Но самый неприятный компонент дыма — это микрочастицы. Поговорим о них подробнее.

Медики разделяют частицы на три группы — более 10 мкм в диаметре, 2,5 мкм в диаметре и менее 0,2 мкм в диаметре. Такое различие связано с механизмом образования. Крупные частицы — продукт механического воздействия: истирания шин, асфальта, рельсов, измельчения камня и песка на мостовых; к ним относится и соль морских брызг. В общем, это уличная пыль. Сверхмелкие частицы — продукты конденсации каких-то летучих веществ, как правило, возникших при горении того или иного топлива. А просто мелкие — результат роста частиц мельчайших. Поскольку крупные частицы быстро оседают, а сверхмелкие — растут, они достаточно быстро исчезают из воздуха (если нет их постоянного притока). А вот мелкие могут существовать неделями. И как раз частицы размером менее 1 мкм в диаметре составляют 80—90% дыма лесного пожара.

Крупные частицы по большей части оседают в бронхах, а мелкие и мельчайшие оказываются в альвеолах. Соответственно первые быстро, примерно за сутки, выходят со слизью, а вторые задерживаются надолго. Чтобы избавиться от ненужного организму материала, на них следует натравить макрофагов. Заглотив частицы, эти клетки иммунной системы выносят их из глубин легкого и выводят опять же через дыхательные пути либо через лимфу. Есть данные, что наночастицы диаметром 20—30 нм из легких попадают и в кровь, и даже, преодолев гематоэнцефалитный барьер, в мозг, однако надежного подтверждения эти результаты пока не получили. Очевидно, что пребывая в густом дыму, а этим летом из-за пожаров видимость во многих городах и поселках по несколько дней не превышала ста метров, человек получит немалую дозу как мелких, так и крупных частиц.

Как же будут действовать частицы дыма на клетки легких и каковы основные поражающие факторы? Ответ на второй вопрос очевиден: все, что содержится в дыме, сорбируется на поверхности его твердых частиц. Самые вредные компоненты — ионы тяжелых металлов и полициклические углеводороды. Джо-зефина Малилей отмечает, что в зависимости от интенсивности лесного пожара грамм частиц может содержать и 3 мкг бенз-(а)-пирена, и 297 мкг. Да и сами по себе частицы дыма, которые состоят из 40—70% органических соединений и 2—5% графита (остальное — неорганика), тоже не подарок: сорбировавшиеся вещества вступают друг с другом в реакции, порождая новые соединения. Как весь этот химический коктейль поведет себя в организме, предсказать трудно, тем более что дым пожаров мало кто изучал. Зато есть много исследований действия различных других видов пыли на легкие. Вот по ним и судят о влиянии дыма на здоровье человека.

Самый близкий аналог дыма пожара — выхлопы дизельного двигателя: его частицы тоже покрыты слоем полициклических углеводородов и содержат ионы металлов, прежде всего железа. Впрочем, и остальные частицы тоже интересны. Подробное исследование этого явления можно найти в кандидатской диссертации Ханны Каолсон из стокгольмского Каоолинского института, защищенной в 2006 году. Сейчас сложилось представление о том, что эти частицы вызывают окислительный стресс у клеток, разрушают митохондрии, нарушают структуру ДНК. На уровне же организма основное действие — это воспаление. В чем их опасность?

Как следует из исследования Карлсон, воспаление вызывают прежде всего крупные частицы уличной пыли. Менее сильное воздействие оказывают продукты износа автомобильных шин. В результате воспаления увеличивается выработка интерлейкинов и, самое главное, фибриногена. Он сгущает кровь, и, если у человека и так есть проблемы с кровотоком, например имеются атеросклеротические бляшки, может возникнуть сердечная недостаточность со всеми вытекающими последствиями.

Непосредственное действие частиц на клетки легких сложнее, оно идет несколькими путями. Во-первых, макрофаг на поверхности легочного эпителия, помимо заглатывания частиц, выделяет наружу еще и свободные радикалы — супероксидрадикал, HOCI и NO — для полного изничтожения инфекции. Частицам дыма эти радикалы вредят не сильно, разве что переводят опасную органику в какие-то другие формы, а вот клетки подвергаются окислительному стрессу. Кстати, есть подозрения, что и сами клетки дыхательного эпителия тоже выделяют такие радикалы — во всяком случае, при воспалении у них заметили активацию соответствующих ферментов.

