Сон (физиологическое состояние)
СОН, периодически наступающее физиологическое состояние у человека и животных; характеризуется почти полным отсутствием реакций на внешние раздражения, уменьшением активности ряда физиологических процессов. Различают нормальный (физиологический) сон и несколько видов патологического сна (наркотический, летаргический и др.).

СОН, физиологическое состояние человека и животных, характеризующееся обездвиженностью и почти полным отсутствием реакций на внешние раздражения. Состояние сна наступает периодически в соответствии с внутрисуточным биоритмом активности-покоя.
Основателем «науки о сне» была М. М. Манассеина (1843-1903), ученица и сотрудница физиолога И. Р. Тарханова, которая в 1870-е гг. на щенках изучала значение сна для организма. Анализируя свои результаты, Манассеина пришла к выводу, что сон для организма важнее пищи. Современные представления о природе сна сформировались во второй половине 20 в. после появления методов регистрации биоэлектрической активности головного мозга (электроэнцефалограмма, ЭЭГ), мышц (электромиограмма, ЭМГ) и глаз (электроокулограмма, ЭОГ). Крупнейшим достижением в этой области было открытие в 1950-е гг. Н. Клейтманом, У. Дементом (США) и М. Жуве (Франция) так называемого парадоксального сна.
Структура ночного сна человека
Естественный сон включает два состояния (фазы), так же отличных друг от друга, как и от бодрствования, медленный сон (медленноволновый, ортодоксальный, синхронизированный, спокойный, телэнцефалический сон, сон без быстрых движений глаз) и быстрый сон (парадоксальный, десинхронизированный, активированный, ромбэнцефалический, сон с быстрыми движениями глаз). При засыпании человек погружается в медленный сон, последовательно проходя 4 стадии: дремоту (1), поверхностный сон (2), сон умеренной глубины (3) и глубокий сон (4). Изменение рисунка ЭЭГ в этой фазе (повышение амплитуды и снижение частоты колебаний) называется синхронизацией. Каждая из стадий медленного сна имеет свои особенности, отражающиеся на ЭЭГ: для стадии 2 характерны так называемого сонные веретена и К-комплексы (поэтому ее называют стадией сонных веретен), для стадий 3 и 4 медленные, так называемые дельта-волны, поэтому обе эти стадии объединяют под названием дельта. Психическая активность в медленном сне представлена обрывочными неэмоциональными мыслями, а время, проведенное во сне, обычно недооценивается. У молодых здоровых людей поверхностный сон занимает около половины времени всего ночного сна, а глубокий сон 20-25%.
Медленный сон завершается сменой позы, после чего следует резкий переход в фазу парадоксального сна: на ЭЭГ отмечается десинхронизация, то есть высоковольтная медленная активность сменяется быстрыми низкоамплитудными ритмами, как при пробуждении, однако парадоксальным образом при этом полностью расслабляются все гладкие мышцы тела (исчезновение активности на ЭМГ) и возникают быстрые движения глаз (мощная активность на ЭОГ). Кроме того, наблюдаются неравномерность пульса и дыхания, подергивания лицевых мышц, пальцев, конечностей, у мужчин (любого возраста) возникает эрекция. При пробуждении во время парадоксального сна испытуемые в 80% случаев сообщают о переживании эмоционально окрашенных сновидений (не обязательно эротических), а время пребывания во сне часто переоценивается. Фаза парадоксального сна занимает около 20% времени сна. Медленный сон и следующий за ним парадоксальный сон формируют цикл с периодом около 1,5 часов. Нормальный ночной сон состоит из 4-6 таких циклов. Таким образом, электрофизиологические данные позволяют отличить естественный сон от патологического сна (наркотического, медикаментозного, летаргического) и так называемых сноподобных состояний (комы, спячки, оцепенения) особого генетически обусловленного состояния организма теплокровных животных, характеризующееся последовательной сменой определенных электрографических картин в виде циклов, фаз и стадий.
У человека в отличие от других млекопитающих циклы сна неодинаковы: в первых ночных циклах преобладает дельта-сон, периоды парадоксального сна очень коротки (10-15 минут) и внешне слабо выражены. Во вторую половину ночи, наоборот, глубокий медленный сон почти отсутствует, зато чрезвычайно интенсивны и длинны (30-40 минут) периоды парадоксального сна. Этот феномен следствие адаптации человека к условиям цивилизации; фактически каждые сутки представляют собой 16-часовый период лишения сна (депривация), за которым следует 8-часовой период восстановительного сна («отдача»). По закону «отдачи» вначале восстанавливается глубокий сон, а затем парадоксальный. В соответствии с природным биоритмом взрослому человеку требуются 1-2 периода дневного сна. Об этом свидетельствуют приступы дневной сонливости, рассеянности и расслабленности, особенно опасные при вождении автомобиля и выполнении профессиональных обязанностей, требующих внимания и собранности.

Возрастные особенности, эволюция и экология сна
У новорожденных сон занимает большую часть суток, а активированный сон, или сон с подергиваниями (аналог парадоксального сна взрослых), составляет большую часть сна. В первые месяцы после рождения быстро увеличивается время бодрствования, доля парадоксального сна снижается, а медленного увеличивается. Характерно, что процент парадоксального сна при рождении ниже у тех млекопитающих, которые появляются на свет со сформировавшейся нервной системой (ягнята, морские свинки и др.). В старости сокращается время глубокого сна (вплоть до полного его выпадения), а также снижается доля парадоксального сна.
Медленный и парадоксальный сон свойственны птицам, правда, периоды последнего более короткие, а доля во сне более низкая, чем у млекопитающих. У свежевылупившихся цыплят процент парадоксального сна выше, чем у взрослых птиц. Попытки обнаружить парадоксальный сон во время ежесуточных периодов покоя у холоднокровных животных оказались безуспешными. Возможно, что парадоксальный сон является древнейшим видом не сна, а бодрствования.
У всех исследованных видов млекопитающих, начиная от самых примитивных и кончая человеком, основной признак медленного сна (синхронизация ЭЭГ) и вышеописанные характеристики парадоксального сна принципиально сходны. Однако только у приматов удается выделить 4 стадии медленного сна; у кошек их две, у лабораторных крыс одна. Согласно данным нейрофизиолога Л. М. Мухаметова, дельфины, ушастые тюлени и, возможно, сирены обладают особой организацией медленного сна, при которой полушария головного мозга могут спать поочередно. Это связано, по-видимому, с необходимостью сохранения способности дышать во сне воздухом, находясь в воде. Что касается парадоксального сна, то сомнения в его наличии остаются пока в отношении яйцекладущего млекопитающего ехидны и полностью водных млекопитающих дельфинов.

Механизмы сна
В состоянии медленного сна клетки мозга не выключаются и не снижают своей активности, а перестраивают ее; при парадоксальном сне большая часть нейронов коры головного мозга работает столь же интенсивно, как и при самом активном бодрствовании. Таким образом, обе фазы сна играют важнейшую роль в жизнедеятельности, они, по-видимому, связаны с восстановлением функций мозга, переработкой информации, полученной в предшествующем бодрствовании, и т. п., но в чем именно эта роль заключается остается неизвестным.
Состояния сна и бодрствования чрезвычайно сложны в их регуляции принимают участие различные структуры головного мозга и различные нейромедиаторные системы. Во-первых, это механизм регуляции ритма активность-покой, включающий сетчатку глаз, супрахиазматические ядра гипоталамуса (главный ритмоводитель организма) и эпифиз, выделяющий гормон мелатонин. Во-вторых, это механизмы поддержания бодрствования подкорковые активирующие системы, обеспечивающие весь спектр сознательной деятельности человека, расположенные в ретикулярной формации, в области синего пятна, ядер шва, заднего гипоталамуса, базальных ядер переднего мозга; в качестве медиаторов их нейроны выделяют глутаминовую кислоту, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин. В-третьих, это механизм медленного сна, который реализуется особыми тормозными нейронами, разбросанными по разным отделам мозга и выделяющими один и тот же медиатор гамма-аминомасляную кислоту.
Наконец, это механизм парадоксального сна, который запускается из четко очерченного центра, расположенного в области так называемого варолиева моста и продолговатого мозга. Химическими передатчиками сигналов этих клеток служат ацетилхолин и глутаминовая кислота.
Несмотря на внешнее сходство мозговой деятельности при активном бодрствовании и парадоксальном сне, принципиальная разница между этими состояниями заключается в том, что из всех активирующих мозговых систем, во время парадоксального сна активны лишь одна-две, и именно те, которые расположены в стволе мозга. Все же остальные системы выключаются, и их нейроны молчат весь период парадоксального сна. Этим и определяется, видимо, различие между нашим восприятием реального мира и миром сновидений. Однако механизмы, определяющие наступление и чередование обеих фаз сна пока мало изучены.

