Сахарный диабет у кошек |
Дневник |
С сахарным диабетом кошки сталкиваются довольно часто. Как правило, это касается пожилых животных и кошек с лишним весом. Данное заболевание связано с неспособностью организма контролировать обмен глюкозы. Кроме того, причиной болезни может являться пониженная секреция инсулина и пр. 
Глюкоза является источником энергии для клеток. Для ее распространения по всему организму необходим инсулин. Данный препарат способствует переносу глюкозы из крови внутрь клетки. При этом отмечается падение уровня сахара в крови и прекращение выработки инсулина. Диабет характеризуется прекращением синтеза достаточного количества инсулина. В некоторых случаях происходит потеря клетками способности к восприятию инсулинового сигнала. Поэтому в качестве главного признака сахарного диабета у кошек выступает повышение уровня глюкозы в кровеносном русле приводящее к анемии у кошек. В норме глюкоза не проникает через почечный фильтр. Однако значительное повышение ее уровня приводит к нарушению деятельности почек. Это сопровождается выходом глюкозы с мочой. Избыточное количество глюкозы в моче является причиной снижения объема циркулирующей крови, обезвоживания организма и возникновения жажды.
Снижение поступления глюкозы внутрь клетки приводит к голоданию организма. Вследствие этого, развиваются механизмы компенсации. Это сопровождается истощением запасов гликогена. Использование запасов жиров и белков приводит к уменьшению мышечной массы. Отмечается развитие повышенного аппетита и потеря массы тела.
Массивное расщепление жиров в организме кошки приводит к формированию множества кетоновых тел. Как правило, они также обнаруживаются в моче. Одним из представителей кетоновых тел является ацетон. С ним связано появление специфического запаха при дыхании животного.
Повышение уровня сахара в крови патологически влияет на организм в целом. Повреждение нервных волокон проявляется слабостью в конечностях и характерной стопоходящей походкой. Вследствие создания благоприятных условий для роста патогенных бактерий, отмечается частое развитие цистита.
Для неосложненного диабета характерен повышенный уровень глюкозы в моче, увеличение жажды, усиление мочеиспускания, увеличение аппетита. Также при сахарном диабете отмечается потеря веса, мышечная гипотрофия, плохое состояние шерстяного покрова, слабость задних конечностей. При появлении неустойчивой походки, слабости, дрожи, судорог, потери сознания показано немедленное обращение в ветеринарное учреждение.
Диабетическим кетоацидозом называют тяжелое состояние, которое связано с длительным повышением уровня сахара в крови. Данная патология характеризуется ацетоновым запахом изо рта, отказом от пищи, вялостью, снижением температуры. В тяжелых случаях возможно развитие комы.
Для подтверждения диагноза сахарного диабета у кошек показано проведение целого комплекса обследования животного. Этот комплекс состоит из анализов крови, исследования мочи, рентгенографии, ультразвукового исследования и пр.
Для борьбы с сахарным диабетом у кошек назначается инсулин и интенсивная терапия. Определенные мероприятия способствуют значительному снижению потребности в данном гормоне. Речь идет, к примеру, о стерилизации. При наличии у кошки лишнего веса рекомендуется соблюдение диеты и увеличение физической нагрузки. Для оптимизации деятельности поджелудочной железы показано использование гомеопатических средств (собственная кровь).
|
Сахарный диабет симптомы у мужчин симптомы лечение |
Дневник |
|
Эффективность терапии сахароснижающими препаратами пролонгированного действия при лечении сахарного диабета 2 типа - автореферат диссертации по медици |
Дневник |
На правах рукописи
Мельник Анна Владимировна
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ САХАРОСНИЖАЮЩИМИ ПРЕПАРАТАМИ ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
14 00 03 - эндокринология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Российской
медицинской академии последипломного образования Росздрава»
доктор медицинских наук профессор Аме, ов Александр Сергеевич
доктор медицинских наук доцент Петунина Нина Александровна
доктор медицинских наук Галстян Гашк Радикович
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ ГОУ ВПО «Московский государственный медико- стоматологический университет Росздрава»
Защита состоится 2008 года в 10 часов на заседании
диссертационного совета Д 208 071 05 при ГОУ ДПО «Российской медицинской академии последипломного образования Росздрава» по адресу 123995, г Москва, ул Баррикадная, д 2/1
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» по адресу 125445, Москва, ул Беломорская,
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы исследования Сахарный диабет - важнейшая проблема для систем здравоохранения большинства стран мира, значение которой постоянно возрастает /Ziramet Р с соавт, 2001/, ведь, по данным Международной диабетической федерации за 2006 г, 246 млн человек в возрасте 20-79 лет (популяция 4,1 млрд) страдают этим серьезным заболеванием /Diabetes Atlas, 3rd ed, 2006/ Из них 85-90% больны СД 2 типа Основными причинами смертности служат рано развивающиеся и быстро прогрессирующие макрососудистые осложнения ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, повышенное артериальное давление, мозговой инсульт и др Развитие осложнений связывают в первую очередь с хронической гипергликемией, что было показано в ходе длительных крупномасштабных исследований, в том числе таких, как «Британское проспективное исследование сахарного диабета 2 типа» (UKPDS) Таким образом, цель лечения - возможно более полная компенсация нарушений углеводного обмена, что подтвердили опубликованные результаты исследования UKPDS 33, 38, 39 /UKPDS, 1998/ Однако у большинства пациентов не удается добиться компенсации заболевания /Сунцов Ю И, 2004/, а те, кто достиг целевых уровней гликемии натощак и гликилированного гемоглобина, нуждаются в тщательном наблюдении в связи возможным наличием недиагностированной хронической постпрандиальной гипергликемии, которая имеет большее прогностическое значение в развитии сердечно-сосудистых осложнений и повышении уровня смертности вследствие ОИМ /Temelkova-Kurktschiev Т с соавт, 2000/, высоким риском гипогликемии и значительных колебаний уровня сахара в крови в течение суток/МопшегТ, с соавт, 2003/ По данным ряда исследований, резкие колебания уровня сахара в крови в течение суток в равной степени с длительной гипергликемией являются основными причинами развития микрососудистых осложнений /Grant M В с соавт , 2000, Миленькая Т M с соавт, 2004/
Новые технологии, пришедшие в диабетологию в последние несколько лет, открыли возможности выявления постпрандиальной гипергликемии и эпизодов бессимптомной гипогликемии, оценки амплихуды колебаний сахара крови в течение суток, что затруднительно при самоконтроле Одной из таких возможностей является непрерывное мониторирование глюкозы при помощи специальной системы - Continuóse Glucose Monitoring System - системы непрерывного мониторинга глюкозы /Bode BW с соавт,,Л 2005/ Данный подход является примером использования передовых технологий в
клинической практике Его применение к оценке эффективности сахароснижаю _
терапии в настоящее время находится в стадии разработки и в нашей стране изучено недостаточно
С нашей точки зрения, широкое использование тактики детальной оценк эффективности противодиабетическои терапии с целью профилактики развит: диабетических осложнений является одной го актуальных задач, а исследование в это направлении представляет большой интерес для научного познания и практическог здравоохранения
В связи с этим цель нашего исследования: оценить влияние терапии сахароснижающим препаратами пролонгированного действия на метаболический контроль и качество жизн пациентов с сахарным диабетом 2 типа современными методами Задачи исследования
1 Изучить стандартные показатели углеводного обмена у больных СД 2 типа, получающи терапию сахароснижающими препаратами пролонгированного действия
2 Изучить продолжительность нормо-, гипер- и гипогликемических периодов в структур гликемического профиля больных СД 2 типа с НвА1с 0,05
Больные исследуемых групп не различались по величине средних значений антропометрических данных и длительности заболевания СД, а также по числу больных, у которых были достигнуты компенсация углеводного обмена и терапевтические цели липидного обмена, а также нормализация уровня артериального давления (табл. б).
