Сахарный диабет и заболевания сердечно-сосудистой системы

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

С учетом высокой распространенности сахарного диабета (СД) и продолжающегося роста количества пациентов с СД в популяции, а также значительного увеличения частоты развития ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у этих пациентов проблема ведения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) на фоне СД является достаточно актуальной. Такие больные имеют общую, обычно комбинированную структуру факторов риска и отличаются крайне неблагоприятным прогнозом в плане развития макро- и микрососудистых осложнений, общей и сердечно-сосудистой смертности. В статье подчеркивается необходимость коррекции цифр артериального давления, медикаментозного влияния с целью предупреждения микро- и макрососудистых осложнений. Немаловажным является устранение дислипидемических нарушений. Также актуально применение препаратов метаболического ряда. Одним из современных требований к терапии больных СД 2-го типа с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы является индивидуальный подход к выбору антиишемических, липидкорригирующих, антигипертензивных и сахароснижающих средств при обязательном использовании немедикаментозных вмешательств. Успешная профилактика ССО у таких больных возможна при высоком уровне сотрудничества между пациентом и врачом, т. к. жесткий контроль гликемии, уровня липидов крови и адекватная терапия артериальной гипертензии, ИБС приведут к значительному снижению частоты ССО у данных больных и позволят повысить их выживаемость.

Ключевые слова: сахарный диабет, дислипидемия, сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия, метаболическая терапия, фактор риска, микроангиопатия.

Для цитирования: Гуревич М.А. Сахарный диабет и заболевания сердечно-сосудистой системы // РМЖ. 2017. №20. С. 1490-1494

Diabetes mellitus and diseases of the cardiovascular system
Gurevich M.A.

Moscow Regional Research and Clinical Institute named after M.F. Vladimirskiy

Given the high prevalence of diabetes mellitus (DM) and the continued increase in the number of such patients in the population, as well as a significant increase in the incidence of coronary heart disease (CHD) and cardiovascular complications in these patients, the problem of managing a patient with cardiovascular disease on the background of DM is very actual. Such patients have a common, usually combined structure of risk factors and have an extremely unfavorable prognosis in terms of development of macro- and microvascular complications, general and cardiovascular mortality. The article emphasizes the necessity of correcting arterial pressure, medicamental influence on the prevention of micro- and macrovascular complications. It is also important to eliminate the dyslipidemic disorders, and to use the metabolic drugs. One of the modern requirements for the treatment of patients with type 2 diabetes with concomitant diseases of the cardiovascular system is an individual approach to the selection of anti-ischemic, lipid-controlling, antihypertensive and hypoglycemic agents, with mandatory non drug treatment. Successful prevention of cardiovascular complications in such patients is possible in case of high compliance between the patient and the doctor, because strict control of blood glucose, blood lipid levels and adequate therapy of hypertension, CHD will lead to a significant reduction in the incidence of cardiovascular complications in these patients and will improve their survival.

Key words: diabetes mellitus, dyslipidemia, cardiovascular diseases, arterial hypertension, metabolic therapy, risk factor, microangiopathy.
For citation: Gurevich M.A. Diabetes mellitus and diseases of the cardiovascular system // RMJ. 2017. № 20. P. 1490–1494.

Статья посвящена сахарному диабету и заболеваниям сердечно-сосудистой системы

Введение

Сахарный диабет и нарушения липидного обмена

Сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония

Сахарный диабет и поражение почек

Сахарный диабет и сердечная недостаточность

Лечение дислипидемии у больных сахарным диабетом

Только для зарегистрированных пользователей

Нарушения кожной микроциркуляции в нижних конечностях при сахарном диабете: патофизиологический феномен или объект для лечения?? Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Beregovsky V. B., Karpova I. A., Alekseeva E. S.

В последние годы не ослабевает интерес к нарушениям микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом в свете их возможной роли в развитии самой полинейропатии , а также синдрома диабетической стопы. В представленном обзоре рассмотрены результаты исследований, посвященных изучению особенностей кожной микроциркуляции в нижних конечностях у больных с диабетической полинейропатией и ее взаимосвязи с нейрогенной и эндотелиальной дисфункцией. Отдельно обсуждаются вопросы взаимосвязи ухудшения микроциркуляции в зонах повышенного плантарного давления у больных, получающих заместительную почечную терапию. Проведен анализ результатов доказательных исследований, посвященных медикаментозной коррекции нарушений микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Beregovsky V. B., Karpova I. A., Alekseeva E. S.

Functional microcirculatory abnormalities in the foot have been given much attention in the recent years for their potential pathogenetic role in the development of diabetic neuropathy and diabetic foot syndrome. This paper reviews data on the disturbances of skin microcirculation in lower extremities with reference to the role of neuropathy and endothelial dysfunction in this pathology. Possible relationships between end-stage renal disease, high plantar pressure and compromised skin microcirculation are discussed. The influence of several drugs on foot skin microcirculation and prospects for their use for therapeutic purposes are considered.

Текст научной работы на тему «Нарушения кожной микроциркуляции в нижних конечностях при сахарном диабете: патофизиологический феномен или объект для лечения??»

Нарушения кожной микроциркуляции в нижних конечностях при сахарном диабете: патофизиологический феномен или объект для лечения??

'Бреговский В.Б., 'Карпова И.А., 2Алексеева Е.С.

1Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр ГКДЦ№1, Санкт-Петербург

(директор — к.м.н. И.А. Карпова) 2ФГУФедеральный центр сердца, крови и эндокринологии, Санкт-Петербург

(директор — член-корр. РАМНЕ.В. Шляхто)

В последние годы не ослабевает интерес к нарушениям микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом в свете их возможной роли в развитии самой полинейропатии, а также синдрома диабетической стопы. В представленном обзоре рассмотрены результаты исследований, посвященных изучению особенностей кожной микроциркуляции в нижних конечностях у больных с диабетической полинейропатией и ее взаимосвязи с нейрогенной и эндотелиальной дисфункцией. Отдельно обсуждаются вопросы взаимосвязи ухудшения микроциркуляции в зонах повышенного плантарного давления у больных, получающих заместительную почечную терапию. Проведен анализ результатов доказательных исследований, посвященных медикаментозной коррекции нарушений микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом.

