в 1956 году Грегори Бейтсон с коллегами Полом Вацлавиком, Дональдом Джексоном и Джеем Хейли[170] создали теорию шизофрении, связанную с работами Лэйнга и предполагающую возникновение расстройства в результате попадания человека в ситуации двойного послания, в которых он получает различные или противоречивые сообщения. Из этого следовало, что безумие является выражением данного безвыходного положения и несёт ценность как переживание катарсиса и трансформации. В книгах «Шизофрения и семья» и «Истоки и терапия шизофренического расстройства» Лидс и его коллеги разъясняют свою веру в то, что родительское поведение может приводить детей к душевному расстройству. Книга Ариети «Интерпретация шизофрении» в 1975 году была удостоена награды National Book Award (США) в научной номинации.

Концепция шизофрении как плода цивилизации получила дальнейшее развитие в книге Джулиана Джейнса 1976 года «Истоки сознания в разрушении двухкамерной психики»; он предположил, что до начала исторического времени шизофрения или схожее состояние являлось нормальным состоянием человеческого сознания.[171] Это проявлялось в форме «двухкамерного разума», в котором нормальное состояние низкого аффекта, подходящее для рутинных действий, прерывалось в моменты кризиса появлением «загадочных голосов», отдающих инструкции, и ранние люди считали это вмешательством богов. Исследователи шаманизма допускают, что в некоторых культурах шизофрения или родственные состояния могут предрасполагать человека к выбору роли шамана;[172] переживание доступа к множественным реальностям нередко встречается при шизофрении, являясь также ключевым опытом во многих шаманских традициях. В равной степени, шаман может обладать искусством вызова и направления некоторых из тех измененных состояний сознания, что получают от психиатров ярлык заболевания. Психоисторики, с другой стороны, принимают психиатрические диагнозы. Однако, вразрез с сегодняшней медицинской моделью психических заболеваний, они полагают, что в племенных обществах к развитию шизоидных личностей приводят недостатки воспитания.[173] Существует масса спекуляций о наличии шизофрении у религиозных деятелей первой величины. У Пола Курца и других комментаторов находит признание идея о том, что важнейшие религиозные фигуры переживали психоз, слышали голоса и демонстрировали бред величия.[174]

Психиатр Тим Кроу утверждает, что шизофрения может быть эволюционной расплатой человечества за левополушарную специализацию, связанную с появлением языка.[175] Поскольку психоз связан с повышенной активацией правого полушария и уменьшением привычной доминации левого, возможно, эволюционное развитие наших языковых способностей повлекло за собой риск шизофрении при сбое этой системы.

Альтернативные медицинские подходы

Шизофренией занимается ответвление альтернативной медицины, известное как ортомолекулярная психиатрия. В ортомолекулярной психиатрии принято мнение о существовании группы заболеваний — шизофрений; подход к лечению включает проведение диагностических тестов с последующим подбором соответствующей терапии.[176] В некоторых случаях эффективным считается назначение витамина B3 (ниацина).[177] Неблагоприятная реакция организма на глютен является частью некоторых альтернативных теорий; сторонники ортомолекулярной мысли в психиатрии утверждают, что неблагоприятная реакция на глютен входит в этиологию некоторых случаев болезни. Эта теория, представленная одним автором в трех Британских журналах 1970-х годов[178] в настоящее время недоказана. Обзор литературы, осуществлённый в 2006 году, предполагает, что глютен может быть фактором для пациентов, страдающих от целиакии и для некоторых пациентов с шизофренией, но предупреждает о необходимости дальнейших исследований для подтверждения этой связи.[179] В Израильском исследовании 2004 года, у 50 больных шизофренией с контрольной группой были замерены уровни антител к глютену. В обеих группах тесты дали негативный результат, что позволило сделать вывод о «сомнительной ассоциации шизофрении с чувствительностью к глютену».[180] Некоторые исследователи предполагают, что диетическая и алиментарная терапия при шизофрении имеет свои перспективы.[181]

История

Описания шизофреноподобных симптомов встречаются уже в 2000 году до нашей эры в «Книге Сердец» — части древнего египетского папируса Эберса.[182] Изучение древних греческих и римских источников говорит о том, что, вероятно, в обществах того времени были осведомлены о психотических расстройствах, но не встречается описаний, которые удовлетворили бы сегодняшним критериям шизофрении.[183] В то же время симптомы, напоминающие шизофрению, отмечены в арабских медицинских и психологических текстах, датируемых Средними Веками. К примеру, в Медицинском Каноне Авиценна описывает состояние, отчасти напоминающее шизофрению, которое он именует «джунун муфрит» (тяжелое безумие) и отделяет от других форм безумия («джунун»), таких как мания, бешенство и маниакально-депрессивный психоз.[184]

Эмиль Крепелин (1856—1926) уточнил концепцию психоза.

Хотя общая концепция безумия существовала на протяжении тысячелетий, лишь в 1893 году шизофрения была выделена в качестве самостоятельного душевного расстройства Эмилем Крепелиным. Он впервые провёл грань, разделившуют психотические расстройства на то, что он тогда назвал деменцией прекокс (буквально «ранняя деменция» — от синдрома, описанного в 1853 году Бенедиктом Морелем под названием démence précoce) и маниакальную депрессию. Крепелин полагал, что деменция в первую очередь является болезнью мозга,[185] а именно формой деменции, отличной от других форм, таких как болезнь Альцгеймера, случающихся обычно в более пожилом возрасте.[186]

Термин «шизофрения», который переводится примерно как «раскол рассудка» и происходит от греческих корней схизеин (др.-греч. σχίζειν — «раскалывать») и френ (φρήν — «ум, рассудок»)[187] — был предложен Эйгеном Блейлером в 1908 году для демонстрации разделения функций между личностью, мышлением, памятью и восприятием. Блейлерово описание основных симптомов включает четыре «А»: нарушение ассоциаций, аффективное уплощение, аутизм и амбивалентность.[188] Блейлер понял, что заболевание не является деменцией, когда один из его пациентов пошел на поправку вместо предполагаемой деградации, и это побудило психиатра предложить новое название болезни.