Таблица 6. Качество компенсации СД у пациентов, включенных __в исследование _
Целевой показатель Группа 1 п (%) Группа 2 п (%) Группа 3 п (%■) Р
НЬА1с 0,05 >0,05 >0,05
ОХС 0,05 >0,05 >0,05
ИМТ 0,05 >0,05 >0,05
С,АД/ДАД 0,05 >0,05 >0,05
Средние значения НЬА)с, ОХС, ИМТ и САД/ДАД в группах 1-3 представлены в таблице 7. Таблица 7. Метаболические показатели в группах при включении в исследование (М±т)
Сравниваемые параметры Группа 1 Группа 2 Группа3 ■
HbAïC, % * 7,9±0,4 7,8+0,3 7,9±0,4
ОХС, ммоль/л * 6,4+0,4 6,4+0,4 6,3±0,3
ИМТ. ki /м2 * 33,8±1,2 32,4+1,2 30,3+1,3
САД, мм рт. ст. * 145,3±3,6 153,9±4,4 147,1+3,7
ДАД, мм рт. ст. * 84,4±2,1 88,6+2,7 84,3+1,9
(*)-р>0,05 между группами
Больные в группах 1-3 не различались по величине средних значений основных метаболических показателей, которые не соответствовали терапевтическим целям контроля СД 2 типа.
Во время фазы лечения пациенты посещали центр на 1, 2, 4, 8 и 12-й неделе после рандомизации.
В группе 1 начальная доза глимегшрида составляла 1 мг/сут. При необходимости суточная доза постепенно увеличивалась с интервалами в 1-2 недели с шагом дозы 0,5-1 мг глимепирида в сутки под контролем гликемии. Вся суточная доза назначалась в 1 прием перед завтраком.
В группе 2 начальная доза инсулина гларгина стандартно составляла 10 МЕ/сут.
В группе 3 доза глимепирида стандартно составляла 3 мг/сут и в дальнейшем титрации не подвергалась. Вся суточная доза назначалась в 1 прием перед завтраком. Стартовая доза инсулина гларгина стандартно составляла 10 МЕ/сут для пациентов, получавших пероральную сахароснижатогцую терапию. Если пациент ранее получал инсулинотерапию, то первоначально назначалась доза, равная 80% от суммарной дозы базального инсулина.
Доза инсулина гларгина в группах 2 и 3 титровалась в соответствии с общепринятым алгоритмом по результатам самоконтроля самостоятельно пациентом или во время визитов в центр (табл. 8). Препарат вводился подкожно в область живота однократно в сутки в 22 часа.
Таблица 8. Схема титрования дозы инсулина гларгина
Среднее значение глюкозы плазмы натошак при самостоятельном измерении в течение предыдущих 2 дней, ммоль/л Увеличение дозы инсулина (ЕД/сут)
Методы исследования Оценка показателей углеводного обмена. Для исследования состояния углеводного обмена измеряли гликозилированный гемоглобин НЬА,с методом жидкостной катионообменной хроматографии под низким давлением на автоматическом анализаторе Diastat фирмы Bio-Rad (США), а также использовали данные 72-часового
мониторирования уровня глюкозы в интерстициальной жидкости подкожно-жировой клетчатки, который при стабильной гликемии соответствует уровню капиллярной глюкозы /Gross Т М с соавт , 2000/ НЬА|с, в сыворотке крови измеряли при включении больных в исследование и через 12 недель лечения
Непрерывный мониторинг гликемии у пациентов, достигших уровня HbAtc 102 см для мужчин и >88 см для женщин свидетельствовало о наличии абдоминального ожирения
Степень ожирения определяли с помощью индекса Кетле ИМТ = вес/рост2(кг/м2) Значение ИМТ>25 кг/м2 у женщин и >28 кг/м1 у мужчин определяли как избыточный вес тела, значение ИМТ>30 кг/м2 расценивали как ожирение
Статистическая обработка материала
Обработку данных проводили методом вариационной статистики определением средней арифметической (М) и ошибки средней (т), используя персональный компьютер с пакетом программ для автоматизации статистических исследований SPSS 9 0 Результаты сравнивали с применением критерия Стьюдента и поправки Бонферрони, а также использовали и точный критерий Фишера Различия считали статистически достоверными при р 10 лшоль/л) 13,8+3,4 21,1+6,1 20,8±2,8
- низких( н1з Г^иЕротаж Ьёасгьюхун^ Гсрвдехуме, чаигоднэзэд ие;1вкгсргвз£д чмщшзад чэигсддаэд
Рис. 6, Динамика оценки состояния здоровья пациентами
Таким образом, применение пролонгированных форм сахароснижающих препаратов повышает качество жизии пациентов по показателям социального функционирования, психического здоровья и ролевого функционирования, обусловленного эмоциональными проблемами.
В Через 3 месяца
1 Применение сахароснижающих препаратов пролонгированного действия глимепирид и гларгин в виде моно- или комбинированной терапии позволило достичь целевого значения НЬА1с Мельник, Анна Владимировна :: 2008 :: Москва
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Роль контроля гликемии в управлении СД.
1.1.1 Самоконтроль гликемии.
1.1.2 Система непрерывного мониторирования гликемии.
1.2 Современные средства терапии СД 2 типа.
1.3. Роль оценки качества жизни.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика пациентов.
2.1.1. Характеристика больных группы 1.
2.1.2. Характеристика больных группы 2.
2.1.3. Характеристика больных группы 3.
2.2. Схемы сахароснижающей терапии.
2.3. Методы исследования.
2.3.1. Измерение артериального давления и окружности талии, оценка массы тела.
2.3.2. Оценка показателей углеводного обмена.
2.3.2.1. Оценка эффективности сахароснижающей терапии.
2.3.3. Оценка показателей жирового обмена.