Ключевые слова: сахарный диабет, микроангиопатия, микроциркуляция, полинейропатия

Disturbances of skin microcirculation in lower extremities in diabetes mellitus: a pathophysiological phenomenon or an object for therapy?

'Beregovsky V.B., 'Karpova I.A., 2Alekseeva E.S.

1Sankt-Peterburg Territorial Diabetological Centre, Sankt-Peterburg 2Federal Centre of Heart, Blood and Endocrinology, Sankt-Peterburg

Functional microcirculatory abnormalities in the foot have been given much attention in the recent years for their potential pathogenetic role in the development of diabetic neuropathy and diabetic foot syndrome. This paper reviews data on the disturbances of skin microcirculation in lower extremities with reference to the role of neuropathy and endothelial dysfunction in this pathology. Possible relationships between end-stage renal disease, high plantar pressure and compromised skin microcirculation are discussed. The influence of several drugs on foot skin microcirculation and prospects for their use for therapeutic purposes are considered.

Key words: diabetes mellitus, microangiopathy, microcirculation, polyneuropathy

Проблема диабетической микроангиопатии как одного из осложнений сахарного диабета (СД) до настоящего времени является актуальной ввиду ее определяющей роли в инвалидизации и смертности больных СД. Если роль и характер изменений в микроциркуляторном русле органов-мишеней при диабетической ретинопатии, нефропатии и, в меньшей степени, при нейропатии, изучены достаточно подробно, то представления о вкладе диабетической микроангиопатии в формирование синдрома диабетической стопы нельзя считать полными.

Предположения об особых, неатероматозных, но носящих окклюзирующий характер поражениях микрососудистого русла в стопах у больных СД высказывались еще в 50-х гг. XX века [1]. Однако только в 1984 г. было убедительно доказано отсутствие окклюзионного поражения на уровне микроциркуляторного русла [2]. В то же время, при СД имеются определенные нарушения микрогемодинамики, которые могут быть охарактеризованы как изменения ауторегуляции сосудистого тонуса и кровотока, а также повышение проницаемости сосудистой стенки. Наиболее интенсивные исследования микроциркуляции были выполнены в 80-90-е гг. ХХ века при помощи лазерной допплеровской флоуметрии.

Регуляция кровообращения в микроциркуляторном русле контролируется как нейрогенными, так и гуморальными механизмами.

Нейрогенная регуляция сосудистого тонуса обеспечивается ноцицептивными С-волокнами. При повреждении кожи стимуляция этих волокон приводит к антидромному проведению

импульса и секреции субстанции Р и брадикинина, которые вызывают вазодилатацию в зонах повреждения (реактивную гиперемию, или так называемое нейрогенное воспаление). В состоянии покоя у здоровых лиц при температуре комфорта только 10—15% кожного кровотока осуществляется через капилляры, а остальная кровь перфузируется через артерио-венозные шунты, поддерживая терморегуляцию [3, 4]. Регуляция величины шунтового кровотока осуществляется симпатическими волокнами: при снижении импульсации по ним происходит раскрытие арте-рио-венозных шунтов. Впервые этот эффект был описан у симпат-эктомированных собак [5]. Нейрогенные механизмы участвуют также в регуляции микроциркуляции в ортостазе. Повышение тонуса венулярного аппарата в ортостазе активируется местным симпатическим аксон-рефлексом с небольшим (примерно 20%), также симпатическим центральным компонентом [6, 7].

Одним из проявлений диабетической полинейропатии нижних конечностей является поражение симпатических волокон, которое может достигать степени аутосимпатэктомии. Вклад нейрогенных механизмов в разные проявления микро-ангиопатии, по-видимому, неодинаков, и, если в отношении шунтового кровотока и постуральной вазоконстрикции они имеют основное значение, то в формировании реактивной гиперемии их роль относительно невелика и, по-видимому, не превышает 30% [8]. Наибольшее значение для индуцированной повреждением гиперемической реакции имеют вещества, секретируемые эндотелием.

Эндотелий является важнейшим органом, секретирующим множество субстанций, регулирующих процессы коагуляции,

пролиферации, апоптоза, вазоконстрикции и вазодилатации. Эндотелиальная дисфункция при СД характеризуется ослаблением вазодилатации и относительным преобладанием ва-зоконстрикции, усилением пролиферативного потенциала, гиперкоагуляцией и увеличением проницаемости сосудистой стенки. Применительно к обсуждаемой теме главным проявлением эндотелиальной дисфункции является уменьшение эндотелий-зависимой вазодилатации. Основной причиной снижения вазодилатации является нарушение синтеза N0 в эндотелии. Дефицит N0 связан с активацией протеинкиназы С, избыточным синтезом вазоконстрикторных простаноидов, активацией сорбитолового пути утилизации глюкозы и, соответственно, альдозоредуктазы, оксидативным стрессом, глики-рованием и др. Большое значение в снижении вазодилатации имеют и нарушения в синтезе брадикинина, гиперполяризующего фактора, простагландинов [9].

Известно, что структурные изменения в микрососудах кожи представлены утолщением базальной мембраны, которая не уменьшает просвет сосуда. Изменения в базальной мембране ассоциированы не только с повышенной проницаемостью, но и с нарушением процессов адгезии, пролиферации, дифференциации, экспрессии генов и т.д. Возможно также, структурные аномалии являются препятствием нормальному пассажу нутриентов из кровотока в ткани, а также могут нарушать вазомоторику, делая сосуд более ригидным и не способным к вазодилатации [10].