Типичные симптомы депрессии:
Тоска, печаль, тревога или раздражительность.
Трудности засыпания, повторяющиеся пробуждения ночью или слишком раннее пробуждение.
Потеря интереса к работе, еде, сексуальной жизни.
Чувство вины и собственной неполноценности, безнадёжность в отношении будущего.
Трудности сосредоточения и постоянная усталость.
Потеря веса или же, наоборот, прибавка в весе.
Головные боли, боли в области сердца, спины (без органических причин).
Излишняя озабоченность собственным здоровьем.
Мысли о самоубийстве и смерти.
Депрессия - это преобладание мрачного настроения, потеря всякого интереса, сниженная самооценка, нередко обездвиженность, страх, мысли о самоубийстве, а также изменения физического состояния организма - снижение или изменение аппетита, сухость во рту, запоры или поносы, снижение сексуальности и отсутствие удовлетворения, ухудшение сна или бессонница, сонливость днем, ужасное настроение при пробуждении и улучшение состояния к вечеру и другие.
Печаль, внутренняя пустота, легко выступающие слезы, раздражительность вызывают беспокойство как у самого больного, так и у окружающих. Потеря интереса и к работе, и к домашнему хозяйству, и даже к хобби, отсутствие удовлетворения от своего труда нередко приводят к тому, что человек замыкается, становится некоммуникабельным. Может быть надолго утерян аппетит, но даже при его сохранности бывают внезапные изменения веса - похудание или прибавка на несколько килограммов за неделю. При засыпании нередко появляется чувство страха и больной несколько раз, почти уснув, так и не отдыхает за ночь, зато утром никак не может проснуться. Ежедневная усталость и состояния обессиленности нередко провоцирует ощущение заброшенности, вины, иногда невероятного стыда. Снижается способность логически мыслить, принимать решения и концентрироваться на каком-то деле. Кроме страха смерти появляются и навязчивые мысли о смерти, нередко с обдумыванием планов самоубийства или даже попытками покончить с собой.
Однако, депрессия - вовсе не синоним слова "бездеятельность". Действительно, часть больных, видя окружающее "в сером цвете", могут целые дни проводить в постели, в полной безучастности и обездвиженности. Но есть депрессии, при которых отношение к миру приобретает мрачный оттенок, когда больной крушит предметы, увечит окружающих от той неизбывной тоски, которая поселилась в нем. Иногда бывает и переход депрессии с пониженной энергетикой в противоположность - в депрессию активную, но активную от безысходности. Депрессией страдали известные люди, например, Гоголь, Зощенко.
Такова полная картина депрессии, но даже наличие хотя бы пяти признаков из перечисленных, должно настораживать окружающих, которым нужно приложить все усилия, чтобы проконсультировать больного у психиатра. Дело в том, что депрессия (или нечто похожее на нее) может быть и у диабетика, и при заболевании щитовидной железы, и при многих других болезнях. Поэтому только врач-специалист может точно определить, что именно следует лечить в первую очередь - тело или душу. Как ни парадоксально, но чем сильнее выражены расстройства внутренних органов, тем легче лечится депрессия. Можно сказать, что болезни тела лечатся легче, чем болезни духа.

Лечение

Лечат депрессию специфическими препаратами и, одновременно, психотерапией, потому что если ситуация, которая вызвала депрессию, продолжает оказывать свое негативное влияние, то лечение затянется надолго. Конечно, далеко не каждую ситуацию можно изменить, но к большинству можно приспособиться. Помните старинную поговорку: "Господи, дай мне силы изменить то, что я могу изменить; смирение жить с тем, что я изменить не в силах; и мудрость отличить одно от другого". Мы далеко не всегда можем приспособить жизнь к своим запросам, чаще она приспосабливает нас к своим изгибам. Бороться с этим бесполезно, смирение нередко более выигрышно.
Медикаментозное лечение депрессий осуществляют, в основном, антидепрессантами, нередко усиливая транквилизаторами и стимуляторами, в зависимости от вида депрессии. Следует подчеркнуть важнейшие положения, связанные с лечением антидепрессантами:
препараты назначает только врач;
лечение антидепрессантами длительное - до нескольких месяцев;
результаты лечения появляются не ранее, чем на 3 - 4 неделе лечения;
при лечении нередко требуется подбор препарата, если используемый неэффективен, это может потребовать некоторого времени и совместных усилий врача и пациента;
при лечении антидепрессантами вначале улучшаются сон и аппетит, затем улучшается настроение, исчезает мрачность и страх, появляется желание что-то делать, мысли обретают прежний порядок и т.д.;
возможные побочные действия (головокружение, сухость во рту, дрожание рук и др.) только подтверждают, что антидепрессант действует.
Антидепрессанты делят на группы, каждая из которых обладает своими особенностями. Так, одни из них уменьшают депрессию и активируют человека, другие предотвращают развитие страха и паники, третьи снижают стремление к самоубийству и т.д. Поэтому принимать то, что помогало кому-то другом, ни в коем случае нельзя - это может не только не помочь, но и повысить риск агрессивных действий больного или его самоубийства, замедлить выздоровление.
Эта проблема тем более значима, что сейчас появляется множество новых антидепрессантов, часть из которых не лицензирована в России, но иной раз продается без рецепта. Применение психотропных препаратов бесконтрольно способно провоцировать и депрессию, и бред, и ухудшение функции печени и почек, и другие расстройства.
В начале курса лечения осторожно подбирают дозу препарата, обычно доводя ее до необходимой за 2 - 4 недели. В этот период больной должен являться на прием так часто, как того требует врач - это связано со своевременной коррекцией дозы, возможным добавлением других препаратов, контролем состояния пациента. У пожилых людей дозу обычно ограничивают 1/3 - 1/2 от обычной во избежание побочного действия. После того как дозировка, по мнению врача, подобрана, пациент в течение некоторого времени (до 6 месяцев!) принимает лекарства, а затем постепенно, по указанию врача сокращает дозу и сводит ее на нет. Преждевременное прекращение лечения может привести к рецидиву депрессии, причем возрастает риск самоубийства.
Если дозировка слишком велика, иной раз развивается гипоманиакальное состояние - веселость, дурашливость, наплевательское отношение к неприятностям, суетливость, повышенная активность - как физическая, так и психическая. Эти признаки - тоже не норма. При их появлении необходимо обратиться к врачу (если он сам еще не пригласил вас) и изменить дозировку препарата.

Аути́зм (греч. αυτός — «сам», аутизм — погружение в себя) — психологический и медицинский термин, используемый для обозначения как психического расстройства разных степеней тяжести, так и несклонности (или даже неспособности) индивидуумов иметь контакты с окружающими согласно общепринятым устоям и нормам.
Термин может означать:
форму психологического отчуждения человека, при которой мысли, чувства и желания подчиняются внутреннему мироощущению. Стремление «уйти в себя». При этом человек, подверженный аутизму, стремится ограничить контакты с внешним миром и уйти от его общепринятых норм и понятий.
непатологическое стремление погружаться в собственный внутренний мир, фантазии и мечты, получать от этого удовольствие
патологию, проявляющуюся в стремлении избегать или ограничивать контакты с окружающими, отсутствии потребности в совместной деятельности и общении. Нередко такой аутизм рассматривается как психическое расстройство, но некоторые исследователи считают его неврологическим отличием от большинства индивидуумов, так как у многих аутистов наблюдаются существенные преимущества во внимании, памяти, мышлении, интеллекте, и т. д.[2]. Степень аутизма может сильно различаться — некоторые способны получить образование в общественных учреждениях и сделать карьеру, у других же наблюдается более глубокая форма, исключающая такую возможность.
В целях привлечения внимания к проблеме аутизма у детей Генеральная Ассамблея ООН учредила Всемирный день распространения информации о проблеме аутизма. Учёный и финансист Джеймс Саймонс потратил более 30 млн. долларов США на изучение этой проблемы.