2.3.4. Оценка влияния сахароснижающей терапии на качество жизни пациентов.
2.4. Статистическая обработка данных исследования.
Глава 3. ЭФФЕКТИВНОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ САХАРОСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА.
3.1. Влияние сахароснижающей терапии на показатели углеводного обмена.
3.1.1. Результаты исследования уровня НЬА]с в группе пациентов, получавших глимепирид (группа 1).
3.1.2. Результаты исследования уровня НЬА1с в группе пациентов, получавших гларгин (группа 2).
3.1.3. Результаты исследования уровня НЬА]С в группе пациентов, получавших комбинированное лечение глимепиридом и гларгином (группа 3).
3.1.4. Сравнительная оценка изменений уровня НЬА]с в группах 1—3.
3.1.5. Результаты непрерывного мониторирования гликемии в группе 1.
3.1.6. Результаты непрерывного мониторирования гликемии в группе 2.
3.1.7. Результаты непрерывного мониторирования гликемии в группе 3.
3.1.8. Сравнительная оценка показателей непрерывного мониторирования уровня гликемии в группах 1-3.
3.1.9. Информативность СНМГ по сравнению с результатами самоконтроля при использовании портативного глюкометра
3.2. Влияние сахароснижающей терапии на гемодинамические показатели.
3.3. Влияние сахароснижающей терапии на показатели жирового обмена.
3.3.1. Сравнительная оценка показателей липидного спектра крови в группах 1—3.
3.3.2. Сравнительная оценка массы тела и окружности талии в группах 1-3.
3.4. Влияние сахароснижающей терапии на качество жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
3.411. Результаты изучения самооценки пациентами состояния здоровья.
3.4.2. Оценка показателей качества жизни пациентов в группах 1-3 по шкалам опросника SF-36.
3.4.3. Сравнительный анализ самооценки состояния здоровья пациентами в группах 1-3.
Актуальность темы; исследования. Сахарный диабет — важнейшая проблема для систем здравоохранения большинства стран мира, значение которой постоянно возрастает [151], выходя на государственный уровень, ведь, по данным Международной диабетической федерации за 2006 г., 246 мл» человек в возрасте 20-79 лет (популяция 4,1 млрд) страдают этим серьезным заболеванием [58]. В процентном соотношении сахарный диабет 2 типа составляет 85-90% от общего числа больных СД. В России, по данным Государственного регистра5 больных сахарным диабетом*, на 1 января 2006 г. зарегистрировано 2 533 926 больных сахарным диабетом, из них 2 258 835 - сахарным диабетом^ 2 типа. Распространенность этого заболевания^ регистрируемая по статистике обращений, не отражает реальной ситуации, так; как фактическое число больных в 2—3 раза превышает официальные цифры. По данным эпидемиологического, исследования, проведенного в Москве, фактическая распространенность СД 2 типа превышала регистрируемую у мужчин в 2 раза, у женщин — в 2,4 раза [27, 29]. Отмечается постоянное увеличение расходов здравоохранения на лечение инвалидизированных лиц трудоспособного возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Основными причинами заболеваемости и смертности служат рано; развивающиеся; и быстро прогрессирующие макрососудистые осложнения3 [151, 76]. В: 60% случаев причиной; смерти больных являются кардиоваскулярные и: в; 10% цереброваскулярные расстройства. Так,.распространенность•>ишемической болезни; сердца у больных, сахарным, диабетом выше в 2-4 раза,, риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз, а мозговых инсультов — в 4-7 раз [24]. Развитие осложнений связывают в первую очередь, с хронической гипергликемией, что было убедительно доказано в ходе длительных крупномасштабных исследований; в том числе UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study - «Британское проспективное исследование сахарного диабета 2 типа»). К значительным факторам риска развития сосудистых осложнений заболевания также относится изменение показателей липидного спектра и уровня артериального давления. Очевидно, что единственным способом предотвратить или отсрочить развитие этих грозных осложнений является ранняя диагностика заболевания и строгий самоконтроль с поддержанием показателей глюкозы крови близко к таковым у здоровых лиц.
Таким образом, целью лечения является возможно более полная компенсация нарушений углеводного обмена, что подтвердили опубликованные результаты исследования 1ЖР08 33, 38, 39. В настоящее время имеются убедительные доказательства, что постпрандиальная гипергликемия (через 2 часа после приема пищи) имеет большее прогностическое значение в развитии сердечно-сосудистых осложнений и повышении смертности вследствие острого инфаркта миокарда при СД 2 типа [134], чем гипергликемия натощак или повышение уровня гликированного гемоглобина (НЬА]с).
Однако у большинства пациентов не удается добиться компенсации заболевания [28]. Пациенты, достигшие целевых уровней тощаковой гликемии и гликозилированного гемоглобина, нуждаются в тщательном наблюдении в связи возможным наличием недиагностированной хронической постпрандиальной гипергликемии [102], высоким риском гипогликемий и значительных колебаний уровня сахара в крови в> течение суток [68], что способствует инициации и прогрессированию осложнений, снижению качества жизни и инвалидизации.
В то же время не вызывает сомнения, что применение большого количества медикаментозных препаратов приводит к снижению комплайентности и качества жизни пациентов. Закономерным шагом стала разработка и широкое внедрение в практическую диабетологию препаратов нового поколения с пролонгированным действием и возможностью однократного приема в сутки. К таким препаратам относятся производное сульфонилмочевины глимепирид и аналог инсулина гларгин, эффективность и безопасность которых доказана.
В связи с тем что выявление постпрандиальной гипергликемии, а также эпизодов бессимптомной гипогликемии в рамках самоконтроля затруднительно, целесообразно привлечь новые технологии, пришедшие в диабетологию в последние несколько лет, которые позволяют эффективно решить эту проблему. Одной из наиболее современных методик является непрерывное мониторирование гликемии при помощи специальной системы — Continuóse Glucose Monitoring System — системы непрерывного мониторирования гликемии.
Таким образом, крайне интересным является проведение детального анализа эффектов терапии современными сахароснижающими препаратами пролонгированного действия, в том числе с использованием сенсорной системы холтеровского типа для непрерывного мониторирования интерстициального содержания глюкозы. Данный подход к оценке эффективности сахароснижающей терапии в настоящее время находится в стадии разработки^ и в нашей стране изучен недостаточно.
С нашей точки зрения, широкое внедрение в практику здравоохранения оптимальной тактики оценки эффективности противодиабетической терапии как меры профилактики развития диабетических осложнений является одной из актуальных проблем, а исследование, несомненно, представляет большой интерес для научного и практического здравоохранения.
В связи с этим цель нашего исследования: оценить влияние терапии сахароснижающими препаратами пролонгированного действия на метаболический контроль и качество жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа современными методами.
1. Изучить стандартные показатели углеводного обмена у больных СД 2 типа, получающих терапию сахароснижающими препаратами пролонгированного действия.