Во-вторых, если на поверхности частицы присутствуют вещества, способные обмениваться электронами, они сами могут вызвать образования очень реакционных радикалов. Возьмем двухвалентное железо. В каскаде реакций, включающем реакцию Фентона, оно много раз порождает гидроксил-радикал: Fe^(2+)+H2O2=OH + OH +Fe^(3-); Fe^(3+)+O^(2-) = O2+Fe^(2+). Для восстановления израсходованого железа не обязательно тратить супероксид-радикал, с этой задачей справляется, например, аскорбиновая кислота. Аналогичные последствия могут вызвать и другие вещества, легко обменивающиеся электронами. В частности, из металлов опасны хром и ванадий. Видимо, именно за счет этого механизма наночастицы, проникнув в клетку, разрушают митохондрии и вызывают апоптоз.

В-третьих, вспомним про полициклические углеводороды. Некоторые ферменты их окисляют, за счет чего получается электрофильное соединение. А нуклеофилами оказываются гидрокси- и аминогруппы ДНК. Найдя друг друга, они соединяются, и полициклическое соединение повисает на главной молекуле жизни. Теперь без ремонта она будет работать неверно.

Все это чревато возникновением злокачественной опухоли. Так, окислительный стресс приводит к нарушению связи между клетками, начинают вырабатываться гормоны роста, и клетки размножаются, а тут еще и геном сбоит. В целом, наибольшую токсичность по отношению к клеткам проявляют мелкие и мельчайшие частицы, причем в наибольшей степени — металлические, возникающие при износе рельсов и колес поездов подземки: они разрушают и клетки, и митохондрии, и окисляют ДНК. Впрочем, частицы от горения дров тоже не оказываются в стороне — вместе с выхлопами дизеля они вызывают сильнейшую поляризацию мембран митохондрий, а также разрушают ДНК.

Как бы то ни было, статистические исследования на больших выборках людей показывают, что частицы выхлопа дизельного двигателя увеличивают вероятность развития рака легких на 30— 50%. Сейчас эти частицы входят в группу 2А по классификации Международного агентства исследований рака. Это означает, что по ним есть ограниченные данные на людях и достаточные на животных. Исследование на 500 тысячах человек за 16 лет с 1980 года в городах США показали, что увеличение концентрации частиц диаметром менее 2,5 мкм на 10 мкг/м3 вызывает рост на 4, 6 и 8% соответственно общей смертности, смертности от сердечно-легочной недостаточности и рака легких. В Европе исследовали 43 миллиона человек, в США — 50 миллионов, и нашли, что увеличение концентрации частиц размером 10 мкм на 10 мкг/ м3 увеличивает смертность на 0,5—0,6%. Финские исследователи из хельсинского Национального института общественного здоровья, впрочем, сумели оценить вклад именно от частиц лесных пожаров в дополнительную смертность (летом 2002 года Хельсинки заволокло дымом от пожаров на территории РФ). По их мнению, каждые 10 мкг/м3 таких частиц диаметром 2,5 мкм увеличивает смертность на 0,8—2,1%.

Данных о том, какова в этом году было концентрация частиц дыма на территории РФ, нет. Зато есть информация о ней при европейских пожарах 2003 года. За время пожаров в Европе было выброшено 220 тысяч тонн частиц диаметром менее 2,5 мкм, из них 84 тысячи тонн — в наиболее сильно горящей Португалии. В результате концентрация мелких частиц выросла где на 20%, а где и на 200%. При этом основное превышение было сосредоточено в 200-километровой зоне вокруг очагов крупных пожаров и достигало 40 мкг/м3 над обычным уровнем. По нормативам же ВОЗ содержание таких частиц не должно превышать 25 мкг/м3, если этот уровень держится в течение суток, и 10 мкг/м3, если речь идет о среднем значении за год. Следовательно, дым пожаров действительно несет в себе немало угроз здоровью.