Обычно термин «шизофрения» ошибочно интерпретируют как указание на «раздвоение личности» у больного. Хотя некоторые люди с этим диагнозом могут слышать голоса и при этом воспринимать их как отдельные личности, при шизофрении не происходит смены личностей самого человека. Путаница отчасти обусловлена буквальным значением созданного Блейлером слова. Первое известное ошибочное употребление термина отмечено в статье поэта Т. С. Элиота, опубликованной в 1933 году.[189]

Рисунки, выцарапанные на стене пациентом с диагнозом «деменция прекокс». Из архивов госпиталя святой Елизаветы. Начало XX века, Вашингтон.

В первой половине XX века шизофрения считалась наследственным дефектом, и во многих странах больные стали объектом манипуляций поборников евгеники. Сотни тысяч людей, как по собственному согласию, так и без него, были стерилизованы — в первую очередь в нацистской Германии, США и Скандинавских странах.[190][191] В числе других лиц с клеймом «ментальной непригодности» многие больные шизофренией пали жертвой нацистской программы Action T4.[192]

Диагностические описания шизофрении со временем претерпевали изменения. После проведённого в 1971 году американо-британского диагностического исследования стало ясно, что в США диагноз шизофрения ставится гораздо чаще, чем в Европе.[193] Это отчасти было связано с менее формальными критериями диагностики в США, в которых тогда использовался DSM-II, в противовес Европе, где применялась ICD-9. Это открытие в ряду других факторов привело к пересмотру не только диагноза шизофрении, но и всего справочника DSM, с последующей публикацией очередной версии, DSM-III. [194]

Общество и культура

Показано, что важным препятствием к восстановлению пациентов с шизофренией является их стигматизация.[195] В большой репрезентативной выборке граждан, опрошенных в ходе исследования 1999 года в США, 12.8 % сказали, что больные шизофренией «с большой вероятностью» могут прибегнуть к насилию в отношении других, а 48.1 % посчитал, что они сделают это «с некоторой степенью вероятности». Более 74 % думало, что больные «не вполне способны» либо «не способны совсем» принимать решения относительно собственного лечения, 70.2 % сказали то же об их способности принимать финансовые решения.[196] Восприятие людей в состоянии психоза как склонных к агрессии более чем удвоилось с 1950-х годов, по данным мета анализа.[197]

В книге «Игры разума» и одноименном фильме прослеживается жизнь Джона Форбса Нэша, Нобелевского лауреата по экономике, которого поразила болезнь.

В фильме «Деврай», поставленном на языке Маратхи (с актером Атулем Кулькарни) показывается жизнь больного шизофренией. Эта лента, снятая в регионе Конкан западноиндийского штата Махараштра, демонстрирует поведение, характер и борьбу пациента, а также любимых им людей. В ней также показывается терапия этого заболевания, как медикаментозная, так и заключающася в самоотверженной и терпеливой помощи близких родственников больного.

Документальные биографии пишутся и родственниками: австралийская журналистка Анна Дивсон рассказывает в своей книге «Скажи мне, что я здесь» (англ. Tell me I'm Here) историю борьбы своего сына с шизофренией; по книге был снят фильм.

В книге «Эден-экспресс» Марк Воннегут, сын знаменитого писателя, вспоминает о своей схватке с шизофренией и последующим путём к выздоровлению.

В 2009 году на экраны вышел фильм «Солист», основанный на истории жизни виртуоза-виолончелиста Натаниеля Айерса, ставшего бездомным в результате болезни.

В книге Михаила Булгакова «Мастер и Маргарита» поэт Иван Бездомный попадает в психиатрическую больницу и получает диагноз «шизофрения» после того, как Воланд предсказывает смерть Берлиоза.

В романе Виктора Пелевина "Чапаев и пустота" главный герой Пётр Пустота переживает состояние, по своей симптоматике подходящее под определение шизофрении: он ведет две жизни, при чем каждая из них претендует на реальность.

Х/ф "Тайное окно" - герой Джонни Деппа - писатель, переживает раздвоение личности, о котором не догадывается и сложные взаимоотношения с субъектом своих галлюцинаций.

Х/ф "Бойцовский клуб" - главный герой проживает две своих ипостаси, при этом его Я и альтер-эго сосуществуют, сотрудничают, конфликтуют, и доходят в конфликте до кровопролитного противостояния.

Х/ф "Машинист" - главный герой под воздействием тяжкой психологической травмы впадает в избирательное забывание, переживает социальную дезадаптацию и правдоподобно общение с предметами своих галлюцинаций, которое должно ослабить ему муки совести.

Повесть Владимира Набокова "Соглядатай" - о человеке, после попытки самоубийства так и не вернулся к полноценной реальности.



Всё, кроме последних абзацев, содрано из википедии. Лучше читать прямо оттуда - рабочие ссылки, и т.п.

Любопытный симптом шизофрении - негативизм: Активный негативизм отличается тем, что больные делают все наоборот, о чем бы их ни попросили. Например, когда больного просят подать руку, он прячет ее; просят повернуться лицом — отворачивается в противоположную сторону.
При пассивном негативизме больной вовсе не выполняет просьб и требований; например, при просьбе сесть остается стоять на прежнем месте. Круто. А ведь был бы здоров - мог бы ещё и нахуй послать!