2. Изучить продолжительность нормо-, гипер- и гипогликемических периодов в структуре гликемического профиля больных СД 2 типа с НЬА1с на тему "Эффективность терапии сахароснижающими препаратами пролонгированного действия при лечении сахарного диабета 2 типа"
1. Применение сахароснижающих препаратов пролонгированного действия глимепирид и гларгин в виде моно- или» комбинированной терапии позволило достичь целевого значения НЬА]с по медицине, диссертация 2008 года, Мельник, Анна Владимировна
1. Айвазян Т. А., Зайцев В. П. Исследование качества жизни больных гипертонической болезнью //Кардиология. — 1989. — № 9.— С. 43—46.
2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. — М., 2007.— 112 с.
3. Александров А. А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек // Consilium medicum. 2001. - Т. 3. - № 10. - С. 464-468.
4. Аметов А. С. Международный опыт использования Лантуса в лечении сахарного диабета. Современные концепции клинической эндокринологии // Материалы четвертого Московского городского съезда эндокринологов. 2004. - 2-3 апреля. - С. 91-96.
5. Аметов А. С. Нарушение жизненного цикла и функции Р-клеток поджелудочной железы: центральное звено патогенеза сахарного диабета 2 типа: учебное пособие. М., 2002.
6. Аметов А. С. Сахарный диабет 2 типа. Основы патогенеза и терапии. М., 2003.
7. Аметов А. С., Мельник А. В. Лечение сахарного диабета типа 2: эффективность и безопасность готовых смесей аналогов инсулина ультракороткого действия // Фарматека. 2006. - № 3 (118). - С. 4753.
8. Анциферов* М. Б. Результаты UKPDS и их значение в совершенствовании специализированной помощи больным диабетом // Сахарный диабет. 1999. - № 4. - С.23-27.
9. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: учеб. пособие. М., 2005. — 512 е.: ил. (Учеб. лит. для слушателей системы последипломного образования).
10. Балаболкин М. И., Кравченко А. В., Козлова О. Г. и др. Влияние глимепирида (амарила) на состояние липидного обмена, перекисноеокисление липидов и инсулинорезистентность // Сахарный диабет. — 2003.- №3.- С. 20-24.
11. Гиляревский С. Р., Орлов В. А., Бенделиани Н. Г. Современная методология оценки качества жизни больных с хронической сердечной недостаточностью / РМАПО. — М., 2000. 60 с.
12. Гиляревский С.С., Орлов В. А. Оценка качества жизни больных ревматическими митральными пороками: методические подходы // Кардиология. 1992. - № 6. - С. 26-28.
13. Дедов И. И., Суркова Е. В., Майоров А. Ю. и др. Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом. — М., 2004. С.8
14. Дедов И. И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию (Руководство для врачей). М., 1998.-С. 200.
15. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М., 2003.
16. Демидова И. Ю. Сахарный диабет 2 типа: стратегия и тактика сахароснижающей терапии на современном этапе: дис. . д-ра мед. наук: 14.00.03 / Моск. мед. акад. М., 2000. - 319 с.
17. Демидова Т. Ю. Особенности патогенеза артериальной гипертензии и применения ингибиторов АКФ у больных различными клиническими формами сахарного диабета II типа: дис. канд. мед. наук: 14.00.03 / РМАПО. -М, 1997.- 170 с.
18. Емельянов А. О. Опыт применения помповой терапии и СОМ8 в практической диабетологии // Проблемы диабетологии. 2006. — Т. 52.-№3.-С.10-12.
19. Ибрагимова Т. К. Спектр липидов сыворотки крови при сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. 1990. - Т.36. - № 5. - С. 3334.
20. Карпов Ю. А. Контроль артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа и предупреждение сосудистых осложнений // Российский медицинский журнал. 2002. — Т. 10. - № 11. - С. 492— 498.
21. Кузин А. И., Чередникова М. А., Васильев А. А. и др. Артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2 у больных метаболическим синдромом: особенности влияния на липидный спектр // Артериальная гипертензия. 2003. - Т. 9. - № 2. - С. 67-70.
22. Мадамат A. JL, Славина Е. С., Перова И. А. и др. Содержание основных Апо-белков А1 и В и липидов в сыворотке крови у женщин с I и II типами сахарного диабета и ИБС // Проблемы эндокринологии.- 1989.- Т.35.- №4.-С. 3-7.
23. Миленькая Т. М., Щербачева JI. Н., Терентьев В. С. Диабетическая ретинопатия: диагностика, лечение // Русский медицинский журнал. — 2004.- Т.12. №6.- С. 791-796.
24. Мычка В. Б., Чазова И. Е. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа // Consilium Medicum. 2003. - Т.5. — № 9. - С. 504-509.
25. Новик А. А., Ионова Т. И., Гандек Б. и др. Показатели качества жизни населения Санкт-Петербурга // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2001. - № 4. - С. 22-31.
26. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии европейского общества по АГ и европейского общества кардиологов // Артериальная гипертензия. 2004. - Т. 10. — № 2. - С. 65-97.
27. Сунцов Ю. И. ИНСД: эпидемиология, профилактика, прогноз: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.03 // Рос. акад. мед. наук. Эндокрин. науч. центр. М., 1997. - 34 с.
28. Сунцов Ю. И. Эпидемиология сахарного диабета и его осложнений в России // Материалы итоговой коллегии Министерства здравоохранения России. Выставка «Медицина достижения и перспективы». 22-23 марта. — М., 2004.
29. Сунцов Ю. И., Дедов И. И., Кудрякова С. В. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристикаинсулиннезависимого сахарного диабета // Сахарный диабет. — 1998.- №1.- С.3-11.
30. Amin R., Ross К., Acerini С. et al. Hypoglycemia, prevalence in prepubertal children with type 1 diabetes on standart insulin regimen: use of continuous glucose monitoring system // Diabetes Care. 2003. - Vol. 26.- P. 662-667.
31. Ballangi-Pordiny G. et al. Effect of glimepiride on electrical activity of isolated rabbit heart muscle, Arzneim-Forsch // Drug. Res. 1992. — Vol. 42(1).- P. 111-113.
32. Barnett A. Treating to goal: challenges of current management // Eur J. Endocrinol. 2004. - Vol. 151(suppl 2). - T 3-7.- discussion T 29^30.
33. Bastyr E. J., Jonson M. E., Trautmann M. E. et al. Insulin lispro in treatment of patients with type 2 diabetes mellitus after oral agent failure // Clin. Ther.- 1999.-Vol. 21.-P. 1703-1714.
34. Bode B. Clinical utility of the continuouse glucose monitoring system // Diabetes Thechnol. Ther. 2000. - Vol. 2. - P. 35^11.