Частота встречаемости
Распространённость аутизма колеблется от 4 до 15 случаев на 10 000 детей, причём у мальчиков аутизм встречается в 3 раза чаще, чем у девочек[3]. По статистике, только в одних Соединенных Штатах зарегистрировано более 400 000 аутистов, причём у 80 % из них коэффициент интеллекта выше среднего, нередко даже на уровне гениев.

Этиология
Заболевание, отчасти, может быть обусловлено наследственными факторами. Однако, через гены передаётся лишь предрасположенность к аутизму, а его развитие происходит при помощи дополнительных вредных воздействий, например, родовой травмы, природовой асфиксии и других нарушений при беременности и родах. Предполагают, что развитие аутизма связано с недоразвитием определенных долей мозга в сочетании с гиперразвитием остальных областей. Другой возможной причиной называют аномальный химический состав мозга. Но, так или иначе, аутизм нередко относят к врождённым заболеваниям.
В настоящее время рассматриваются теории, связывающие повышение частоты аутизма с экологическим состоянием окружающей среды, с применением лекарственных средств, консервантов и других.

Клинические проявления
При психозах аутизм доходит до полного разрыва контактов с реальностью, а собственно аутистические тенденции выражаются в грубосимволической форме: пациентка «заявляет, что она Швейцария, потому что хочет быть свободной» (Э. Блейлер).
В общепринятой клинической психиатрической терминологии термин «аутизм» отражает утрату связи с реальностью у больных шизофренией и описывается как самостоятельное заболевание шизофренического спектра (детский аутизм Каннера). «Одним из важнейших симптомов некоторых психических заболеваний является преобладание внутренней жизни, сопровождающееся активным уходом из внешнего мира. Более тяжёлые случаи полностью сводятся к грёзам, в которых как бы проходит вся жизнь больных; в более лёгких случаях мы находим те же явления, выраженные в меньшей степени. Этот симптом я назвал аутизмом» (Э. Блейлер).
Больной избегает общения, всякое нарушение повседневного распорядка и стереотипов оказывается для него трагедией.

Детский аутизм
Основная статья: Синдром раннего детского аутизма
Ранним детским аутизмом называют тяжёлую аномалию психического развития ребёнка, при которой нарушен контакт с окружающими и наблюдаются эмоциональная холодность, перверсия интересов, стереотипность деятельности.[3] Симптомы проявляются в возрасте до 2,5 лет.[3] Ранний детский аутизм был впервые описан американским детским психиатром Л. Каннером в 1943 году.[3] Сын Георга V Джон (1905—1919) был болен аутизмом и умер от эпилепсии.

Знаменитые аутисты
Признаки непатологических форм аутизма были установлены у некоторых известных людей и гениев науки, сделавших важнейшие научные открытия.
Альберт Эйнштейн ребёнком держался вне сверстников, до 7 лет повторял одни и те же предложения, затем с трудом учился в школе и политехническом институте. Работы по специальной теории относительности, принёсшие ему мировую известность, он написал только во время работы чиновником в патентном бюро, не имеющем отношения к науке.
У Исаака Ньютона присутствовали характерные для аутистов признаки: увлечённость работой вплоть до забывчивости о еде, затруднение в быту и общении, чтение лекций перед пустой аудиторией.
По сообщениям некоторых СМИ, пловец Майкл Фелпс страдает лёгкой формой аутизма.

Отражение аутизма в художественных произведениях
В центре множества художественных произведений лежит феномен аутизма. Как правило, в них герои-аутисты имеют гениальные способности. Одним из известнейших примеров служит фильм «Человек дождя», в котором герой Дастина Хоффмана мог запоминать гигантский объём информации, быстро сосчитывать большое количество предметов, в том числе запоминать все карты, уже вышедшие во время карточной игры в казино, и безошибочно перечислять оставшиеся в колоде.
В книгах
Аутист-мальчик по имени Сет — главный герой романа Стивена Кинга «Регуляторы».
Аутист Кристофер Бун, от чьего лица ведется повествование в книге Марка Хэддона «Загадочное ночное убийство собаки».
Аутист-мальчик по имени Манфред Стайнер, один из главных героев романа «Свихнувшееся время Марса» (Martian Time-Slip; 1964) Филиппа Киндреда Дика
Аутист-мальчик по имени Хаси, один из главных героев романа «Дети из камеры хранения» японского писателя Рю Мураками
Книга Ф.М.Достоевского «Белые ночи»
В фильмах
Страдающий аутизмом человек с гениальными способностями в устном счёте достаточно достоверно сыгран Дастином Хоффманом в фильме «Человек дождя». (Фильм получил 4 премии «Оскар», в том числе Дастин Хофман)
В фильме «Снежный пирог» героиня Сигурни Уивер страдает аутизмом и по-своему воспринимает смерть своей дочери.
В фильме «Меркурий в опасности» девятилетний мальчик страдающий аутизмом, сумел вскрыть новый, 'не поддающийся дешифровке' правительственный код, при чем он это делал с такой легкостью, с какой обычные дети читают книгу.
Фильм Кристофа Ружжиа «Дьяволы» пытается разобраться в проблеме «аутизм в этом мире» на примере маленькой девочки Хлои, сыгранной юной актрисой Адель Энель.
Фильм Петтера Несса «Без ума от любви» (Mozart and the Whale), где главный герой Дональд, страдающий аутизмом, с феноменальной способностью ловко обращаться с самыми сложными числами пытается решить непредсказуемую формулу любви.
Документальный фильм «Иконография» посвящён больным аутизмом.
В фильм Винченцо Натали «Куб» один из героев фильма, Казан, болен аутизмом.
В фильме «Я-Сэм» с Шоном Пенном.
Фильм «Бен Икс» (Ben X) — Погрузившись в MMORPG игру «Арклорд» Бен достиг потрясающих успехов, там он — настоящий герой, не знающий себе равных. В жизни Бен — изгой общества, так как он болен аутизмом и ему всё труднее возвращаться в реальность…
В фильме «Клетка» главая героиня-психотерапевт, сыгранная Дженифер Лопес, занимается лечением детей-аутистов

Психоанализ и аутизм
В психоанализе аутизм — это экспериментально-психологический феномен искажённого восприятия объекта, вызванный актуальной потребностью (аутистическая проекция). В фильме "Клетка" главая героиня-психотерапевт, сыгранная Дженифер Лопес, занимается лечением детей-аутистов

Синдром Туретта (болезнь Туретта, синдром Жиль де ла Туретта) — наследственное расстройство, в виде сочетания тикообразных подёргиваний мышц лица, шеи и плечевого пояса, непроизвольных движений губ и языка с частым покашливанием и сплевыванием, копролалией. Чаще обусловлено поражением полосатого тела, но может носить и функциональный характер. Попытки произвольно затормозить всплески обычно не имеют успеха. Движения однотипны в своих проявлениях (резкие, быстрые, порывистые), иногда больные наносят себе серьёзные травмы, поскольку не могут контролировать внезапные движения. Постепенно к двигательным тикам присоединяются звуковые симптомы: произнесение отдельных звуков и нечленораздельных слов является характерной особенностью синдрома. В некоторых случаях может отмечаться так называемая эхолалия, то есть навязчивое повторение слов, слогов или звуков. В половине случаев при синдроме Туретта возможны вокальные тики с неприличными ругательными словами, а также неприличные жесты. При этом больные прекрасно осознают неприемлемость и неадекватность своего поведения, но никак не могут контролировать своё поведение. Из-за этого возможны вторичные психические расстройства — депрессии с подавленностью и замкнутостью, заниженная самооценка и избегание контактов с людьми. Если учесть тот момент, что тики усиливаются при эмоциональном напряжении, то такие больные особенно дискомфортно чувствуют себя в общественным местах, когда замечают, что окружающие, не догадываясь об их болезни, настроены враждебно.

История
Впервые симптомокомплекс описан Жоржем Жилем де ля Туреттом (фр. Georges Gilles de La Tourette) в 1885 году.

Частота встречаемости
Наблюдается у 0,05 % населения, в основном у детей. В 3 раза чаще у мужчин (из них 95 % в возрасте 2–5 лет). Также может наблюдаться у подростков в возрасте от 15 до 18 лет.