Защиту от газов обеспечивает только противогаз, но можно ли защититься хотя бы от вредных частиц? Да, но это не очень просто. Как писала «Химия и жизнь» в декабрьском номере за 2009 год, хирургические повязки нисколько не защищают дыхательные пути от аэрозолей. То же самое сообщает и сайт ВОЗ. Единственное спасение — респиратор, специально созданный для защиты от мелкой и мельчайшей пыли, например «Лепесток». Говорят, что в Японии подобные респираторы продаются на любом углу — на каждое время года свой, то есть защищающий от пыльцы цветов, уличной пыли или от болезнетворных вирусов. Хорошо, если к следующему отечественному пожару и у нас такие удобные респираторы появятся в продаже.

Следующие компоненты дыма — альдегиды и образующиеся из них при повышенной влажности воздуха органические кислоты. Основные альдегиды — формальдегид (СН2=O) и сильнейшее слезоточивое вещество акролеин (СН2=СН-СНО). Альдегиды и образуемые ими кислоты вызывают раздражение носа, горла и глаз. Формальдегид к тому же канцерогенен.
К числу уже упомянутых летучих органических соединений принадлежат бензол, нафталин, толуол, бутадиен, изопрен и многие другие продукты распада органики при нагреве. Помимо соучастия в производстве озона, они вызывают раздражение слизистых оболочек и кашель. До сих пор поведение этих веществ в дыме изучено недостаточно, поэтому о вредном влиянии летучих веществ на здоровье говорить можно только на качественном уровне — оно есть, коль скоро в их число входят канцерогены,например бензол.

А как насчет свободных радикалов? Несомненно, из-за большой температуры они обязаны образовываться и, обладая сильной реакционной способностью, взаимодействуют с тканями человека. Однако надо учитывать, что живут радикалы от силы 20 минут, поэтому их действию больше всего подвергаются пожарные. Данных о влиянии на здоровье, так же, как и о кинетике их образования, опять нет.

Серьезную опасность представляют диоксины. Опыты по сжиганию древесины показали, что килограмм дерева дает в среднем 160 мкг диоксинов, которые затем долгие годы находятся в почве или накапливаются в пищевых цепях, например в жировых тканях животных. Откуда они берутся — не совсем понятно. Ведь для их образования нужны не только температура горения ниже 800°С (что соответствует условиям лесного пожара), но и присутствие металлического катализатора и соединений хлора. Не исключено, что источником хлора служат гербициды и другие ядохимикаты, которыми опрыскивают поля и леса.

Естественно, пожар способен высвобождать накопленные в древесине тяжелые металлы, прежде всего свинец, если речь идет о местах с сильным движением автотранспорта. Сейчас этилированный бензин запрещен, однако дерево растет десятки и сотни лет, поэтому оно очень долго сохраняет следы былых действий человека. Высвобождаются также и радионуклиды, если они в дереве были.

Следующими в списке опасных веществ стоят полициклические углеводороды, прежде всего бенз-(а)-пирен. Эти вещества — канцерогены. В частности, про такое качество бенз-(а)-пирена узнали, изучив рак легких у машинистов дизельных тепловозов. Образование этих веществ сильно зависит от условий горения: чем меньше его интенсивность, чем ниже температура пламени (оптимум — 500—800°С), тем выше их концентрация. Возрастает она и при увеличении плотности растительности. Опыты, поставленные в аэродинамической трубе, показали, что один килограмм дерева может давать и 5 мг полициклических углеводородов, и 685 мг. Образуются они и при горении топлива в дровяной печи, причем больше всего дает свежесрубленное дерево — 10—30 мг на килограмм древесины.