Повышение шунтового кровотока и тканевая гипоксия

Считается, что объем шунтового кровотока у больных с полинейропатией может достигать более 95%, что приводит к своеобразному «феномену обкрадывания» капилляров, т.е. происходит перераспределение кровотока в пользу шунтового, поэтому капиллярная перфузия снижается. Предполагается, что капиллярная гипоперфузия способствует развитию гипоксии, препятствует регенерации, замедляя процесс заживления диабетических язв и, возможно, имеет значение в процессе их образования [11, 12]. Представление о наличии тканевой гипоксии при «феномене обкрадывания» поддерживают не все исследователи. Так, измерение тканевой экстракции кислорода в артериолах и венулах кожи не выявило достоверных различий в ее величине между больными СД и контрольной группой, хотя у больных СД отмечался повышенный шунтовой кровоток. В других работах при сравнении кожного кровотока у больных СД 1 типа (СД1) с полинейропатией и без нее было показано, что при наличии полинейропатии определяется увеличение кожной температуры, величины шунтового кровотока, увеличение числа видимых (функционирующих) капилляров и повышение скорости кровотока по ним [13—16]. Подобные противоречия могут объясняться как методическими особенностями исследований, так и особенностями обследованных пациентов. В частности, из практического опыта хорошо известно, что у одних пациентов преимущественно поражаются «малые» волокна, и в этих случаях можно ожидать гиперперфузию (крайний вариант — ар-тропатия Шарко), у других пациентов с удовлетворительной пульсацией артерий стоп и тяжелым сенсомоторным дефицитом стопы на ощупь холодные, и суммарный кожный кровоток, по-видимому, не повышен.

Внутрикапиллярная гипертензия и недостаточность постуральной вазоконстрикции

Хорошо известна склонность к формированию отеков нижних конечностей у больных СД без проявлений нефропа-

тии, сердечной недостаточности и т.д., которая иногда достигает степени «нейропатических отеков». Причинами отечного синдрома может быть повышение проницаемости сосудов и внутрикапиллярная гипертензия как следствие ряда гемоди-намических расстройств и недостаточности постуральной вазоконстрикции [17].

Повышение проницаемости сосудов при СД ассоциируется с гликированием белков мембран эндотелиоцитов и базальной мембраны, уменьшением содержания гликозаминогликанов (гепарансульфата, дерматансульфата, ламинина) и потерей связанного с ними отрицательного заряда внутренней поверхности эндотелия. Установлено, что длительная гипергликемия приводит к уменьшению скорости репликации новых эндоте-лиоцитов и к их ускоренной гибели, что также способствует увеличению проницаемости [9, 11].

Прямые доказательства внутрикапиллярной гипертензии у молодых больных СД1, которая усиливалась при декомпенсации диабета, были получены при помощи микроканю-лирования капилляров ногтевого ложа [18]. При небольшой продолжительности заболевания (1—2 года) достижение стойкой нормогликемии сопровождается снижением перегрузки капиллярного русла объемом и нормализацией эндотелиальной функции [19]. В условиях хронической гипергликемии и при увеличении длительности СД более 10 лет достижение регресса патологических изменений только за счет компенсации затрудняется, а у многих больных и вовсе невозможно [17, 20, 21]. Причиной этого является не только нарушение функции эндотелия, но и стойкая внутрикапиллярная гипертензия в ортостазе, связанная с недостаточностью ортостатической вазоконстрикции, способность к которой снижена в сравнении с пациентами без полинейропатии в 4—5 раз [22, 23]. Сочетанием ослабленной постуральной вазоконстрикции и патологического шунтирования кожного кровотока объясняют и значительное повышение парциального давления кислорода (:р02) в вертикальном положении у лиц с нейропатией, хотя клиническая роль таких изменений не ясна [24]. По-видимому, нарушения постуральной вазоконстрикции имеют значение не только для формирования невропатических отеков и выраженного отечного синдрома при артропатии Шарко. Склонность к отеку стоп в сочетании со снижением капиллярного кровотока в наибольшей степени выражена у лиц с язвенными дефектами стоп в анамнезе [25]. Подобные нарушения могут иметь критическое значение при сдавливании стопы обувью. Кроме того, нельзя исключить, что тканевой отек самостоятельно нарушает вазомоторику, в частности, уменьшает способность к адекватному приросту кровообращения при травме или воспалении.

Уменьшение реактивной гиперемии

Несмотря на то, что структурные и функциональные нарушения микроциркуляции в коже в состоянии покоя и базальной потребности в кровотоке могут быть весьма выражены, свое клиническое значение они проявляют в основном в ситуациях, требующих повышенного кровообращения (травма, инфекция и т.п.). Реактивная гиперемия считается одним из важнейших свойств микроциркуляторного русла, необходимым для создания объема кровотока, достаточного для обеспечения возросших потребностей органа или ткани в условиях повышенной функциональной нагрузки или воспаления. Увеличение кровотока определяется способностью прекапилляров к вазодилатации и возможностью «раскрытия» плазматических капилляров до диаметра, способного пропустить эритроциты [4]. Для изучения реактивной гиперемии применяют постокклюзионные методики, нагревание кожи, а также укол иглой или электрофорез с ацетилхолином. Снижение прироста местного кровотока в ответ на гиперемический стимул было

выявлено у больных СД без осложнений (что отражает компонент эндотелиальной дисфункции), а также у пациентов с диабетической полинейропатией, у которых эти изменения были более выраженными [26—28]. Уменьшение реактивной гиперемии характерно не только для больных с СД1, но и при СД 2 типа (СД2) [18]. Данная закономерность не зависит от характера применяемой аппаратуры и способа индукции гиперемии и подтверждена в более поздних исследованиях [24, 29, 30].

Результаты исследований о параллелизме нарушений микроциркуляции и вероятности развития язвенных дефектов стоп противоречивы. По одним данным, у больных с высоким риском синдрома диабетической стопы недостаточность постуральной вазоконстрикции, феномен капиллярного обкрадывания и недостаточность реактивной гиперемии были выражены в большей степени, чем у больных с полинейропатией, но без высокого риска. Напротив, в более позднем исследовании не удалось показать взаимосвязи между риском, нарушениями микроциркуляции и функцией малых волокон. При этом оксигенация кожи у больных с язвенными дефектами стоп и отсутствием макроангиопатии нижних конечностей не страдала и не отличалась от таковой у больных с нейропатией и без осложнений СД [31, 32].

Как известно, значительную роль в развитии трофических язв стоп, особенно при полинейропатии, играют нарушения биомеханики. Благодаря исследованиям последних лет получены данные, позволяющие объяснить взаимодополняющее действие повышенной нагрузки и нарушений микроциркуляции в патогенезе развития язвенных дефектов стоп.