Клиническая картина
Заболеванию предшествуют поведенческие расстройства — раздражительность, импульсивность, неустойчивость внимания, гиперактивность. Моторные и вокальные тики могут быть простыми или сложными. В начале заболевания появляются простые тики (например, мигание, подёргивание головой и плечами, гримасы, покашливание, похрюкивание, фыркание, вращение глазных яблок). Сложные тики (например, удары по туловищу, подпрыгивание, копролалия, палилалия, эхолалия) появляются спустя несколько лет после начальных симптомов. Тревога, как правило, усиливает тики. Диагноз ставят, если тики продолжаются более года и проявляются в различных мышечных группах.

Причина
Вопрос об органической или функциональной природе синдрома Туретта остаётся дискуссионным. Большинство современных исследователей видят причину в органической патологии головного мозга, особенно в области полосатых тел. Имеются данные о возникновении синдрома Туретта вследствие лечения препаратом L-ДОФА, нейролептиками. В патогенезе синдрома Туретта большое внимание придается нарушениям обмена веществ (согласно одной теории — пуринового, согласно другой — катехоламинового). Роль нарушений обмена и особенности клинической картины сближают синдром Туретта с cиндромом Лёша — Нихена. Обнаружение нарушений обмена катехоламинов используется в ранней диагностике синдрома Туретта.
Имеются указания относительно роли наследственных факторов в возникновении синдрома Туретта, в большинстве случаев предполагается аутосомно-рецессивный механизм наследования.

Лечение
С 1980 года начались активные поиски способов лечения синдрома, многие ученые разных стран заинтересовались данной, не изученной тогда, разновидностью нарушений нервной системы человеческого организма. Но спустя 30 лет так и не нашли единого и самого эффективного способа лечения. Выдвигались самые различные методы лечения, и наименования лекарственных средств.
Первые, кто начал искать решение данной проблемы − российские медики А. Д. Дробинский и Т. К. Стежка. Они проводили эксперименты и наблюдали за больными, в следствии чего сделали вывод: помогает комбинация меллерила с седуксеном. Спустя год двое других ученых - Р. А. Харитонов и В. В. Пушков, также пытались найти способ лечения больных.
В 1986 году психиатры из Нью-Йорка Rifkin A., Wortman R., Reardon G., Siris S. G. предложили использовать при лечении пимозид или галоперидол (эти лекарства применяют при лечении шизофрении и эпилепсии).
В том же году японские психиатры Funai Т., Inagaki T.В опубликовали статью «Угрожающие аспекты бессознательного и психотерапия игрой в песок», где основной идеей решения проблемы синдрома Жиля де ля Туретта была предложена игра в песок — форма невербального контакта.

В популярной культуре
Фильм Роба Шнайдера «Мужчина по вызову».
Синдрому Туретта посвящена серия «Le Petit Tourette» сериала «Южный парк».
В фильме-пародии на ряд фильмов (в том числе «Это все она») «Недетское кино».
Одна из песен группы Nirvana с альбома «In Utero» носит название «Tourette’s».
В одной из серий мультсериала «Симпсоны» один из главных героев — Барт Симпсон — симулирует припадок синдрома Туретта, для того, чтобы не сдавать контрольный тест в школе.
В одной из серий британского мультсериала «Злобный мальчик» главный герой без остановки матерится в машине отца, списывая это на приступ синдрома Туретта.
В детективном романе Джонатана Летема «Сиротский Бруклин» повествование ведётся от лица человека, страдающего синдромом Туретта.
Художественный фильм «Большая белая обуза»
В подростковой комедии «Новичок» (The New Guy)
В книге Оливера Сакса «Человек, который принял жену за шляпу» (The Man Who Mistook His Wife for a Hat)

Синдром навязчивых состояний (англ. obsessive-compulsive disorder) — психическое расстройство, при котором у больного невольно появляются навязчивые, мешающие или пугающие мысли (навязчивые идеи). Он постоянно и безуспешно пытается избавиться от вызванной мыслями тревоги с помощью также навязчивых и утомительных действий (ритуалов).

Симптомы и показания
Следующие симптомы являются показателями обсессивно-компульсивного расстройства:
навязчивые, все время повторяющиеся мысли;
страх, следующий этим мыслям;
определенные и, с целью устранения страха, часто повторяемые одинаковые действия.
Классическим примером этой болезни считается страх болезней и микробов, при котором у больного каждое соприкосновение с грязными, по его мнению, предметами вызывает навязчивые мысли о том, что он заразился какой-либо болезнью. Чтобы предотвратить заражение, он начинает мыть руки. Но даже если ему в какой-то момент кажется, что он достаточно вымыл руки, любое соприкосновение с «грязным» предметом заставляет его начать свой ритуал заново.
Термин навязчивое состояние введён немецким психиатром Рихардом фон Крафт-Эбингом.
Несмотря на эгодистонность (неприемлемость для «Я» пациента) этих явлений, бороться с ними пациент не в состоянии. Навязчивые побуждения к действию обычно не носят деструктивного характера, частое повторение этих действий, возведённое в ритуал, позволяет пациенту достичь временного облегчения состояния. Навязчивые образы действий, напротив, могут носить деструктивный характер (к примеру, пациент, стоящий на платформе, не может отделаться от образа, как он бросается под поезд), однако, как правило, представляемые действия не реализуются.
Навязчивые состояния могут быть эмоциональными (фобии), интеллектуальными (навязчивые мысли) или моторными (навязчивая деятельность — мытьё рук, оттягивание воротничка и т.п.). Встречаются при различных психопатиях, шизофрении, органическом поражении мозга, являются основным симптомом невроза навязчивых состояний. В некоторых случаях (переутомление, состояние тревоги) могут возникать и у здоровых людей.[источник?]

Патогенез
Болезнь может быть вызвана сильным стрессом, например, травматическими событиями и быть частью посттравматического синдрома стресса. Современные данные показывают, что синдром связан с серотонином, нейротрансмиттером. Согласно действующей теории, в нейронах пациентов, страдающих от СНС, происходит преждевременная обратная адсорбция серотонина в нейрон, который выпускал трансмиттер для передачи импульса. Таким образом, импульс не доходит полностью до следующего нейрона, в результате чего пациент не в состоянии ощутить удовлетворение после выполнения его ритуала. Существует также теория, которая объясняет появление или ухудшение симптомов СНС при стрептококковой инфекции. Эти бактерии вызывают к примеру ангину. Согласно этой теории, в процессе борьбы с бактериями, антитела в теле пациента "случайно" разрушают другие ткани тела, а не бактерий. Это может вызвать артрит, а также СНС, если разрушается, к примеру, ткань базальных ганглий. Хотя эта причина СНС является довольно редкой, она тем не менее объясняет некоторые случаи флуктуации симптомов, независимых от внешних воздействий (стресса).

Лечение
Лечение с помощью психотропных препаратов
Лечение с помощью когнитивной терапии

Интересные факты
В 2000 году группа учёных-химиков (Д. Марадзити, А. Росси, Дж. Кассано) из университета Пизы получила Шнобелевскую премию в области химии, за открытие того, что с точки зрения биохимии романтическая любовь ничем не отличается от обсессивно-компульсивного расстройства.

Новый класс препаратов, который отличается от классических антипсихотиков тем, что в терапевтических дозах они не вызывают или почти не вызывают экстрапирамидных нарушений. Это их свойство является не абсолютным и в некоторых случаях они всё же могут вызывать экстрапирамидные нарушения, особенно акатизию. Всё дело в том, что учёным удалось обнаружить порог дозы как для типичных, так и для атипичных антипсихотиков при которых возникают ЭПС («экстрапирамидный» синдром).

Основное отличие от классических препаратов
Покажем его на примере: классический антипсихотик (или, как раньше говорили, «нейролептик») галоперидол применяется в диапазоне доз 5—20 мг и на всём этом диапазоне наблюдаются ЭПС, а диапазон терапевтических доз рисперидона варьирует в пределе 2—6 мг, а ЭПС начинают возникать начиная с 6 мг, поэтому рисперидон в максимальной дозе начинает приближатся к классическим антипсихотикам и диапазон перекрывается.

Кветиапин применяется в диапазоне доз 300—800 мг, а вот ЭПС возникают начиная с дозы 1200 мг — поэтому при клиническом применении кветиапин никогда не вызывает ЭПС, в том числе и акатизии.