35. Bode В., Gross T., Thornton K. et al. Continuous glucose monitoring used to adjust diabetes therapy improves glycosylated hemoglobin: a pilot study //Diabetes Res. Clin. Pract. 1999. - Vol.46. - P. 183-190:
36. Bode В., Schwartz S., Stubbs H. et al. Glycemic Characteristics in Continuously Monitored Patients with type 1 and type 2 diabetes // Diabetes Care. 2005.- Vol. 26.-№10:- P. 2361-2366.
37. Bode В., Hirsch I. Using the Continuous Glucose Monitoring System to improve the management of type 1 diabetes // Diabetes Technol. Ther. -2000. Vol. 2 (suppl. 1). - P. 43-48.
38. Bolli G., DiMarchi R., Park G. et al. Insulin analogs and their potential in the managment of diabetes mellitus // Diabetologia. 1999. - Vol. 42. — P.l 151-1167.
39. Bolli G., Owens D. Insulin glargin // Lancet. 2000. - Vol. 356. - P. 443^445.
40. Bonora E., Calcaterra F., Lombardi S. et al. Plasma Glucose-Levels, Throughout the Day and HbAlc Interrelationships in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2001. - Vol. 24. - P. 2023-2029.
41. Bougneres P., Landier M., Lemniel C. et al. Insulin pump therapy in young children with type 1 diabetes // Pediatr. 1984. - Vol. 105. - P. 212-217.
42. Bowling A. Health-related quality of life: a discussion of concept, its use and measurement. In: Bowling A. Measuring Disease: a Review of Disease Specific Quality of Life Scales // Open University Press. 1995 - Vol.1. — P. 19.
43. Bowling A. Measuring Health: a review of quality of life measurement scales. 2th ed. Philadelphia, 1997. - 160 p.
44. Bullinger M., Alonso J., Apolone G. et al. Translating Health Status Questionnaires and Evaluating their Quality: the IQOLA Project Approach // J.Clin.Epidemiol. 1998. - Vol. 51.-№11.-P. 913-923.
45. Cameron F., Ambler G. Does continuouse glucose monitoring have clinical utility in contemporary management of diabetes? // Pediatr. Child. Health. 2004. - Vol. 40. - P. 79-84.
46. Ceriello A. The postprandial state and cardiovascular disease: relevance to diabetes mellitus. Diabetes / Metabolism research and reviews. 2000. — Vol. 16.- P.125-132.
47. Chantelau E., Kohner E. Why some cases of retinopathy worsen when diabetic control improves // British Medical Journal. 1998. - Vol. 315. — P. 1105-1106.
48. Chase H., Roberts M., C. Wightman C. et al. Use of the GlucoWatch biographer in children with type 1 diabetes // Pediatrics. 2003. - Vol. 111.- P. 790-794.
49. Clinical practice recommendations / American Diabetes Association // Diabetes Care. 1995. - Vol. 18 (suppl. 1). - P. 1-96.
50. Complications in newly diagnosed type 2 diabetic patients and their association with different clinical and biochemical risk factors / UKPDS Group: U. K. Prospective Diabetes Study VI // Diabetes Res. 1990. - № 13.-P. 1-11.
51. Conrad S., Mastrototaro J., Gitelman S. The use of continuouse glucose monitoring system in gypoglicemic disoders // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2004. - Vol. 17. - P. 281-288.
52. Del Prato S. Postprandial hyperglycemia — the necessity for better control. Int Journal of Climcal"Practice. 2000. - Suppl. 112 - P. 3-9:
53. Del Prato S. Significance postprandial blood glucose level // International Journal of Metabolism by fax. 2000. - Vol. 3. - № 23. - P. 42.
54. Derr R., Garrett E., Gerald A. et al. Is HbAlc affected by Glycemic Instability? // Diabetes Care. 2003. - Vol. 26. - P. 2728-2733.
55. Diabetes Atlas. 3rd edn. / International Diabetes Federation. Brussels, 2006.
56. Diabetes care and research in Europe: the St. Vinsent Declaration / World Health1 Organization; International Diabetes Federation: Europe // Diabet Med.- 1990.-№7.- P. 360.
57. Einhorn D., Sadler C. Fink R. New insights on glycemic control in the ambulatory setting: MiniMed's continuous = glucose monitoring system;// Endo Society 82nd Meeting. 2000. - P. 424.
58. Ferranini E., Natali A., Cerri M. et al. Hypertension: a metabolic disorder? // Diabetes Metabol. 1989. №15. - P: 284-291. .
59. Friedwald W., Levy R., Fredrickson D. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein; cholesterol in, plasma; without use of preparation ultracentrifuge // Clin. Chem. 1972. - Vol. 18. - P. 499-509.
60. Funatsu H., Yamashita H., Ohashi Y. Effect of rapid glicaemic control on progression-of diabetic retinopathy // Jpn. J. Ophthalmol. — 1992. — Vol. 36.-№ 3.- P. 356-367.
61. Gandek B., Ware J. Methods for validating and norming translations of health status questionnaires: the IQOLA Project approach. International Quality of Life Assessment // J. Clin. Epidemiol-. 1998-Vol. 51. - № 11. - P. 953-959.
62. Garg S., Schwartz S., Edelman S. Improved glucose excursions using an implantable real-time continuous glucose sensor in adult with type 1-diabetes // Diabetes Care. 2004. - Vol. 27. - P. 734-738.
63. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and ADA,diagnostic criteria / The DECODE Study Group; European Diabetes Epidemiology Group // Lancet. 1999: - Vol. 354. - P. 617-621.
64. Grant M., Mames R., Fitzgerald C. et al. The efficacy of octreotide in the therapy of severe nonproliferative and' early proliferative diabetic retinopathy: a randomized controlled study // Diabetes Care. 2000: — Vol.23. - P. 504-509.
65. Gross T., Bode B., Einhorn D: et al. Performance evaluation of the MiniMed continuouse glucose monitoring system' during- patient home use // Diabetes Thechnol. Ther. 2000. - Vol. 2. - P; 49-56.
66. Gulli G., Ferrannini E., Stern M: et al. The metabolic profile of NIDDM is fully established in glucose-tolerant offspring of two Mexican-American NIDDM parents // Diabetes. 1992. - Vol. 41. - P. 1575-1586.
67. Haffner S., Lehto S., Ronnemaa T., Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and* in nondiabetic subjectswith and without prior myocardial infarction // N. Engl. J. Med: 1998. — Vol. 339.-P. 229-234.
69. Haffner S. Prediction of NIDDM for body fat distribution and hyperinsylinemia // Perspectives hyperinsulinenia. E Standi. - MMV., Munchen, 1990. - P. 32^8.
70. Harris M., Eastman R., Cowie C. et al. Racial and ethnic differences in glycemic control in adults with type 2 diabetes // Diabetes Care. 1999. — Vol. 22. - P. 403, 408.