Озон — это продукт фотохимической реакции, поэтому в дыме пожара он образуется не напрямую, а опосредованно, причем в далеке от очага пожара. Главным источником приземного озона служит диоксид азота: NO2+O2+hv^® NO+O; O+O2^® O3 (атом кислорода при фотолизе диоксида азота находится в основном состоянии). Реакция, в принципе, обратима, поскольку NO+O3 ^® NO2+O2. Однако это еще не все. Так, в присутствии паров воды могут образовываться ОН-радикалы. Их источником оказывается тот же озон, распавшийся при фотолизе: O3+hv^® O2+O (атом кислорода находится в возбужденном состоянии); O+Н2O^® 2OН. Если имеются летучие органические соединения (ЛОС), то получившиеся радикалы вступят в такую реакцию: OН+ЛOС+O2^® RO2; RO2+NO^® RO+NO2 и далее в результате фотолиза диоксида азота снова выйдет молекула озона. Поскольку одна молекула озона может породить два ОН-радикала, да еще и будет уничтожена молекула оксида азота, которая могла бы прореагировать с озоном, получается разветвление цепной реакция. В то же время ОН-радикал может и исчезнуть: NO2+OH^® HNO3. Вносит свой вклад и угарный газ: он после нескольких реакций превращает оксид азота в диоксид. В общем, количество образовавшегося озона будут определять два процесса фотолиза, действующих в противоположенных направлениях: распад диоксида азота и распада озона. При пожаре образуются частицы дыма, которые поглощают солнечный свет и уменьшают вероятность фотолиза. Однако какой из двух упомянутых процессов получит в результате преимущество, сказать трудно. Измерения на европейских станциях наблюдения во время пожаров июля—августа 2003 года, когда Центральную Европу накрыло несколько тепловых волн, вызвавших пожары, свидетельствуют, что концентрация приземного озона растет в полтора—два раза. Причем хотя больше всего горела Португалия, максимум зафиксировали в Бельгии и в центре Франции — именно туда ветер и нес дым пиренейского пожара. В общем, дым пожара способствует загрязнению воздуха этим опасным газом.

Дышать озоном вредно, поскольку он весьма химически активен. Считается, что озон вызывает першение в горле, раздражение слизистых оболочек и затрудняет дыхание вплоть до отека легких при больших концентрациях и длительном воздействии. Особенно вреден этот газ, если человек выполняет физические упражнения. В пик пожаров августа 2003 года в Западной Европе приземные станции фиксировали концентрации 0,2—0,3 мг/м3, что в два—три раза больше ПДК для производственных помещений. А до пожаров уровень на тех же станциях был 0,05 мг/м3. Видимо и наши пожары этого года не могли обойтись без роста концентрации приземного озона.

Итак, основной поражающий фактор пожара — это угарный газ. Причина его появления, так же, как и многих других вредных веществ дыма, — неполное сгорание органических веществ. Действительно, когда площадь пожара велика, кислород расходуется быстро, а поступает медленно: попасть в очаг горения он может только с периферии, ведь в центре восходящий поток воздуха выносит его вверх, прочь от места горения. В результате дефицита кислорода вместо реакции С+О2^® СО2 идет реакция 2С+02^® 2СО. Аналогичная реакция протекает и в печи, где тлеют угли, а заслонка закрыта.

Угарный газ взаимодействует с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, неспособный к переносу кислорода. В результате ткани и органы «задыхаются». Обладая высокой реакционной способностью, этот газ и напрямую поражает клетки организма. Надышавшись газом, человек угорает: его одолевают головная боль, тошнота, жажда, учащается пульс. Затем наступают слабость, безучастие и приятная истома. Сильнее всего страдает нервная система. Очевидно, что чем слабее человек изначально, чем хуже у него работают легкие и сердце, тем сильнее будут последствия отравления угарным газом. Чрезвычайно опасен этот газ для беременных, особенно на первых трех месяцах. Дело в том, что, попав в кровеносную систему плода, этот газ долго из нее не выводится, дольше, чем из организма взрослого человека. Поэтому возможно серьезное нарушения развития плода, прежде всего его нервной системы. Самое печальное, что спастись от угарного газа трудно — его маленькую молекулу может задержать только специальный фильтрующий противогаз. Народное же средства спасения угоревших — выпить побольше молока: как известно, оно всегда помогает при отравлениях. В справочнике «Вредные вещества в промышленности» рекомендовано давать при легком отравлении СО кофе или крепкий чай, а главное — дышать кислородом.

Угарный газ вместе с углекислым — основные газообразные углеродсодержащие продукты горения леса: на них приходится 90—95% всего углерода, перешедшего в газообразную форму. По концентрации угарного газа можно судить о степени недостатка кислорода и соответственно об образовании всех остальных недоокисленных веществ в дыме пожара. В среднем один килограмм биомассы выделяет 170 г угарного газа, однако в зависимости от ее происхождения и влажности может быть и 60, и 300 г.