История
Рассмотрим все атипичные антипсихотики в порядке внедрения на фармацевтический рынок: клозапин, рисперидон, оланзапин, кветиапин, зипрасидон и арипипразол. Известно, что ключом к пониманию эффекта классических антипсихотиков является их антагонизм к D2 рецепторам дофамина, и действие на различные участки мозга неселективно и они угнетают дофаминергическую передачу не только в мезолимбике и мезокортике (хотя решающим является угнетение активности мезолимбических дофаминергических нейронов), но и в гипоталамусе, а это вызывает гиперплолактинемию (что также крайне негативно сказывается на эндокринной системе) и в нигростриатуме, что и вызывает ЭПС, а также в коре головного мозга, что вызывает или ускоряет прогрессирование дефекта. Надо отметить, что некоторые классические антипсихотики также редко вызывают ЭПС, например тиоридазин или хлорпротиксен, но за счёт антихолинергической активности, и на это надо обратить внимание, потому что ранее считалось, что первый представитель класса атипичных антипсихотиков — клозапин — не вызывает ЭПС за счёт сильного антихолинергического эффекта, но в последующем выяснилось другое. Долгое время даже считалось, что невозможно создать мощный антипсихотик без выраженного влияния на моторные функции. И действительно, французскими фармакологами был синтезирован тиопроперазин (Мажептил), который является мощнейшим антипсихотиком с выраженными ЭПС. Но вот пришло время, когда врачи начали применять клозапин — новый для тех времён препарат. Оказалось, что клозапин не только мощнейший антипсихотик, но и помогает в устойчивых к другим препаратам этого класса случаях шизофрении. Затем клозапин был отменён в связи с относительно частыми случаями смертей от агранулоцитоза. В 1990 году он был возвращён в клиническую практику из-за уникальных свойств, но с указанием на обязательный контроль картины крови в ходе лечения. Выяснилось, что клозапин эффективно влияет не только на позитивные симтомы шизофрении (бред, галлюцинации, подозрительность, нарушения мышления), но и на негативные (аутизм, притупление эмоций, отгороженность, апатия, потеря связей), что не может быть связано с сильной антихолинергической активностью препарата. Справедливости ради надо отметить, что и некоторые классические антипсихотики в малых дозах, например, галоперидол или трифлуоперазин, оказавая растормаживающее действие, положительно влияют на негативную симтоматику, но при этом существует очень высокий риск обострения продуктивной симтоматики, часто неотличимой от шизофрении или иного психического расстройства. Кроме того, классические антипсихотики постепенно сами вызывают вторичную негативную симптоматику. По всем этим параметрам очень выгодно отличался клозапин, который равномерно и одновременно редуцирует как позитивную, так и негативную симтоматику. Поэтому за его изучение фармакологи взялись с очень большим интересом. Оказалось, что клозапин селективно угнетает D2 рецепторы в мезолимбической области и мезокортиксе, при этом не затрагивая нигростриатума, участвующего в регуляции моторных функций. Выяснилось и ещё кое-что: клозапин обладает сильным антагонизмом серотониновым рецепторам второго типа 5-HT2A, причём сродство к серотониновым рецепторам намного превышает сродство к дофаминовым — именно это и является прерогативой атипичных антипсихотиков. В то же время фармакологи выяснили, что некоторая блокада дофаминовых рецепторов мезолимбики всё же необходима — для проявления антипсихотического действия. С другой стороны сам антагонизм атипичных антипсихотиков к серотониновым рецепторам второго типа обеспечивает уменьшение не только позитивной симтоматики психозов, но и антидефицитарное действие — положительное влияние на негативные симтомы. Выяснилось также, что между серотонином и дофамином существуют реципрокные взаимоотношения, а блокада 5-HT2 рецепторов вызывает высвобождение дофамина в префронтальной коре. Любопытно отметить также, что психодислептики, например, псилоцибин являются мощнейшими агонистами 5-HT2 рецепторов, то есть оказывают эффект, противоположный атипичным антипсихотикам. Но при прочих равных селективное действие на мезолимбическую дофаминергическую передачу очень важный аспект действия этих препаратов. Речь идёт не только о минимальном действии на нигростриатум, но и о влиянии на гипоталамус. Одни атипичные антипсихотики считается вообще не действуют на него — клозапин, кветиапин и арипипразол, другие всё же оказывают некоторое действие — зипрсидон, оланзапин, однако подъём пролактина всё же незначителен на терапии этими препаратами, а вот рисперидон блокирует D2 рецепторы гипоталамуса и вызывает гиперплолактинемию даже в большей степени чем классические антипсихотики. Ещё следует сказать о риске поздней дискинезии. На клозапине он по многим исследованиям отсутствует, что касается оланзапина, то сообщалось о единичном случае поздней дискинезии, в виде персистирующей дистонии конечностей, риск при назначении рисперидона составляет 0,23 %. Имеются сообщения о положительном влиянии кветиапина на симптоматику доздней дискинезии, возникшей от приёма рисперидона. Важен также и вопрос о седативном действии атипичных антипсихотиков. Клозапин отличается крайне выраженным препаратам по седативному действию за счёт мощного адреноблокирующего действия. Несколько, но не на много, по седативному действию клозапину уступает кветиапин: он очень сильно блокирует как адрено-, так и гистаминовые рецепторы ЦНС. Седативный эффект оланзапина выражен незначительно, но он, тем не менее, часто даёт сонливость, которая быстро проходит по мере адаптации к препарату. Зипрасидон и арипипразол седативным эффектом не обладают вообще и в начале лечения ими часто возникает бессонница, а на арипипразоле, также как и на рисполепте возможна и тревожность.

Представители

Клозапин
Это первый из атипичных антипсихотиков. Его отличительной чертой является то, что он вообще никогда не вызывает ЭПС,а также эффективен в рефрактерных случаях шизофрении. Больше, чем какие либо антипсихотики вызывает увеличение массы тела, что необходимо учитывать при назначении больным ожирением и сахарным диабетом. Сильно блокирует М1,М2,М3 и М5-рецепторы, с чем связаны антихолинергические свойчтва, при этом обладает уникальным свойством агонизма к М4- рецепторам, что вызывает явления гиперсаливации (слюнетечение). Обладает очень сильными противотревожными свойствами.

Рисперидон
В отличие от клозапина не обладает антагонизмом к холинорецепторам. В отличие от других атипичных антипсихотиков его не следует назначать при депрессивных состояниях - из препаратов этого класса только он может при длительном приёме больших доз вызвать нейролептическую депрессию. Назначать в максимальных дозах не рекомендуется, так как эффективность при этом не повышается, а лишь возрастает риск ЭПС. Важно отметить то, что рисперидон даже больше, чем классические антипсихотики вызывает подъём уровня пролактина, а также то что он чаще чем другие препараты этого класса вызывает ЭПС и риск развития поздней дискинезии намного выше. Но и недооценить рисперидон, как атипичный антипсихотик тоже нельзя, т.к он эффективен при возбуждении, за счёт седативного эффекта.

Оланзапин
Хорошо себя зарекомендовал в связи с положительным действием на аффективные нарушения. Обладает антихолинергическими свойствами, но побочные эффекты этого типа развиваются крайне редко. К частым побочным эффектам относят лишь сонливость и увеличение массы тела. Для предупреждения увеличения массы тела и коррекции метаболических нарушений может быть использован метформин. Важно отметить антагонизм оланзапина к 5-НТ3 рецепторам, что определяет анксиолитические свойства препарата. Более эффективен, чем другие препараты этого класса, при депрессиях и смешанных состояниях, помимо антиманиакальной активности. Блокирует дофаминовые D1,D2,D3,D4,D5, мускариновые M1,M2,M3,M4,M5, серотониновые 5-HT2A,5-HT2C( блокада этих рецепторов оказывает анксиолитическое действие, а также увеличение массы тела),5-HT3 (уменьшение выраженности подавления активности нигростриатума, тремора, в том числе при сочетанной терапии с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, именно поэтому выпускается комбинированный препарат именно оланзапина с флуоксетином), гистаминовые H1 (сонливость), в то время как антагонизм оланзапина к адренорецепторам слабовыражен.