Нарушения микроциркуляции и плантарное давление

Теоретически, любая нагрузка на стопу, превышающая уровень внутрикапиллярного давления, т.е. более 6—7 килопаскалей (кПа), должна приводить к прекращению кровотока в месте приложения этой нагрузки [33]. Воздействие внешнего давления при ходьбе на кожную микроциркуляцию в стопах приводит к периодическому прекращению кожного кровотока. Так, у здоровых добровольцев давление в 40 кПа полностью прекращало кожный кровоток в подошве. Прекращение воздействия сопровождалось реактивной гиперемией в виде восьмикратного увеличения кровотока. Интересно, что при увеличении нагрузки в диапазоне от 40 до 80 кПа отмечалась линейная взаимосвязь между величиной давления и приростом кровообращения после снятия нагрузки, однако при давлении более 80 кПа реактивная гиперемия резко уменьшалась [34]. Установлено также, что эн-дотелийзависимая вазодилатация в областях высокого плантарного давления (область плюснефаланговых суставов) у больных СД была существенно снижена в сравнении с областями меньшего давления [35]. С учетом того, что величина плантарного давления в определенных областях стопы у больных с высоким риском развития трофической язвы нередко превышает 700—1000 кПа, можно предположить, что воздействие столь высокой нагрузки на фоне описанных выше нарушений микроциркуляции приводит к развитию местной ишемии и формированию некроза в условиях адекватного магистрального кровоснабжения. Очевидно, что только лишь высокая нагрузка в сочетании с нарушениями микроциркуляции — не единственная причина развития язвенных дефектов у больных без магистральных окклюзий, тем более что «пороговое» значение нагрузки, с которым ассоциировано формирование повреждения, до настоящего времени не установлено. По-видимому, имеет значение их сочетание с рядом других факторов: уменьшением эластичности тканей стопы вследствие гликирования, изменением состояния репаративных систем, состоянием кожи, состоянием макрогемодинамики, наличием отеков, характером обуви, физической активностью больного и др.

Нарушения кожной микроциркуляции при гемодиализе

Известно, что риск развития язвенного дефекта стопы у больных СД значительно возрастает при хронической почечной недостаточности и, в первую очередь, при гемодиализе, причем нередко язвенный дефект выглядит как ишемический некроз, в то время как пульсация артерий стопы не ослаблена. До недавнего времени патогенетические механизмы подобных случаев не были разработаны, что даже дало основание считать этот феномен необъяснимым [36]. Результаты исследований последних лет позволяют предположить, что в значительной степени более легкое развитие некроза у больных, получающих гемодиализ, обусловлено изменениями системной гемодинамики во время и после процедуры диализа на фоне прогрессирующих нарушений кожной микроциркуляции. Так, на основании данных спектрофотометрии у больных СД, получавших гемодиализ, было установлено значительное снижение кожного кровотока через 30 минут после сеанса в сравнении с лицами, не имевшими СД. Авторы пришли к выводу об усилении негативного влияния диабетической нейропатии на кожную микроциркуляцию при диализе [37]. В ряде работ показано значительное уменьшение кожной перфузии во время связанного с диализом падения системного артериального давления, и, как следствие, снижением давления в артериях голени до уровня, соответствующего критической ишемии, а также уменьшением величины 1р02 [38—40]. Эта закономерность наблюдалась не только у больных с доказанными окклюзиями артерий нижних конечностей, но также и у пациентов с удовлетворительным магистральным кровотоком. На основании этих данных предложена гипотеза, согласно которой стопы больного СД, получающего гемодиализ, как минимум трижды в неделю оказываются в условиях транзиторной критической ишемии. Гипоперфузия капилляров, характерная для нейропатии, в сочетании с падением системного и регионарного давления в артериях голени приводит к снижению механической и биологической толерантности кожи к травме, и развитию некроза в месте минимального повреждения кожи. Таким образом, в представленной теории микроциркулятор-ные расстройства являются фоном, на котором реализуются неблагоприятные эффекты нарушений системной гемодинамики.

Нарушения микроциркуляции и заживление ран и язвенных дефектов стоп

На первый взгляд, негативное влияние микроангиопатии на процесс заживления очевидно, однако исследований, подтверждающих это положение, нет. При проведении биопсии кожи стоп у больных СД2 было показано, что, несмотря на наличие микрососудистой дисфункции, свойственной нейропатии, процесс заживления не отличался от такового у здоровых лиц контрольной группы [41]. Ограничением этой работы служит ее методика, т.к. течение раны (биопсия) и нарушения микроциркуляции в ней явно должны отличаться от таковых при язвенном дефекте. К сожалению, до настоящего времени вывод о взаимосвязи микроангиопатии и заживления основан на косвенных доказательствах. Кроме того, «пороговое» значение показателей микроциркуляции (например, величины капиллярного кровотока), которое было бы критичным для заживления, до настоящего времени не установлено.

Фармакотерапия нарушений микроциркуляции

Вопрос о целесообразности медикаментозной терапии нарушений микроциркуляции при СД, особенно у лиц с синдро

мом диабетической стопы, является дискутабельным. С учетом патогенеза нарушений микроциркуляции в нижних конечностях при СД в условиях удовлетворительного магистрального кровотока применение вазодилататоров представляется нецелесообразным. Объектом лечения должны быть эндотелиальная дисфункция и нейропатия. Однако в свете сосудистометаболической теории развития микроангиопатии и сложной взаимосвязи различных патогенетических механизмов, любой препарат, действующий на эндотелиальную функцию, теоретически будет влиять и на нейрональную дисфункцию, и наоборот. Подтверждением этому являются результаты многих работ.

Первыми препаратами, обладавшими подобным двойным действием, были ингибиторы альдозоредуктазы. Достоверный прирост реактивной гиперемии и улучшение нейрональной функции у больных с полинейропатией отмечены и при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в негипотензивных дозах. В экспериментальных моделях терапия лизиноприлом сопровождалась полным восстановлением электронейрофизиологических параметров [42]. Применение рамиприла, лизиноприла, трандалоприла, эналаприла и пе-риндоприла приводило к 1,5—2-кратному увеличению пост-окклюзионной реактивной гиперемии, что сопровождалось улучшением электрофизиологических и некоторых клинических параметров функции периферических нервов [29, 43—45]. Применение антагонистов рецепторов к ангиотензину II у больных СД также достоверно улучшало показатели микроциркуляции и эндотелиальной функции [46]. В этой работе было показано значительное увеличение эндотелий-зависимой вазодилатации при комбинированной терапии ирбезартаном с альфа-липоевой кислотой, в сравнении с результатом монотерапии ирбезартаном, что может указывать на самостоятельное влияние альфа-липоевой кислоты на эндотелий.