71. Hay L., Wilmshurst E., Fulcher G. Unrecognized hypo- and hyperglycemia in well-controlled patients with type 2 diabetes mellitus: the results of continuous glucose monitoring // Diabetes Thechnol. Ther. -2003.- Vol.5. P. 19-26.
72. Heinemann L., Linkeschova R., Rave K et al. Time-action profile of the long-acting insulin analog insulin glrgine (HOE901) in comparison with those of NPH insulin and placebo // Diabetes Care. 2000. - № 23. - P. 644-649.
73. Hughes T., Clements R., Fairclough P. et al. Effect of insulin therapy on lipoproteins in non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) // Atherosclerosis. 1987. - Vol. 67. - P. 105-114.
74. Hume A. Applying Quality of Life Data in Practice. Considerations for antihypertensive therapy // J. of family Practice. 1989. - Vol. 28, 4. — P. 403-407.
75. Jovanovic L., Garg S. Improvement in glucose excursions using a seven-day continuous glucose sensor: managing the extremes, 0244 / 42nd EASD Annual Meeting. 2006. - 14-17 Sept.
76. Katz S. The Science of Quality of Life // J. Chron. Dis. 1987. - Vol. 40, 6. - P. 459-463.
77. Kaufman F., Austin J., Neinstein A. et al. Nocturnal hypoglycemia detected with Continuous Glucose Monitoring System in pediatric patients with type 1 diabetes // Pediatr. 2002. - Vol. 141. - P. 625-630.
78. Klonoff D. C. The need for separate performance goals for glucose sensors in the hypoglycemic, normoglycemic and hyperglycemic ranges // Diabetes Care. 2004. - Vol. 27. - P. 734-738.
79. Kramer W., Muller G., Geisen K. Characterization of molecular mode of action of the sulfonilurea, glimepiride at p-cells // Horm. Metab. Res. — 1996.- Vol. 28. P. 464-468.
80. Landry D., Oliver J. The ATP-sensitive K+charinel mediates hypotension in endotoxemia and hypoxic lactic acidosis in dog // Clin. Invest. — 1992. Vol. 89(6). - P. 2071-2074.
81. Landstedt-Hallin L., Adamson U., Arner P. et al. Comparison of bedtime NPH or preprandial regular insulin combined with glibenclamide in secondary sulfonylurea failure// Diabetes Care. 1995.- Vol.18. — P. 1183-1186.
82. Liang M., Shadick N. Feasibility and Utility of Adding Disease-Specific Outcome Measures to a Database to Improve Disease Management // Ann. Intern. Med. 1997. - Vol. 127. - P. 739-742.
83. Ludvigsson J., Hanas R. Continuous subcutaneous glucose monitoring improved metabolic control in pediatric patients with type 1 diabetes: a controlled cross-over study // Pediatrics. 2003. - Vol. 111. — P. 933— 938.
84. Malmberg K. A., Efendic S., Ryden L. E. Feasibility of insulin-glucose infusion in diabetic patients with acute myocardial infarction. A report from the multicentre trial: DIGAMI // Diabetes Care. 1994. - Vol. 17. - P. 1007-1014.
85. McCall A. L. Clinical review of glimepiride // Expert Opin Pharmacother. -2001.- Vol. 2.- P. 699-713.
86. McCarthy D.Quality of life: A critical assessment // Scand. J. Gastroenterol. -1995. Vol. 30. - Suppl.208. - P. 141-146.
87. Medical guidelines for the management of diabetes mellitus: the AACE system of intensive diabetes self-management: 2002 update / American Association of Clinical Endocrinologists // Endocr. Pract. 2002. — Vol. 8.- P. 40-83.
88. Monnier L., Lapinski H., Colette C. Contributions of fasting and postprandial plasma glucose increments to the overall diurnal hyperglycemia of type 2 diabetic patients // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26.- P. 881-885.
89. Mor V. Cancer patients' quality of life over the disease course: lessons from the real world // J. Chron. Dis. 1987. - Vol. 40, 6. - P. 535-544.
90. Muller G., Satoh Y., Geisen K. Extrapancreatic effects of sulfonylureas -a comparison between glimepiride and conventional sulfonylureas // Diabetes Res. Clin. Pract. 1995. - Vol. 28 (suppl.). - P. 115-137.
91. Muller G., Geisen K., Satoh Y. Different interaction of glimepiride and glibenclamide with the p-cell sulfonylurea receptor. I. Binding characteristics //Biochem. Biophys. Acta. 1994.- Vol.1191. - P.267-277.
92. Natan D. M., Buse J. B., Davidson M. B. et al. Management of hyperglycemia in' type 2 diabetes a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy // Diabetes Care. 2006. - Vol. 29(8). - P. 1963-1971.
93. Overview of 6 years therapy of type II diabetes: a progressive disease / UKPDS Group: U. K. Prospective diabetes study 16. 1995. - Vol. 44. -P. 1249-1258.
94. Ozaki Y. et al. Effects of oral hypoglycemic agents on platelet function // Biochem. Pharmacol. 1992. - Vol. 44. - P. 687-691.
95. Quality of life assessment in clinical trials / Ed. M. J. Staquet, R. D. Hays. Oxford, New York, Tokyo, 1998.- 360 p.
96. Quality of life assessment in clinical trials/ Ed. B. Spilker. New York, 1990.-24 p.
97. Rebrin K., Steil G. M., Van Antwerp W. P. et al. Subcutaneous glucose predicts plasma glucose independent of insulin: implications of continuous monitoring / Am. J. Physiol. 1999. - Vol. 277. - P. 561-571.
98. Riddle M., Rosenstock J. Treatment to target study: insulin glargin vs NPH insulin added to , oral therapy of type 2 diabetes. Successful control with less nocturnal hypoglycemia. HQE901/4002 study // Diabetes. 2002. - Vol. 51 (suppl.2). -P. A113.
99. Rosenstock J:, Schwarts S., Clark C. et al. Basal insulin therapy in type 2 diabetes: 28-week comparison of insulin glargin (HOE 901): and NPH insulin // Diabetes Care.- 2001:- Vol. 24.-P. 631-636.
100. Saladi S., Zucchini S., Santoni R. et al. The glucose area under the profiles obtained with continuous glucose monitoring system relationships with HbAlc in pediatric type 1 diabetic patients // Diabetes Care. 2002. - Vol. 25. - P. 1840-1844.
101. Schmidt F., Stuiter W., Schoonen A. Glucose concentration in subcutaneous extracellular space//Diabetes Care. 1993.-Vol; 16; — P. 695-700.
102. Schreiber S., Russman A., Schreiber S. Improved metabolic control with a favorable weight profile in patients with type 2 diabetes treated with insulin glargin in clinical practice // Diabetes. — 2002. — Vol. 51(suppl 2): A 114. Abstract 464-P.