Предельная концентрация СО, если дышать загрязненным им воздухом в течение дня, по разным оценкам составляет 20—40 мг/м3, или 17—34 ppm. Поскольку в пик пожаров концентрация угарного газа, например, в Москве превышала ПДК в шесть раз, то и всех остальных вредных веществ было немало.

Летом 2010 года дым лесных и торфяных пожаров накрыл на несколько недель районы страны с общим населением около 40 миллионов человек. Естественно, возник вопрос: к каким последствиям для здоровья это приведет? Дым давным-давно рассеялся, но получить ответ на этот вопрос еще не поздно. Во-первых, климатологи утверждают, что подобные масштабные пожары будут случаться у нас все чаще и чаще, а во-вторых, помимо кратковременных эффектов, у дыма есть и долговременные, которые могут проявиться через несколько месяцев или даже лет. Что же это за эффекты? Обратимся к материалам Всемирной организации здравоохранения.

На англоязычной страничке, посвященной проблеме пожаров, указаны две группы последствий (на русскоязычной, как ни странно, список короче). Первая — те, что проявляются непосредственно во время пожаров. Это вполне ожидаемые ожоги, ухудшение работы легких (особенно у маленьких детей), рост числа астматических и сердечных заболеваний и соответственно увеличение смертности от этих болезней. Вторая — долговременные проявления. На первом месте стоит повышенный риск раковых заболеваний, затем идут обострение астматических и легочных заболеваний, а потом — новые случаи хронических заболеваний этого типа.

Очевидно, что перечисленные эффекты связаны с составом дыма. Подробный обзор вредных веществ дыма лесных и степных пожаров можно найти в докладе Джозефины Малилей из Национального центра здоровья и окружающей среды (США), который она представила на конференции ВОЗ в Лиме в 1998 году. Наверное, с тех пор появились и более свежие данные, однако общую картину можно составить и на основании этого документа.

От болезни Альцгеймера никто не застрахован, если вам перевалило за 65 лет. Это неизлечимое дегенеративное заболевание, или разновидность деменции, или попросту слабоумие впервые обнаружил и описал в 1906 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер. А сегодня ученые уже говорят о своего рода эпидемии этой болезни: если общемировая заболеваемость в 2006 году составила почти 27 миллионов человек, то к 2050 их может стать вчетверо больше. По мнению Рона Брукмейера и его коллег из университета Джона Хопкинса (США), к этому времени один из 85 жителей на планете будет страдать болезнью Альцгеймера. Столь активное ее распространение исследователи связывают с увеличением продолжительности жизни и старением населения планеты в целом. А пожилой возраст — главный фактор риска в данном случае.

Болезнь страшна тем, что разрушает главный компьютер человека — мозг. В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой причина заболевания - отложения амилоидных бляшек, состоящих из амилоидного бетапротеина. Эти нерастворимые белковые скопления находятся внутри и снаружи нейтронов. Они то и губят мозг, постепенно захватывая в нем все более обширные области. Особенно много их в височных долях. Электрические импульсы между нейронами перестают проходить, и человек становится нежизнеспособным.

Ученые всего мира неустанно ищут спасительное лекарство от болезни Альцгеймера, но успехи пока более чем скромные. И здесь любые идеи и подсказки важны. В журнале «Нейрохимия» появилась статья академика Л.А.Пирузяна из Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН (Москва). Автор рассматривает возможные подходы к лечению различных заболеваний, которые просматриваются при анализе результатов фундаментальных исследований. Один из таких подходов - использование слабых магнитных полей для разрушение амилоидного бета-протеина.

Еще в конце 90-х годов российские исследователи установили, что слабые комбинированные магнитные поля ускоряют спонтанный распад некоторых белков и пептидов на фрагменты. На водные растворы амилоидного бета-протеина воздействовали слабыми магнитными полями — постоянным (42 мкТл) и переменным (0,05 мкТл, суммирование частот в диапазоне 3,58—4,88 Гц). Столь слабое воздействие, тем не менее, ускорило распад (гидролиз) бета-протеина в четыре раза. Более того, исследователи установили, что наиболее чувствителен к слабым магнитным полям участок, расположенный между аминокислотными остатками Asp-Ser в положениях 7 и 8 пептидной последовательности. Именно здесь начинается разрушение бета-протеина.