Значительное улучшение эндотелийзависимой вазодила-тации в сравнении с плацебо было получено и при терапии больных с диабетической полинейропатией рубоксистаурином (ингибитор протеинкиназы С), которое сопровождалось клиническим улучшением по шкале NTSS-6. Плотность малых волокон в биоптатах кожи в этой работе не возросла [47].

Хорошо известно также и о значительном улучшении эндотелиальной функции при гиполипидемической терапии. Опубликованы данные об одновременном улучшении показателей нейрональной функции и параметров микроциркуляции

у больных с диабетической полинейропатией на фоне терапии статинами [48, 49].

Следует отметить, что эффект всех перечисленных препаратов в отношении эндотелия и нейропатии был в основном инструментально-лабораторным и ни в одной работе не достиг уровня клинической значимости. Исключением являются исследования Freemantle Diabetes Study и FIELD. В первом продемонстрировано уменьшение вероятности развития полинейропатии при терапии статинами или фибратами [50]. Во втором показан нейропротективный эффект и достоверное снижение числа ампутаций, не связанных с макроангиопатией, при длительной терапии микронизированным фенофибра-том [51]. Так как причины снижения частоты ампутаций при терапии фенофибратом в исследовании FIELD не могут быть объяснены с позиций современных представлений о профилактике ампутаций, необходимо дополнительное изучение этого вопроса в специально спланированном исследовании.

Таким образом, нарушения микроциркуляции в нижних конечностях при СД изучены достаточно подробно, однако их вклад в формирование синдрома диабетической стопы продолжает быть предметом исследований. Особое значение в этом плане должно придаваться оценке нарушений микроциркуляции в области трофической язвы, в сравнении с кожей того же региона стопы, где расположена язва. Кроме того, для понимания роли микроциркуляции в заживлении язв необходимы работы по мониторированию состояния местного кровотока в процессе заживления трофического дефекта. Также ощущается дефицит убедительных данных о влиянии применения препаратов, действующих на нейрональную и эндотелиальную функцию, на жесткие конечные точки (сохранность конечности), а также на промежуточные конечные точки (заживление язвы). Поэтому в настоящее время попытки медикаментозной коррекции нарушений микроциркуляции в условиях сохранного магистрального кровотока для профилактики синдрома диабетической стопы и для его лечения представляются недостаточно обоснованными и поэтому преждевременными. Тем не менее, применение по соответствующим показаниям гипотензивной, гиполипидемической и антиагрегантной терапии является важнейшим компонентом комплексного лечения больного с синдромом диабетической стопы, прежде всего, с позиций снижения вероятности развития сердечно-сосудистых катастроф.

1. Goldenberg S., Alex M., Joshi R. et al. Nonatheromatous peripheral vascular disease of the lower extremity in diabetes mellitus // Diabetes. -1959. - № 8. - Р. 261-273.

2. LoGerfo F., Coffman J. Current concepts. Vascular and microvascular

disease of the foot in diabetes. Implications for foot care // N. Engl. J. Med. - 1984. - № 311. - Р. 1615-1619.

3. Coffmann J. Total and nutritional blood flow in the finger // Clin. Sci. -1972. - № 42. - Р. 243-250.

4. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. - М.: Мир. - 1996. - Т. 2. -Р. 520-524.

5. Cronenwett J., Lindenauer S. Direct measurement of arteriovenous blood flow after lumbar simpathectomy // Surgery. - 1977. - № 82. -Р. 82- 89.

6. Flynn M., Tooke J. Aetiology of diabetic foot ulceration: a role for the microcirculation? // Diabet Med. - 1992. - № 8. - Р. 320-329.

7. Hassan A., Tooke J. Mechanism of the postural vasoconstrictor response in human foot // Clin. Sci. - 1988. - № 75. - Р. 379-387.

8. Hamdy O., Abou-Elenin K., LoGerfo F., et al. Contribution of nerve-axon reflex-related vasodilation to the total skin vasodilation to the total skin vasodilation in diabetic patients with and without neuropathy // Diab. Care. - 2001. - № 24. - Р. 344-349.

9. Dinh T. Microvascular changes in the diabetic foot // The diabetic foot.

2 ed. 2006: 131-147.

10. Parving H., Viberti G., Keen H. et al. Hemodynamic factors in the genesis of diabetic microangiopathy // Methabolism. - 1983. - № 32. -

Boulton A., Connor H., Cavanagh P. The foot in diabetes.

Wiley // Chichester. - 1994.

Токмакова А.Ю. Диабетическая нейропатия // Современные концепции клинической эндокринологии. М. - 1997. - Р. 62-72.

Purewal T., Watkins P., Edmonds M. Capillary steal does not impair skin oxygenation in the diabetic neuropathic foot // Abstracts of 32nd EASD annual meeting. - 1994: A203 (№783).

Young M., Bennet J., Liderth S., et al. Rheological and microvascular parameters in diabetic peripheral neuropathy // Clinical Science. -1996. - № 90. - Р. 183-187.

Netten P., Wollersheim H., Thien T., et al. Skin microciculation of the foot in diabetic neuropathy // Clin Sci. - 1996. - № 91. - Р. 559-565.

Forst T., Pfutzer A. Comparison of thermoregulatory av-shuntflow and nutritive capillary flow in the diabetic foot // Abstracts of 32nd EASD annual meeting. - 1996. - № A4 (№6).

Rayman G., Hassan A., Tooke J. Blood flow in the skin of the foot related to the posture in diabetes mellitus // Br.Med.J. - 1986. - № 292. - Р. 87-91. Sandeman D., Shore A. Capillary pressure in insulin dependent diabetics: the influence of disease duration, complications and glycaemic control // N. Engl. J. Med. - 1992. - № 327. - Р. 760-764.

Tymms D., Tooke J. The effect of continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) on microvascular blood flow in diabetes mellitus // Int. J. Micro-circ Clin. Exp. - 1988. - № 7. - Р. 347-356.