103. Second report on diabetes mellitus. Technical report series 646 / World Health Organization Expert Committee. Geneva; 1980.
104. Shichiri M., Kishikawa H., Ohkubo Y. et al. Long-term results of the Kumamoto Study on optimal diabetes control in type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 2000. - Vol. 23. - P. 21-29.
105. Sjolie A., Moller F. Medical management of diabetic retinopathy // Diabetic Medicine. 2004. - Vol. 21. - P. 666-672.
106. Slama G. Clinical significance of post-prandial blood glucose excursions in type 1 and 2 diabetes mellitus // Int. Journal of Clinical Practice. 2000. — Suppl. 112.-P. 9-13.
107. Spitzer W.O. State of Science 1986: Quality of Life and Functional Status as Target Variables for Research // J. Chron. Dis. 1987. - Vol. 40, 6. — P.465-471.
108. Standards of medical care in diabetes (Position Statement) / American Diabetes Association // Diabetes Care. 2004. - Vol. 27. - P. 15-35.
109. Sternberg F., Meyerhoff C., Mennel F. et al. Subcutaneouse glucose concentration in humans: real estimation and continuous monitoring // Diabetes Care. 1995. - Vol. 18. - P. 1266-1269.
110. Study design, progress and performance / UKPDS Group: U. K. Prospective Diabetes Study VIII // J. Diabetologia. 1991. - № 34. - P. 877-890:
111. Summary of safety and effectiveness data for the MiniMed Continuous Glucose Monitoring System (CGMS). PMA P980022, Food and Drug Administration article online., 1999. Available from http://www.fda.gov/cdrh/pdf/p980022.html.
112. Sweet J., Breuer S., Hazlewood L. et al. The Million Behavioral Health Inventory: Concurrent and Predictive Validity in a Pain Treatment Center // J. Behavioral Medicine. 1985. - Vol. 8, 3. - P. 215-226.
113. Tanenberg R., Bode B., Lane W. et al. Use of the continuous glucose monitoring system to guide therapy in patients with insulin-treated diabetes: a randomized controlled trial // Mayo Clin. Proc. 2004. - Vol. 79. - P. 1521-1526.
114. Taskinen M., Kuusi T., Helve E. et al. Insulin therapy induces antiatherogenic changes of serum lipoproteins in non-insulin-dependent diabetes // Aterosclerosis. 1988. - Vol. 8. - P. 168-177.
115. Tavris D., Shoaibi A. The public health impact of the MiniMed Continuouse glucose monitoring system (CGMS) an assessment of the literature // Diabetes Technol. Ther. - 2004.- Vol.6. - P. 518-522.
116. Temelkova-Kurktschiev T., Koehler C., Henkel E. et al. Postchallenge plazma glucose and glycemic spikes are more strongly associated with atherosclerosis than fasting glucose or HbAl'c level // Diabetes Care. -2000. Vol. 23. - P. 1830-1834.
117. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes /s
118. Diabetes Control and Complication Trial Research Group // N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 329. - P. 977-986.
119. The Efficacy and Safety of Glimepiride in the Management of Type 2 Diabetes in- Muslim- Patients During Ramadan / The Glimepiride in Ramadan Study Group (GLIRA) // Diabetes Care. 2005. - Vol. 28. - P.421.422.
120. The teaching letters / Diabetes Education Study Group of the EASD. -Geneva, 1985.
121. Troidl H., Kusche J., Vestweber K. et al. Quality of life an important Endpoint Both in surgical practice and reseach // J. Chron. Dis. 1987. -Vol. 40(6). -P.523-528.
122. Tsunekawa T., Hayashi T., Suzuki Y. et al. Plasma adiponectin plays an important role in improving insulin resistance with glimepiride in eldely type 2 diabetic subjects // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. - P. 285-289.
123. Ware J., Snow K., Kosinski M. et al. Sf-36 health survey: Manual and Interpretation guide. Boston, 1993.
124. Ware J., Sherbourne C. The MOS 36-item short-form health survey (SF 36): conceptual framework and item selection // Med. Care. 1992. — Vol. 30. - P. 473-485.
125. Ware J., Gandek B. Methods .for testing data quality, scaling assumptions, and reliability: the IQOLA Project approach. International Quality of Life Assessment/J.Clin. Epidemiol. 1998. - Vol. 51. - № 11.- P. 945-952.
126. Weinzimer S., Tamborlane W., Chase H. et al. Continuouse glucose monitoring in type 1 diabetes // Curr. Diab. Rep. 2004. - Vol. 4. - P. 95-100.
127. Welschen L., Bloemendal E., Nijpels G. et al. Self-monitoring-of blood-glucose in patient with type 2 diabetes who are not using insulin: a systematic review // Diabetes Care. 2005. - Vol. 28: - P. 1510-1517.
128. Wenger N., Mattson M., Furberg C. et al. Assessment of Quality of Life in clinical trials of cardiovascular therapies // Am. J. Cardiol. 1984.1. Vol. 54.- P. 908-913.
129. Williams E., Klesges R., Hanson C. et al. A prospective study of the reliability and convergent validiity of three physical activity measures in a field research trial // J. Clin. Epidemiol. 1989. - Vol. 42, 13. - P.1161-1170.
130. Wright A. et al. Sulfonilurea inadequacy: efficacy of addition of insulin over 6 years in patients with type 2 diabetes mellitus in U.K. prospective Diabetes Study (UKPDS 57) // Diabetes Care. 2002. - Vol. 25. - P. 330336.
131. Yki-Jarvinen H. Combination Therapies with Insulin in Type 2 // Diabetes Care. 2001. - Vol. 24(4). - P. 758-767.
132. Yki-Jarvinen H., Kauppila M., Kujansuu E. et al. Comparison of insulin regimens in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 327. - P. 1426-1433.
133. Zimmet P., Alberti K., Shaw J. Global and societal implications of the diabetic epidemic //Nature. 2001. - Vol. 414. - P. 782-787.
|
Грибок ног при сахарном диабете |
Дневник |
Микоз ногтевой пластины сопровождается изменением цвета ногтя, его расслоением или утолщением. При сахарном диабете утолщение ногтевой пластины провоцирует дополнительную опасность: при ношении обуви создается большее давление на палец, а в результате может образоваться диабетическая язва.
При поражении кожи грибком возникают следующие симптомы: зуд, раздражение и покраснение между пальцев.
Если вы заподозрили грибковую инфекцию, срочно обратитесь к своему эндокринологу и дерматологу. Только врач определит соответствующее лечение.
Современные средства позволяют быстро справиться с грибковой инфекцией. Использование косметических средств для лечения может быть неэффективным, если выбранная косметика повышает влажность между пальцами. Положитесь на мнение специалиста. В период острого развития инфекции используйте рекомендованные средства. Ухаживающую косметику применяйте регулярно для профилактики, когда справитесь с проблемой.