Важно, что этот эффект проявляется не только в растворах, то есть модельных системах, но и в тканях мозга животного, когда полями воздействуют на целый его организм. Однако в статье не приводится описание эксперимента на животных. Впрочем, и модельного эксперимента достаточно для того, чтобы начать активно копать в этом направлении. А вдруг и в самом деле спасением от болезни Альцгеймера станут слабые магнитные поля?

Земледелие — одно из древнейших занятий человека, и его суть мало изменилась за прошедшие тысячи лет. Земледелец кидает в землю зерно, а получает колос. Но если раньше крестьянин вкладывал в урожай прежде всего свой труд, то сейчас агроиндустрия немыслима без усилий ученых и инженеров. Химия, разумеется, не остается в стороне.

Термин «пестициды» давно и прочно вошел в наш лексикон. Экологи очень любят пугать им людей, а люди охотно пугаются. И действительно, эти вещества часто приносят больше вреда, чем пользы. Внесенные один раз за сезон в почву, они не могут обеспечить защиту культурным растениям на долгое время. При этом пестициды могут вымываться с полей в реки и озера, накапливаться в биосфере, попадать в продукты питания. Сорняки и вредители со временем привыкают к препарату, а значит, его требуется все больше и больше. Кроме того, пестициды часто обладают мутагенным и канцерогенным эффектом.

Перечисленных ужасов достаточно, чтобы навсегда отказаться от применения пестицидов. Однако производители сельскохозяйственной продукции не спешат с подобным шагом — ведь применение этих препаратов может серьезно увеличить урожай. Компромисс, как выяснилось, вполне достижим. Традиционно пестициды используются в виде порошков, суспензий и эмульсий, но можно поступить хитрее и поместить их внутрь биоразлагаемой оболочки. Тогда почвенные микроорганизмы будут постепенно поедать оболочку, а препарат станет понемногу переходить в почву, выполняя свою задачу. Можно убить сразу целое стадо зайцев: пестицид не создает высоких концентраций, действует долго и адресно, причем скорость выхода можно регулировать.

В недавней работе красноярских ученых, выполненной в Институте биофизики, Сибирском федеральном университете и в Институте леса, носителем для пестицида стали полимеры, относящиеся к полигидроксиалканоатам (ПГА) — эфирам микробного происхождения. Они удобны тем, что устойчивы к химическому гидролизу, и разрушить их может лишь деятельность микроорганизмов. Время разложения оболочки из ПГА исчисляется месяцами.

Необходимый полимер получили микробиологическим синтезом, используя особый штамм бактерии Wautersia eutropha. Вещество, накапливавшееся в биомассе в виде хлопьев, отделяли, измельчали и смешивали с пестицидом, в роли которого выступали инсектициды альфагексах-лорциклогексан и линдан. Из этой смеси формировали таблетки диаметром 3 мм и весом чуть более 20 мг. Их помещали в пластиковые контейнеры со ста граммами огородной почвы и наблюдали за миниатюрными плантациями в течение 84 суток. Исследователей интересовали скорость разложения полимера и изменения в микробном сообществе почвы. Основная масса полимера разрушилась через 40—50 суток после начала эксперимента, а в конце наблюдения от внесенного ПГА оставалось не более 5–10%. Интересно, что деятельность микроорганизмов заметно оживилась, и процессы минерализации органического вещества шли быстрее. Это значит, что полимер сыграл роль дополнительного субстрата, «подкормки» для микробного сообщества почвы. При этом пестицид освобождался тем быстрее, чем больше его было в исходных гранулах-таблетках. Скорость его выхода в почву росла по мере того, как микроорганизмы постепенно выедали полимер из гранул. Причем за время эксперимента пестицид не успел полностью перейти в почву, то есть в полевых условиях его действие продолжилось бы и далее.

Всё это значит, что ПГА можно использовать как основу для «упаковки» пестицидов. При этом во всем мире ведется поиск и других подходящих веществ — дешевых, стойких и удобных в применении. Ну а итоговый выбор в пользу того или иного материала, скорее всего, сделает экономика.