Tooke J., Lins P., Ostergren J., et al. Skin microvascular autoregulatory response in Type I diabetes: the influense of duration and control // Int.

J. Microcirc Clin. Exp. - 1985. - № 4. - Р. 249-256.

21. Shore A., Price K., Tripp J., et al. Impaired microvascular hyperaemic response in children with diabetes mellitus // Clin. Sci. - 1989. - № 76. -

22. Dellera A., Cacciatori V., Bellavere F., et al. Assessment of skin blood flow and venoarteriolar response by laser doppler flowmetry in neuropathic diabetic patients // Abstracts of 30th Annual Meeting of EASD. - 1994. -Р. A180 (№691).

23. Aso Y., Inukai T., Takemura Y. Evaluation of skin vasomotor reflexes in response to deep inspiration in diabetic patients by laser doppler flowmetry // Diab. Care. - 1997. - № 20. - Р. 1324-1328.

24. Iwase M., Imoto H., Murata A. et al. Altered postural regulation of foot skin oxygenation and blood flow in patients with type 2 diabetes mellitus // Exp. Clin. End. Diab. - 2007. - № 115. - Р. 444-447.

25. Nabuurs-Franssen M., Houben A., Tooke J. The effect of polyneuropathy on foot microcirculation in Type II diabetes // Diabetologia. - 2002. -№ 45. - Р. 1164-1171.

26. Rayman G., Williams S., Spacer P. Impaired microvascular hyperaemic response to minor skin trauma in type I diabetes // Br.Med.J. - 1986. -№ 292. - Р. 1295-1298.

27. Балаболкин М.И. Использование лазерного допплеровского расходомера в целях ранней диагностики диабетических микроангиопа-тий // Проблемы эндокринологии. - 1994. - № № 6. - С. 19-22.

28. Jorneskog G., Brismar K., Fagrell B. Skin capillary circulation severely impaired in toes of patients with IDDM, with and without late diabetic complications // Diabetologia. - 1995. - № 38. - Р. 474-480.

29. Бреговский В.Б. Клинико-патогенетические аспекты нарушений микроциркуляции в нижних конечностях при инсулинзависимом сахарном диабете с проявлениями диабетической полинейропатии и их коррекция ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Автореф. дисс. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. - 1998.

30. Баранцевич Е.Р., Алексеева Е.С. Оценка микроциркуляции у больных с диабетической полиневропатией. Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике // Труды научнопрактической конференции. СПб. - 2004. - С. 10-11.

31. Zimny S., Dessel F., Ehren M. et al. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk // Diab. Care. - 2001. -№ 24. - Р. 1810-1814.

32. Krishnan S., Baker N., Carrington A., Rayman G. Comparative roles of microvascular and nerve function in foot ulceration in type 2 diabetes // Diab. Care. - 2004. - № 27. - Р. 1343-1348.

33. Cavanagh P., Ulbrecht J., Caputo G. The biomechanics of the foot in diabetes mellitus. In: The diabetic foot / Ed. Bowker J., Pfeifer M. 6th ed. Mosby. - 2001. - Р. 139.

34. Meinders M., de Lange A., Netten P. et al. Microcirculation in the footsole as a function of mechanical pressure // Clin. Biomech. - 1996. - № 11. -Р. 410-417.

35. Newton D., Bennett S., Fraser J. Pilot study of the effects of local pressure on microvascular function in the diabetic foot // Diabet. Med. - 2005. -№ 22. - Р. 1487-1491.

36. Edmonds M., Foster A., Sanders L. Necrosis and renal impairment. In: A practical manual of diabetic foot care. 2 ed. - 2005. - Р. 148-149.

37. Beckert S., Sundermann K., Wolf S. et al. Haemodialysis is associated with changes in cutaneous microcirculation in diabetes mellitus // Diabet. Med. - 2009. - № 26. - Р. 89-92.

38. Hinchliffe R., Kirk B., Chipchase S. et al. Study of the effect of haemodialysis on transcutaneous oxygen tension (TcpO2) in the lower limb of patients with diabetes // IV Meeting of DFSG. Greece. - 2005. - № 97.

39. Бублик Е.В., Галстян Г.Р. Эпидемиология и патогенетические факторы синдрома диабетической стопы у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на диализе // Сахарный диабет. - 2007. - № 3. - С. 10-17.

40. Бублик Е.В., Галстян Г.Р., Мельниченко Г.А. и соавт. Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получающих заместительную почечную терапию // Сахарный диабет. - 2008. - № 2. - С. 32-39.

41. Rayman G., Baker N., Krishnan S. Wound healing and microvascular responses in the foot skin of Type 2 diabetic subjects with neuropathy // IV Meeting of DFSG. Greece. - 2005. - № 20.

42. Cameron N., Cotter M., Robertson S. Rapid reversal of a motor nerve conduction deficit in streptosotocin-diabetic rats by the angiotensin converting enzyme inhibitor lizinopril // Acta Diabetol. - 1993. - № 30. - Р. 46-48.

43. Reja A., Tesfaye S., Harris N. et al. Is ACE inhibition with lisinopril helpful in diabetic neuropathy? // Diabetic Med. - 1995. - № 12. - Р. 307-309.

44. Haak E., Haak T., Kusterer K., et al. Microvascular effects of Ramipril in patients with type-I-Diabetes mellitus. Abstracts of 31st EASD annual meeting. - 1995. - № A49.

45. Malik R., Williamson S., Abbott C. et al. Effect of the angiotensin converting enzyme inhibitor trandalopril on human diabetic neuropathy: a randomised controlled trial // Lancet. - 1998. - № 352. - Р. 1978-1981.

46. Sola S., Mir M., Cheema F. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome: results of the Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction (ISLAND) study // Circulation. - 2005. - № 25. - Р. 343-348.

47. Cassellini C., Barlow P., Rice A. et al. A 6-month, randomized, doublemasked, placebo-controlled study evaluating the effects of the protein kinase C-b inhibitor ruboxistaurin on skin microvascular blood flow and other measures of diabetic peripheral neuropathy // Diab. Care. -2007. - № 30. - Р. 896-902.

48. Ii M., Nishimura H., Kusano K. et al. Neuronal nitric oxide synthase mediates statin-indused restoration of vasa nervorum and reversal of diabetic neuropathy // Circulation. - 2005. - № 112. - Р. 93-102.