Для профилактики микозов кожу нужно ежедневно обрабатывать косметическими кремами, в состав которых входят фунгицидные и антибактериальные комплексы.
Этим критериям соответствует рекомендованный для кожи при диабете крем для ног ДиаДерм Защитный, действие которого проверена клинически. Фунгицидный компонент - диэтаноламид ундециленовой кислоты - работает против основных возбудителей грибковых заболеваний. Эфирные масла мяты, чайного дерева и лимона проявляют антибактериальную активность и ускоряют регенеративные процессы. Мочевина и глицерин ухаживают за кожей, чтобы предотвратить ее пересушивание, эффективно смягчают и препятствуют образованию натоптышей.
Обратите внимание и на то, что при сахарном диабете может быть повышен уровень потоотделения, особенно в периоды гипергликемии. Это увеличивает риск развития опрелостей, где также возможно присоединение грибковой инфекции. Места, где потенциально может возникнуть опрелость обрабатывайте профилактическим кремом с тальком и окисью цинка, например крем-тальк ДиаДерм .
|
Витамин д и магний можно ли принимать вместе |
Дневник |
Слаженная работа всех внутренних органов и систем организма это основа крепкого здоровья каждого человека, залог великолепного самочувствия и прекрасного внешнего вида, легко оцениваемый окружающими. Достаточное количество принимаемых с пищей питательных веществ, витаминных и минеральных комплексов обеспечивают нормальное функционирование организма при различных нагрузках и в периоды их увеличения. Недостаток жизненно важных, способствующих укреплению иммунитета элементов можно восполнить самостоятельно, при этом важно грамотно подобрать препараты, отличающиеся доступностью и эффективностью.
Современный и ускоренный ритм жизни, постоянные стрессы и нерегулярное питание создают неблагоприятную среду для человеческого организма, что может привести к различным заболеваниям и ухудшению самочувствия. Полезные, необходимые для здоровья витамины В6 необходимы для отличной работы сердечно-сосудистой системы и укрепления сердечных мышц, которому способствует прием такого элемента как Mg. В комплексе, такие комбинированные препараты положительно влияют на состояние зубов и костей и снижают уровень риска заболеть остеопорозом, систематические прием средства обязательно обеспечивает:
Кому важно принимать препарат, его польза и доступная цена в аптеке в Москве.
Самостоятельно снизить нехватку магния можно путем приема комплексного препарата, особенно это важно для людей, у которых врачи выявили симптомы дефицита элемента и дополнительных витаминных элементов, необходимых для улучшения всасывания магния. Это особо актуально для женского организма в периоды менструации, при значительных нервных и физических нагрузках у мужчин, для подростков, находящихся в переходном периоде полового созревания и для детей. К отдельным категориям, кому назначают данное средство для укрепления организма и повышения иммунитета, относятся лица, испытывающие нехватку определенных полезных компонентов и витаминных комплексов:
Предлагаемая цена в аптеке в Москве остается приемлемой, несмотря на большое количество групп, и категорий людей, которые остро нуждаются в приеме препаратов восстанавливающих нормальную работу сердца и нервов. Важно учитывать, что суточные дозы приема рассчитываются персонально, при этом принимаются в расчет такие параметры как возраст человека и индивидуальные особенности его организма, выявленные симптомы. При этом эффективным и действенным аналогом препарата может выступать Магний В6 Д3, выпускаемый в виде капсул, в котором находится достаточное количество важных действующих элементов в мг.
При каких заболеваниях важно принимать таблетки магний Б6 для улучшения состояния.
Постоянная нехватка кальция, дефицит которого возникает в связи с его недостаточным употреблением с продуктами питания или вымыванием из организма за счет ведения активного образа жизни негативно отражается на самочувствии. При недостатке кальция наблюдается повышенная ломкость костей и возможное разрушение костных тканей, плохое состояние зубов, что сразу проявляется на внешности человека любого пола и возраста. Ведь при дефиците кальция страдают зубы и позвоночник, соединительные ткани суставов и кровеносная система, поэтому важно улучшать всасывание этого элемента за счет приема препаратов с магнием и для этого могут назначаться витамины В6 форте.
Гипертония возникает благодаря дефициту магния, снижают повышенное артериальное давление за счет восполнения недостачи этого элемента в организме, здоровым питанием или соответствующими медикаментам, таким как таблетки магний Б6. Неврозы, как основные симптомы депрессивного состояния и повышенной утомляемости могут свидетельствовать о граничном состоянии нервной системы, медициной зафиксированы случаи когда препараты с магнием улучшали самочувствие при депрессиях. Тяжело протекающая беременность и нехватка витаминных, минеральных комплексов после родов может стать причиной серьезных нарушений, компоненты Магний В6 Д3 форте улучшают здоровье мамы и ребенка.
Уникальные особенности и возможности препарата или сколько стоит здоровье человека.
Больные почки не способны перерабатывать определенные вещества и снижают всасывание полезных компонентов, включенных в состав магнийсодержащих препаратов, передозировки магния могут вызвать аллергию, тошноту и рвоту. К неприятным симптомам передозировок можно отнести и болезненные ощущения в животе, постоянный метеоризм, сбои в работе кишечника, выраженные в появлении запоров или поноса, что снижает жизненный тонус. Неприятное отравление магнием и выявление первых признаков превышения дозировки можно устранить остановкой употребления медикаментов, а восстановить здоровье поможет прием полезных для здоровья добавок и сертифицированных БАДов.
Недорогая стоимость и выгоды приема средства — возможность быть здоровым и красивым.
Важно понимать, что достаточное потребление Mg и его усваивание в необходимых дозах обеспечивает нормализацию работы внутренних органов и систем жизнеобеспечения. Особенно полезен он для опорно-двигательного аппарата, сердца и укрепления кровеносной системы, снабжающей весь организм полезными и питательными веществами. Пополнение запасов Mg сложно осуществить за счет приема здоровой пищи и отдельных продуктов питания, поэтому великолепной альтернативой выступает сертифицированный и качественный препарат, обладающий комплексным воздействием.
Здоровье и красота в комплекте, или о чем никогда нельзя забывать современному человеку.
Понимая для чего каждому человеку нужен магний Б6, сложно недооценить витамин Б6, аналоги которого можно принимать отдельно или в комбинированных средствах. Жирорастворимый витамин Д 3 уникальный по своим свойствам необходим организму детей и взрослых и отлично сочетается с другими средствами, не принося вреда и участвуя в обменных процессах.
Здоровый и активный образ жизни поможет поддерживать витамин Е, улучшающий клеточный метаболизм и обладающий повышенными актиоксидантными свойствами. Его можно использовать как лучшее средство против морщин вокруг губ, мимических и даже глубоких морщин и при первых проявлениях увядания кожи, позволяя поддержать естественную красоту.
|
| Страницы: | [1] |