По уверениям экспертов и СМИ, в ближайшее время развернется массовое производство наноматериа-лов, а значит, наночастицы станут загрязнять окружающую среду. И кто знает, как это отразится на самочувствии живых организмов? Данные о том, как влияют наиболее «употребительные» наночастицы на обитателей водоемов, собрали воедино сотрудники Института проблем экологии и эволюции им. А.Н.Северцова РАН.

Обычно наночастицы плохо растворяются в воде, к тому же склонны образовывать агрегаты, и это снижает их потенциальную опасность — как для водных существ, так и для наземных, внутренняя среда которых тоже главным образом водная. Амебы, инфузории, ветвистоусые и веслоногие рачки могут захватывать вместе с пищей углеродные наночастицы. Не вполне понятно, способны ли эти частицы проникать во внутренние органы многоклеточных животных. Например, когда водные малощетинковые черви жили в среде, содержащей углеродные нанотрубки, меченные МС, метка обнаруживалась только в пищеварительном тракте, но не в других органах и тканях. Кстати, точно так же дело обстояло и у наземных дождевых червей.

Обычные фуллерены С60 проникают в икру рыбки данио, любимой экспериментаторами и аквариумистами, а вот гидроксилированные молекулы фуллерена С60(ОН)24 — не проникают, как и крупные агломераты одностенных углеродных нанотрубок. А после того как в воде с нанотрубками поплавали радужная форель, аксолотли (личинки мексиканской саламандры) и головастики шпорцевой лягушки, нанотрубки у них были найдены не только в кишечнике, но и в жабрах.

Следующая подозрительная группа наночастиц — оксиды металлов. Наночастицы оксидов титана, алюминия, цинка накапливаются в пищеварительном тракте рачков-дафний, а если пересадить их в чистую воду — выводятся медленно. С другой стороны, наночастицы ТЮ2 не накапливались во внутренних органах форели — распределение их по рыбьим органам удалось посмотреть, лишь введя суспензию внутривенно. Зато исследователи обнаружили, что титан аккумулируется в мышцах и печени карпов, которых содержали в воде с этими наночастицами. Как показали эксперименты самих авторов обзора, если в воду с суспензией наночастицгидратированного диоксида олова поместить гуппи, олово накапливаются в жабрах, печени и селезенке рыбок. Аналогичные результаты получены на данио для наночастиц оксида цинка.

Наночастицы серебра легко проникают в икринки данио путем пассивной диффузии. Есть похожие данные и для наночастиц меди, хотя неясно, проникают ли в жабры сами наночастицы или медь в виде ионов.

Трудно предположить, что в прудовой воде окажется много квантовых точек, слишком высока их себестоимость. Но поскольку эти наночастицы могут флуоресцировать, их удобно наблюдать. У дафнии квантовые точки попадали не только в кишечник, но и в другие части тела.

Насколько опасно присутствие наночастиц в тканях животных? Может, они биологически инертны, тогда и говорить не о чем. Сравнительно большие дозы фуллеренов С60 и С70 (200 мкг/л) вызывали уродства и гибель эмбрионов данио. Гидроксилированные фуллерены менее токсичны. Углеродные нанотрубки повредили здоровью форели в концентрациях 100—500 мкг/л, и только 500 мкг/л оказались токсичными для головастиков шпорцевой лягушки. Для наночастиц оксидов металлов не показано острой токсичности. Например, TiO2 лишь в концентрациях до 1 мг/л вызвал у радужной форели патологии внутренних органов. У наночастиц меди и серебра ЛД50 за 48 часов для дафний составила 60 и 40 мкг/л соответственно, для рыбок данио — 0,9 и 7,2 мг/л. Высокие концентрации наночастиц серебра влияли и на развитие икринок данио.

Известно, что на биоактивность наночастиц влияют и их модификации. Наночастицы в пруду могут претерпевать превращения, как уменьшающие, так и увеличивающие их доступность. Например, гуминовые и фульвовые кислоты, содержащиеся в донных отложениях (и в воде торфяных озер, например), делают суспензии нанотрубок и фуллеренов более стабильными. А внутри живых организмов наночастицы могут соединяться с белками, фосфолипидами и ДНК, могут путешествовать по пищевым цепям, о чем известно очень мало. Очевидно, что дополнительные исследования в этой области необходимы. И лучше бы сначала в лабораторных условиях, а не сразу в полевых.

Самый гламурный дневник !!!