49. Tretijakovs P., Jurka A., Stifts A. et al. The effect of atorvastatin on cutaneous vasomotor responses in type 2 diabetes patients with LDL-hypercholesterolemia // III Joint Meeting of DFSG and NEURODIAB. Germany. - 2004. - № 76.

50. Davis T., Yeap B, Davis W., et al. Lipid-lowering therapy and peripheral sensory neuropathy in type 2 diabetes: The Freemantle Diabetes Study // Diabetologia. - 2008. - № 51. - Р. 562-566.

51. Rajamani K., Colman P., Li L. et al. Effect of fenofibrate on amputation events in people with type 2 diabetes mellitus (FIELD study): a prespecified analysis of a randomised controlled trial // Lancet. - 2009. - № 373. -Р. 1780-1788.

Бреговский Вадим Борисович

Карпова Ирина Альбертовна Алексеева Екатерина Сергеевна

д.м.н., врач кабинета «Диабетическая стопа», Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр ГКДЦ №1, Санкт-Петербург E-mail: podiatr@inbox.ru

к.м.н., зав. Санкт-Петербургским территориальным диабетологическим центром ГДКЦ №1, главный диабетолог Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга. н.с. отдела эндокринологии ФГУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи»

Варикоз и диабет: симптомы и лечение

О сосудах при диабете

Если у пациента с диабетом появляются подозрения о развитии патологических процессов в ногах, следует незамедлительно обратиться к эндокринологу, который направит на дальнейшие обследования.
Если по какой-то причине нет возможности попасть на прием к эндокринологу, а большая часть общения идет с врачом общей практики, попросите его направить вас на осмотр не только к неврологу, но и к сосудистому хирургу. Довольно распространены ситуации, когда проблема рассматривается только с одной стороны. 80% ампутаций при диабете можно было бы избежать, если бы к обсуждению необходимой терапии для пациента вовремя включился сосудистый хирург.

Помните, что синдром диабетической стопы - это изменения нервной системы И/ИЛИ сосудистого русла. Возникнуть осложнение может на фоне таких осложнений, как нейропатия, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии.

Заболевание варикозное расширение вен протекает в три стадии: компенсация, субкомпенсация и декомпенсация.

На первой стадии варикоз практически незаметен. Появляется небольшая усталость. Возможно возникновение заметных сосудистых «звездочек» или сетки. Но в целом ярких симптомов нет.
Во время второй стадии - субкомпенсации - возникают клинические проявления. Это яркие симптомы: усталость ног, судороги, отеки и прочее. Вены могут быть заметно увеличены или появляются голубоватые узелки. Особенно заметны проявления после длительного сидения или прогулки на каблуках.
Стадия декомпенсации связана с появлением таких осложнений, как тромбофлебит (воспаление стенки вены с образованием тромба), трофические язвы (длительные с трудом заживающие ранки) и кровотечений. Повышен риск миграции тромбов из нижних конечностей в легочную артерию.

Как лечить?

Лечение назначает врач после полного обследования. Терапия может быть медикаментозной или понадобиться хирургическое вмешательство.

Хирургическое вмешательство

При варикозном расширении вен, трофических язвах и тромбофлебите может быть назначена операция флебэктомия. Она помогает нормализовать кровоток в глубоких венах. Есть ряд противопоказаний: поздняя стадия варикозного расширения вен, ишемическая болезнь сердца, тяжелые инфекционные заболевания, вторая половина беременности. Обычно операцию не делают в пожилом возрасте.

Флебэктомию могут проводить разными способами - классический, лазерный, методом радиочастотной абляция, склерооблитерация. Смысл всех манипуляций один и тот же - физическое удаления или разрушения части тканей. Часть вены удаляют или склеивают стенки с последующим рассасыванием.

Медикаментозное лечение

Основано на приеме лекарственных препаратов, которые повышают тонус вен, укрепляют стенки, позволяют снять отеки и улучшают реологические свойства крови (например, вязкость и текучесть).
Важным элементом в комплексных мерах, если не применяется хирургическое вмешательство, является использование эластической компрессии. Для этого назначается лечебный трикотаж (не путайте с профилактическим). Пациент носит такой компрессионный трикотаж постоянно для остановки прогрессирования болезни и профилактики осложнений.

Помните, что выбор терапии - сфера врача. Не экспериментируйте и не проводите собственную профилактику до выяснения состояния. Самолечение с препаратами разжижающими кровь может привести к кровотечению. Никогда не назначайте себе такие препараты самостоятельно!
При лечении варикозного расширения вен на фоне сахарного диабета должны учитываться текущие показатели компенсации и развитие осложнений.
Некоторые из начальных проявлений варикозного расширения вен пациенты могут путать с полинейропатией. Если у вас появились подозрения или есть яркие симптомы варикоза, срочно обратитесь к врачу! Если эндокринолог назначает консультацию невропатолога, попросите направление на дополнительный осмотр к сосудистому хирургу.

Диета при атеросклерозе: можно ли масло, сахар и мясо?

Диетическое питание при атеросклерозе — это не временная мера, которую можно опустить при нормализации уровня холестерина. Это изменение стиля жизни, пищевых привычек ради того, чтобы быть рядом со своими близкими более длительное время. Диета при атеросклерозе — это то средство лечения хронического заболевания, которое лежит у нас в руках, и у каждого больного есть выбор — воспользоваться и жить дольше либо…

Мы предлагаем рекомендации по питанию при атеросклерозе, которые составлены коллективом врачей кардиологического отделения Железнодорожной больницы г. Н.Новгород. Это высочайшие профессионалы, которые ежедневно спасают жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: медикаментозно и с помощью сложнейших операций в команде с хирургами.

За основу стиля питания больных взята средиземноморская диета, т.е. основывается на опыте долгожителей регионов средиземноморья и результатах научных исследований.

Тяжкий недуг под названием «атеросклероз» возникает тогда, когда нарушен обмен веществ в организме. Это приводит к образованию атеросклеротических отложений, или как мы больше привыкли — бляшек, в артериальных сосудах. Последние перекрывают доступ крови в самые важные отделы организма. Врачи всеми имеющимися средствами пытаются улучшить кровообращение, но болезнь «заморозить» может только сам пациент, выполняя все рекомендации лечащего доктора.