Кветиапин
Кветиапин отличает выраженный седативный эффект. Кветиапин очень сильно блокирует гистаминовые H1 (непецифический седативный эффект и сонливость) , несколько менее, но всё-же выраженно, альфа-1 адренорецепторы (противотревожное действие и ортостатическая гипотензия), серотониновые рецепторы 5-HT2A (уменьшение как позитивной симтоматики психозов, так и антидефицитарное действие - редукция негативной симтоматики, антидепрессивное действие - высвобождение дофамина в префронтальной коре, антиманиакальное дествие, уменьшение или полная редукция психоделического действия галлюциногенов, например, ЛСД, мескалина, псилоцина и псилоцибина) , с то время как кветиапин относительно слабо блокирует дофаминовые рецепторы D2 (уменьшение позитивной симтоматики, антиманиакальное действие), совсем слабо - D1 -рецепторы (экстрапирамидных нарушений, поэтому, кветиапин не вызывает). Антагонизмом к холинорепторам не обладает (возможность применения при сенильной деменцией, а также, например, безопасность применения у пациентов мужского пола при гипертрофии предстательной железы).Доказана высокая эффективность при биполярной депресси. Стоит ометить то, что кветиапин никогда не вызывает ЭПС на всём диапазоне терапевтических доз и даже при значительной передозировке очень редко наблюдаются экстрапирамидные дистонические реакции. Если разбить шкалу выраженности поздней дискинезии в виде тиков на 11 баллов, то приём кветиапина редуцирует её симтомы до трёх баллов, но после отмены кветиапина поздяя дискинезия возвращается к отметке в 11 баллов. Влияние на массу тела незначительно и наблюдается только у 3,2% пациентов. В отличие от классичеких антипсихотиков кветиапин, как и другие атипичные антипсихотики, не ослабляет центральных эффектов амфетаминов, но смягчает их разрушающие действие на психику. Кветиапин вообще никогда не вызывает подъёма уровня пролактина. По данным электрофизиологических исследований, кветиапин селективно понижает возбудимость мезолимбических и мезокортикальных дофаминергических нейронов, но не затрагивает дофаминергическую активность substancia nigra.

Антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психозов, в частности различных видов шизофрении, а также невротических, аффективных, диссомнических и других расстройств. Ранее они назывались «нейролептиками».

История
Термин «нейролептики» неудачен и признан устаревшим, поскольку нейролепсия — нежелательный побочный эффект антипсихотических препаратов и не все антипсихотики вызывают нейролепсию (то есть не все, строго говоря, являются нейролептиками). Термин «нейролептики» был предложен в 1967 году, во время разработки первой классификации психотропных медикаментов.
Ещё ранее эти препараты назывались «большими транквилизаторами» (major tranquilizers), или «атарактиками» (ataractics), за вызываемый многими антипсихотиками выраженный седативный, снотворный и транквилизирующе-противотревожный эффект, а также специфическое состояние безразличия к внешним стимулам («атараксии»). Это название было сочтено специалистами ещё более неудачным и исчезло из оборота раньше, чем название «нейролептики», поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все антипсихотики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах.
Самый ранний представитель группы типичных антипсихотиков — хлорпромазин (аминазин; начал широко применяться в 1952 году). Первый из атипичных антипсихотиков — клозапин (азалептин) — был разработан в 1960 году; большинство других атипичных антипсихотиков разработано в 1990-х.

Механизм действия
Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, поскольку снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин. При этом снижение передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбической области мозга является необходимым условием антипсихотического действия, под которым подразумевается снятие позитивной симптоматики (бреда, галлюцинаций). А вот снижение передачи нервных импульсов в экстрапирамидной и в тубероинфундибулярной системе гипоталамус — гипофиз является вредным и нежелательным эффектом, ответственным за экстрапирамидные побочные явления, наблюдаемые у 50-60% больных, и повышение уровня пролактина в крови, с которым связан ряд других побочных эффектов[1]. Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам.
Для всех современных антипсихотиков характерен феномен так называемого «антипсихотического порога», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, седативный и противотревожный, или, напротив, активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима не менее чем 60-65% блокада передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбики и мезокортики (в первую очередь рецепторов D2-типа).
Седативный эффект антипсихотиков, увеличение массы тела при их приеме, гипотензивные и нейровегетативные побочные эффекты связаны с воздействием на серотониновые, гистаминовые и адренорецепторы.
С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связано антихолинергическое действие антипсихотиков.
Группа типичных антипсихотиков воздействует в основном на дофаминовые рецепторы и блокирует, как правило, 75-80% D2-рецепторов, что при лечении психозов является избыточным; группа атипичных влияет на метаболизм не только дофамина, но и других нейротрансмиттеров; дофаминовые рецепторы атипичными антипсихотиками блокируются в меньшей степени — соответственно, при их приеме реже возникают экстрапирамидные и гормональные нарушения, а также негативная симптоматика и нейрокогнитивный дефицит (связанные с блокадой нервных импульсов в мезокортикальном пути).

Когнитивный эффект
В некоторых исследованиях у пациентов, принимающих антипсихотики, отмечалось снижение негативной симптоматики, уменьшение нейрокогнитивного дефицита. Предполагалось, что это может происходить либо за счет парциального агонизма по отношению к дофаминовым, либо за счет сродства к серотониновым рецепторам. В ряде источников такое мнение высказывалось относительно рисполепта (рисперидона), в некоторых — относительно абифилая (арипипразола), в некоторых — относительно амисульприда (солиана) или клозапина (азалептина). Мета-анализ 2005 года говорил о преимуществе атипичных препаратов над галоперидолом.[2]
С другой стороны, как указывают некоторые обозреватели,[3] положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым лекарствам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых корпорациями. В то же время крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE неожиданно показало, что и галоперидол, и новые средства дают одинаковый и небольшой положительный эффект.[4][5] А в исследовании 2007 года было показано, что улучшенные показатели могут возникать из-за приспособления пациентов к повторяющимся тестам, представляя собой эффект обучения (англ. practice effect).
Вопрос о воздействии антипсихотиков 1 и 2 поколения на когнитивную сферу остаётся спорным; для создания адекватных методов измерения когнитивных показателей при шизофрении и согласованного поиска терапевтических методов Университетом Калифорнии совместно с NIMH создан проект MATRICS (англ. Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia, "Исследования методов измерения и терапии для улучшения когнитивной сферы при шизофрении").[7]

Поздняя дискинезия, психозы отдачи и делирий
При длительном применении антипсихотиков (прежде всего это касается наиболее мощных дофаминовых блокаторов) вследствие развития гиперчувствительности дофаминовых рецепторов либо их избыточной пролиферации, изменения метаболизма ацетилхолина, ГАМК и глутамата возможно развитие поздних дискинезий и хронических психозов, или так называемых психозов сверхчувствительности. Эти расстройства отмечались у пациентов, принимавших антипсихотики в период ремиссии между психозами или по поводу аффективных расстройств, — на фоне употребления препарата, его отмены, уменьшения дозы либо перехода на менее мощный дофаминовый блокатор. Учащение рецидивов психоза и возникновение резистентности в некоторых случаях можно связать именно с длительным приемом антипсихотиков.
Кроме того, наблюдалось возникновение делирия различных типов — к примеру, в рамках обусловленного приемом препаратов злокачественного нейролептического синдрома (см. нейролептический синдром), серотонинового синдрома, эпилептических припадков и расстройства, напоминающего кататонический синдром.[8]

Структурные изменения мозга
Плацебо-контролируемые исследования трёх групп макак, получавших в течение 17-27 месяцев галоперидол либо оланзапин в терапевтической дозировке, говорят о значительном снижении веса и объёма мозга вследствие приёма нейролептиков, достигающем 8-11%[9] и связанном со снижением объемов как серого, так и белого вещества в ряде областей. Снижение объёма серого вещества оказалось вызвано преимущественно потерей глиальных клеток,[10] в первую очередь астроцитов (до 20% в париетальной области) и олигодендроцитов (до 11%),[11] при этом отмечено увеличение плотности расположения нейронов, общее число которых не изменилось. За публикациями последовали обвинения фармакологических компаний в том, что действие их медикаментов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом лекарств на рынок.[12]
Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество антипсихотиков, говорит о негативном влиянии лекарств.[13] Такая позиция вызывает критику других исследователей, в том числе Фуллера Тори.[14]

Перспективные разработки
Ведутся разработки новых антипсихотических лекарств, в том числе не связанных с блокадой D2-рецепторов. Надежды возлагаются на агонисты метаботропных глутаматных рецепторов,[15] которые еще не одобрены FDA, но демонстрируют антипсихотическую эффективность в клинических испытаниях.[16][17]
Одной группой исследователей заявлено об антипсихотическом действии каннабидиола, естественного компонента каннабиса

Биполя́рное аффекти́вное расстро́йство (ранее — маниакально-депрессивный психоз) — психическое расстройство, проявляющееся аффективными состояниями, — маниакальными (гипоманиакальными) и депрессивными, а также смешанными состояниями, при которых у больного наблюдаются симптомы депрессии и мании одновременно (например, тоска со взвинченностью, беспокойством, или эйфория с заторможенностью, — так называемая непродуктивная мания), либо быстрая смена симптомов (гипо)мании и (суб)депрессии.
Эти состояния периодически, в виде фаз, непосредственно или через «светлые» промежутки психического здоровья (так называемые интерфазы, или интермиссии), сменяют друг друга, без или почти без снижения психических функций, даже при большом числе перенесённых фаз и любой продолжительности болезни.

Исторические сведения
Впервые как самостоятельное психическое расстройство биполярное аффективное расстройство было описано в 1854 году почти одновременно двумя французскими исследователями Ж. П. Фальре (Falret) (под названием «циркулярный психоз») и Ж. Г. Ф. Байярже (Baillarger) (под названием «помешательство в двух формах»). Однако в течение почти полувека это психическое расстройство не признавалось психиатрией того времени и своим окончательным выделением в отдельную нозологическую единицу обязано Э. Крепелину (1896). Крепелин ввёл для этого расстройства наименование маниакально-депрессивный психоз, которое длительное время было общепринятым, но сейчас считается устаревшим и научно некорректным, так как данное расстройство отнюдь не всегда сопровождается психозом, и также не всегда при нём наблюдаются оба типа фаз (и мании, и депрессии). Кроме того, термин «маниакально-депрессивный психоз» является обидным и стигматизирующим больных. В настоящее время для данного психического расстройства принято более научно и политически корректное наименование «биполярное аффективное расстройство», сокращенно БАР. До настоящего времени в психиатрии разных стран и разных школ в пределах одного государства нет единого определения и понимания границ данного расстройства.

Распространённость
Точных данных о распространённости биполярного аффективного расстройства в популяции нет. Из-за различного понимания границ данного психического расстройства цифры его распространённости колеблются от 0,4% до 3,23%. По данным Е. В. Панчевой (1975, Москва), распространённость этого расстройства составляет 0,5 случая на 1000 человек, по данным В. Г. Ротштейна (1977) — 0,7 случая на 1000 жителей.

Этиология и патогенез
Этиология биполярного аффективного расстройства до настоящего времени не ясна. Основных теорий, пытающиеся объяснить причины развития болезни, две: наследственная и аутоинтоксикации (нарушения эндокринного баланса, нарушения водно-электролитного обмена). Как и при шизофрении, при биполярном расстройстве отмечается снижение экспрессии ГАМК-синтезирующего фермента GAD67, однако, как предполагается, механизмы такого снижения при этих заболеваниях различны.[1] При психотической форме заболевания отмечается снижение экспрессии рилина.[2] Ведутся поиски эндофенотипов для более уверенного обнаружения генетических основ расстройства.

Клиническая картина, течение
Дебют биполярного аффективного расстройства приходится чаще на молодой возраст — 20—30 лет. Число фаз, возможных у каждого больного, непредсказуемо — расстройство может ограничиться только одной фазой (мании, гипомании или депрессии) за всю жизнь, может проявляться только маниакальными, только гипоманиакальными или только депрессивными фазами или же их сменой с правильными или неправильным чередованием.

Длительность фаз колеблется от нескольких недель до 1,5—2 лет (в среднем 3—7 месяцев), длительность «светлых» промежутков (интермиссий или интерфаз) между фазами может составлять от 3 до 7 лет; «светлый» промежуток может совсем отсутствовать. Атипичность фаз может проявляться непропорциональной выраженностью стержневых (аффективных, моторных и идеаторных) расстройств, неполным развитием стадий внутри одной фазы, включением в психопатологическую структуру фазы навязчивых, сенестопатических, ипохондрических, гетерогенно-бредовых (в частности, параноидных), галлюцинаторных и кататонических расстройств.

Течение маниакальной фазы
Маниакальная фаза представлена триадой основных симптомов: повышенное настроение (гипертимия), двигательное возбуждение, идеаторно-психическое (тахипсихия) возбуждение. В течение маниакальной фазы выделяют пять стадий.

Гипоманиакальная стадия (F31.0по МКБ-10) характеризуется повышенным настроением, появлением чувства духовного подъёма, физической и психической бодрости. Речь многословная, ускоренная, падает количество смысловых ассоциаций с нарастанием механических ассоциаций (по сходству и созвучию в пространстве и времени). Характерно умеренно выраженное двигательное возбуждение. Внимание характеризуется повышенной отвлекаемостью. Характерна гипермнезия. Умеренно снижается продолжительность сна.
Стадия выраженной мании характеризуется дальнейшим нарастанием выраженности основных симптомов фазы. Больные непрерывно шутят, смеются, на фоне чего возможны кратковременные вспышки гнева. Речевое возбуждение выраженное, достигает степени скачки идей (лат. fuga idearum). Выраженное двигательное возбуждение, выраженная отвлекаемость приводят к невозможности вести с больным последовательную беседу. На фоне переоценки собственной личности появляются бредовые идеи величия. На работе больные строят радужные перспективы, вкладывают деньги в бесперспективные проекты, проектируют безумные конструкции. Длительность сна снижается до 3—4 часов в сутки.
Стадия маниакального неистовства характеризуется максимальной выраженностью основных симптомов. Резко двигательное возбуждение носит беспорядочный характер, речь внешне бессвязна (при анализе удаётся установить механически ассоциативные связи между компонентами речи), состоит из отрывков фраз, отдельных слов или даже слогов.
Стадия двигательного успокоения характеризуется редукцией двигательного возбуждения на фоне сохраняющегося повышенного настроения и речевого возбуждения. Интенсивность двух последних симптомов также постепенно снижается.
Реактивная стадия характеризуется возвращением всех составляющих симптомов мании к норме и даже некоторым снижением по сравнению с нормой настроения, лёгкой моторной и идеаторной заторможенностью, астенией. Некоторые эпизоды стадии выраженной мании и стадия маниакального неистовства у больных могут амнезироваться.

Течение депрессивной фазы
Депрессивная фаза представлена противоположной маниакальной стадии триадой симптомов: подавленным настроением (гипотимия), замедленным мышлением (брадипсихия) и двигательной заторможенностью. В целом БАР чаще проявляется депрессивными, нежели маниакальными состояниями. В течение депрессивной фазы выделяют четыре стадии.

У больных исчезает аппетит, пища кажется безвкусной («как трава»), больные теряют в весе, иногда значительно (до 15 кг). У женщин на период депрессии исчезают менструации (аменорея). При неглубокой депрессии отмечаются характерные для БАР суточные колебания настроения: самочувствие хуже с утра (просыпаются рано с чувством тоски и тревоги, бездеятельны, безразличны), к вечеру несколько повышается настроение, активность. С возрастом в клинической картине депрессии все большее место занимает тревога (немотивированное беспокойство, предчувствие, что «что-то должно случиться», «внутреннее волнение»).

Начальная стадия депрессии проявляется нерезким ослаблением общего психического тонуса, снижением настроения, умственной и физической работоспособности. Характерно появление умеренных расстройств сна в виде трудности засыпания и его поверхностности. Для всех стадий течения депрессивной фазы характерно улучшение настроения и общего самочувствия в вечерние часы.
Стадия нарастающей депрессии характеризуется уже явным снижением настроения с появлением тревожного компонента, резким снижением физической и психической работоспособности, двигательной заторможенностью. Речь медленная, немногословная, тихая. Нарушения сна выливаются в бессонницу. Характерно заметное снижение аппетита.
Стадия выраженной депрессии — все симптомы достигают максимального развития. Характерны тяжёлые психотические аффекты тоски и тревоги, мучительно переживаемые больными. Речь резко замедленная, тихая или шёпотная, ответы на вопросы односложные, с большой задержкой. Больные подолгу могут сидеть или лежать в одной позе (т. н. «депрессивный ступор»). Характерна анорексия. На этой стадии появляются депрессивные бредовые идеи (самообвинения, самоуничижения, собственной греховности, ипохондрические). Также характерно появление суицидальных мыслей, действий и попыток. Суицидальные попытки наиболее часты и опасны в начале стадии и на выходе из неё, когда на фоне резкой гипотимии отсутствует выраженная двигательная заторможенность. Иллюзии и галлюцинации редки, однако они могут быть (главным образом слуховые), чаще в виде голосов, сообщающих о безнадёжности состояния, бессмысленности бытия, рекомендующих покончить с собой.
Реактивная стадия характеризуется постепенной редукцией всех симптомов, некоторое время сохраняется астения, но иногда, наоборот, отмечается некоторая гипертимия, говорливость, повышенная двигательная активность.