Для того, чтобы атеросклероз не проявился с новой силой кардиологи строго предупреждают о высочайшей важности правильного питания . Рекомендации по диете при атеросклерозе нужно выполнять в полной мере, иначе пациент не добьётся улучшений и перечеркнёт лечение (в том числе стентирование) в очень краткие сроки. Например, у больного было сужение нескольких коронарных сосудов на 80-90%. Была проведена операция по установке каркасов в просвет артерий — стентирование -, которые убрали сужение. Однако пациент продолжил питаться по-прежнему. В результате через несколько месяцев снова потребовалась операция.

Итак, бескомпромиссно следует выполнять следующие рекомендации по диете при атеросклерозе.

Основа диеты при атеросклерозе

1. При атеросклерозе пациент должен ввести в рацион достаточное количество растительной клетчатки.
2. Добавить умеренное количество неочищенных или частично очищенных злаков.
3. В достатке на столе должны быть молочные и растительные белки.
4. Растительные нерафинированные масла обязательно должны присутствовать в рационе, но нельзя употреблять их избыток (за день масел необходимо съедать не больше объёма 2 фаланг ваших мизинцев).
5. Обязательное присутствие рыбы на столе — особенно жирной морской.
6. Должны быть включены антиоксиданты натурального происхождения (овощи и зелень!).

В диете при атеросклерозе исключить или свести к минимуму

1. Сливочное масло, сметана, майонез под запретом! Сыр в рационе больного атеросклерозом должен быть в минимальном содержании, лучше если он будет рассольным не более 20% жирности.
2. Этот пункт может удивить, однако врачи рекомендуют полностью исключить мясо млекопитающих животных и птицы. Разумеется, сало, колбасы и сосиски абсолютно туда же. «Кто сказал, что человек — это хищник? Всё дело в привычках, передавшихся через многие поколения.» — категорично заявляют врачи, приводя весомые аргументы. Мясо не способны полностью перевариться, поэтому гниют его остатки в толстом кишечнике. В результате этого выделяются высокотоксичные вещества — индол и скатол, которые попадают в кровь. Кроме того, животное мясо содержит большое количество твёрдых жиров — прямой фактор образования бляшек.
3. Особенно вредны продукты животноводства, которые следует исключить: печень, икра, яичные желтки, мозги.
4. Изделия из муки высшего сорта исключить. Общепринятый кусок хлеба вприкуску к горячим блюдам ведёт лишь к увеличению веса, что обеспечивает усугубление атеросклероза.
5. Сахар в любом виде необходимо использовать минимум. Уменьшить количество картофеля, не следует использовать его как самостоятельное блюдо или гарнир. Только в составе супов, овощных рагу.
6. Консервированные продукты и содержащие вредные химикаты нужно убрать из рациона.

Продукты в диете при атеросклерозе

1. Максимально увеличить содержание овощей, фркутов, зелени. Однако бананы необходимо ограничить, они способствуют увеличению жировой ткани. Особенно полезны капуста, шпинат, сельдерей, морская капуста. Ежедневно рекомендуется съедать 1 дольку чеснока, который способствует очищению сосудов. Очень полезны помидоры (противораковый антиоксидант ликопин).
2. Мюсли очень полезны при атеросклерозе. Хлеб грубого помола, натуральные крупы должны присутствовать на столе пациента с атеросклерозом, однако нельзя манку, а рис рекомендован бурый.
3. Очень важно включить кисломолочные продукты со сниженным содержанием жиров (не более 1-1,5%). Обезжиренные кефир и творог, натуральный йогурт, Тан, Айран.
4. Бобовые являются очень важной частью рациона — горох, бобы, фасоль и др. В них содержится растительный белок, клетчатка.
5. Растительные масла рекомендуется только нерафинированные высокого качества. Нельзя подвергать их термической обработке (жарить, запекать и т.к.), поскольку они превращаются в трансжиры. Наилучшим маслом считается льяное и оливковое. Омега-кислоты этих масел способствуют выведению низкоплотного холестерина из организма.
6. Рыба — источник белка, а также жирная морская рыба даёт организму всё те же омега-кислоты. Исключение: осетрина и сом, содержащие тугоплавкие жиры. Полезная рыба: белая морская — треска, окунь, морской язык, морской волк и др; красная рыба — лосось, сёмга, форель; скумбрия, сельдь.
7. Из алкоголя допустимо выпивать не более 150 мл сухого красного вина для женщин и 200 мл для мужчин. Эта рекомендация распространяется только на сухое качественное красное вино, которое по некоторым исследованиям способно продлевать жизнь при регулярном умеренном приёме. Пиво и крепкие алкогольные напитки оказывают обратный эффект.

Атеросклероз и сахарный диабет

Часто атеросклероз сочетается с сахарным диабетом. Какие дополнения можно тут указать?

• Сахар необходимо исключить, вместо него рекомендуют натуральную стевию, но не искусственные сахарозаменители.
• Фрукты могут повышать сахар, каждый диабетик знает, какие именно фрукты у него под запретом.
• Белок из мяса не является необходимым для лиц с сахарным диабетом. Он восполняется из рыбы, молочных продуктов, бобовых растений.

Неконтролируемый сахарный диабет — высокие цифры уровня глюкозы в крови — является одним из ключевых факторов образования атеросклеротических бляшек. Очень важно соблюдать диету и принимать сахароснижающие препараты или инсулин, иначе атеросклеротические выросты образуются чрезвычайно скоро.

Специалисты отделения кардиологии предупреждают своих пациентов: «Добавка пищи — ваш враг! Не следует съедать ни грамма больше, чем нужно, чтобы стать сытым. Всё, что за этим следует — это обжорство!» Да, вот так категорично учат нас люди, спасающие жизни тысячам других людей.

Каждый делает свой выбор: отправить прочь стереотипы, сменить образ питания во имя долгой и здоровой жизни, либо остаться со старыми предпочтениями, обжорством и неполноценными продуктами. Последнее обеспечивает жизнь короткую.

Личные наблюдения врачей, а также других людей, показали, что бюджет семьи при переходе на правильное питание не только не меняется, но в сезон свежих овощей и фруктов уменьшается.