Варианты течения депрессивной фазы
простая депрессия — триада депрессивного синдрома без бреда;
ипохондрическая депрессия — депрессия с аффективным ипохондрическим бредом;
бредовая депрессия («синдром Котара») — депрессия с наличием нигилистического бреда (больной утверждает, что у него отсутствует один или несколько из внутренних органов, нет какой-либо части организма) или бреда собственной отрицательной исключительности (больной утверждает, что он самый страшный, неисправимый преступник, будет жить вечно и вечно страдать и пр.);
ажитированная депрессия характеризуется отсутствием или слабой выраженностью двигательной заторможенности;
анестетическая депрессия характеризуется наличием явления болезненной психической нечувствительности (лат. anaesthesia psychica dolorosa), когда больной утверждает, что совершенно утратил способность любить близких, природу, музыку, утратил вообще все человеческие чувства, стал абсолютно бесчувственным, причём эта утрата глубоко переживается как острая душевная боль.

Варианты течения биполярного аффективного расстройства
периодическая мания — чередуются только маниакальные фазы;
периодическая депрессия — чередуются только депрессивные фазы;
правильно-перемежающийся тип течения — через «светлые» промежутки маниакальная фаза сменяет депрессивную, депрессивная — маниакальную;
неправильно-перемежающийся тип течения — через «светлые» промежутки маниакальные и депрессивные фазы чередуются без строгой очерёдности (после маниакальной фазы может вновь начаться маниакальная и наоборот);
двойная форма — непосредственная смена двух противоположных фаз, после чего следует «светлый» промежуток;
циркулярный тип течения — отсутствуют «светлые» промежутки.
Наиболее частые типы течения: неправильно-перемежающийся тип и периодическая депрессия.

Дифференциальная диагностика
Проведение дифференциальной диагностики БАР необходимо практически со всеми видами психических расстройств: неврозами, инфекционными, психогенными, токсическими, травматическими психозами, олигофренией, психопатиями, шизофренией.

Лечение
Внимание! Википедия не даёт медицинских советов.
Лечение БАР представляет собой сложную задачу, так как требует детального понимания психофармакологии.

Поскольку дискретное течение психоза, в противоположность непрерывному, прогностически благоприятно, достижение ремиссии всегда представляет собой основную цель терапии[3]. Для купирования фаз рекомендуется «агрессивная психотерапия», чтобы не допустить образования «резистентных состояний»[4].

Депрессивная фаза
Решающее значение лечения депрессивной фазы БАР имеет понимание структуры депрессии, типа течения БАР в целом и состояние здоровья больного.

В отличие от лечения монополярной депрессии, при лечении биполярной депрессии антидепрессантами необходимо учитывать риск инверсии фазы, то есть перехода больного из депрессивного состояния в маниакальное, а что более вероятно, в смешанное, что может ухудшить состояние пациента и, что более важно, смешанные состояния очень опасны в плане суицида. Так, при монополярной депрессии трициклические антидепрессанты вызывают гипоманию или манию менее, чем у 0,5 % больных. При биполярной депрессии, а особенно в структуре биполярного расстройства 1-го типа иверсия фазы в манию на трициклических антидепрессантах составляет более 80 %. При БАР 2-го типа инверсия возникает реже, но в виде возникновения, как правило, смешанных состояний. Следует отметить, что чаще всего манию вызывают необратимые ингибиторы МАО и трициклические антидепрессанты, а селективные ингибиторы обратного захвата серотонина вызывают инверсию фазы намного реже. Поэтому рассмотрим наиболее прогрессивные и современные методики лечения депрессивной фазы БАР. Решающую роль играют антидепрессанты, которые подбираются с учётом особенностей депресии. При наличии симптомов классической меланхолической депрессии, при которой на первый план выходит тоска целесообразно назначение сбалансированных антидепрессантов, занимающих промежуточное положение между стимулирующими и седативными, например таких, как пароксетин (он, как показывают исследования, среди препаратов этого класса, СИОЗС, больше, чем другие подходит при классической меланхолической депрессии), кломипрамин, который относится к трицикликам и является одним из самых мощных АД, циталопрам, венлафаксин, флувоксамин и др. Если на первый план выступает тревога и беспокойство, то предпочтительны АД седативного действия: миртазапин, миансерин, тразодон, амитриптилин. Хотя антихолинергические эффекты трициклических антидепрессантов часто рассматривают как нежелательные, а у амитриптилина они особенно выражены, многие исследователи утверждают, что м-холинолитический эффект способствует быстрой редукции тревоги и нарушений сна. Особую группу депрессий составляют те, когда одновременно присутствуют тревога и заторможенность: наилучший результат в лечении показал сертралин — он быстро купирует как тревожно-фобический компонент, так и тоску, хотя в самом начале терапии он может усилить проявления тревоги, что иногда требует назначения транквилизаторов. При адинамической депрессии, когда на первый план выходят идеаторная и моторная заторможенность предпочтительны стимулирующие АД: необратимые ингибиторы МАО (в России сейчас недоступны), имипрамин, флуоксетин, моклобемид, милнаципран. Очень хорошие результаты при этом типе депрессии даёт циталопрам, хотя его эффекты сбалансированные, а не стимулирующие. При депрессии с бредом оланзапин показал эффективность, сравнимую с комбинацией галоперидола и амитриптилина, причём даже несколько превосходил по числу чувствительных к терапии, а переносимость была куда выше.

Лечение антидепрессантами необходимо сочетать со стабилизаторами настроения — нормотимиками, а ещё лучше с атипичными антипсихотиками. Наиболее прогрессивным является сочетание антидепрессантов с такими атипичными антипсихотиками, как оланзапин, кветиапин или арипипразол — эти препараты не только предотвращают инверсию фазы, но и сами обладают антидепрессивным действием. Кроме того, показано, что оланзапин позволяет преодолеть резистентность к серотонинергическим антидепрессантам: сейчас выпускается комбинированный препарат — оланзапин+флуоксетин — Symbyax.

Маниакальная фаза
Основную роль в лечении маниакальной фазы играют нормотимики (препараты лития, карбамазепин, вальпроевая кислота, ламотриджин), но для быстрого устранения симптомов возникает необходимость в антипсихотиках, причём приоритет отдаётся атипичным — классические антипсихотики могут не только спровоцировать депрессию, но и вызывать экстапирамидные нарушения, к которым больные БАР особенно предрасположены и, особенно, к поздней дискинезии — необратимое нарушение, приводящее к инвалидности.

Профилактика обострений БАР.
С целью профилактики применяют нормотимики — стабилизаторы настроения. К ним относятся: карбонат лития, карбамазепин (Финлепсин, Тегретол), вальпроаты (Депакин, Конвулекс). Cтоит отметить ламотриджин (Ламиктал), который особенно показан при быстроциклическом течении с преобладанием депрессивных фаз. Очень перспективны в этом отношении атипичные антипсихотики, а оланзапин и арипипразол уже одобрены в ряде развитых стран, как стабилизаторы настроения при БАР.

Прогноз и экспертиза
В зависимости от частоты и длительности приступов и «светлых» промежутков больные могут быть переведены на I, II, III группу инвалидности или вообще оставаться трудоспособными и лечиться по больничному листу (при единственном приступе или при редких и непродолжительных приступах). При совершении общественно опасного деяния во время приступа больные чаще признаются невменяемыми, при совершении общественно опасного деяния в период интермиссии больные чаще признаются вменяемыми (экспертиза каждого случая достаточно сложна, особенно при лёгких формах заболевания, приходится тщательно сопоставлять все обстоятельства дела со степенью выраженности психических расстройств больного). Больные биполярным аффективным расстройством признаются негодными к несению военной службы, при редких лёгких приступах, однако, офицеры могут не быть комиссованы.