Бюгельный протез

ПРИМЕНЕНИЕ БЮГЕЛЬНОГО СЪЕМНОГО ПРОТЕЗА

ВИДЫ КРЕПЛЕНИЯ ИСКУСсТВЕННЫХ ПРОТЕЗОВ - новых ЗУБОВ ИЗ МЕТАЛЛА И ПЛАСТМАССЫ

КАК ПРАВИЛЬНО УХАЖИВАТЬ ЗА БЮГЕЛЬНЫМ ПРОТЕЗОМ

Канцерогенез образование рака , при котором нормальные клетки трансформируются в раковые клетки. Этот процесс характеризуется изменениями на клеточном, генетическом и эпигенетическом уровнях и аномальным делением клеток , при этом некоторые виды рака образуют злокачественную массу. Клеточное деление - физиологический процесс, который происходит почти во всех тканях и при многих обстоятельствах. В нормальных условиях баланс между пролиферацией и запрограммированной гибелью клеток, обычно в виде апоптоза , поддерживается регулированием обоих процессов для обеспечения целостности тканей и органов . Согласно общепринятой теории канцерогенеза, теория соматических мутаций, мутации и эпимутации в ДНК , приводящие к раку (только определенные мутации и эпимутации могут привести к раку, а большинство потенциальных мутаций и эпимутаций не будут иметь такого эффекта) нарушают эти упорядоченные процессы.Неконтролируемая и часто быстрая пролиферация клеток может приводить к доброкачественным опухолям; Некоторые из них могут превратиться в злокачественные опухоли (рак). Доброкачественные опухоли не распространяются на другие части тела или не проникают в другие ткани, и они редко представляют угрозу для жизни, если они не сжимают жизненно важные структуры или не физиологически активны, например, производят гормон. Злокачественные опухоли могут проникать в другие органы, распространяться в отдаленные места ( метастазы ) и становиться опасными для жизни.Для канцерогенеза требуется более одной мутации. Фактически, для того чтобы нормальная клетка трансформировалась в раковую клетку, обычно требуется серия из нескольких мутаций к определенным классам генов. В среднем, например, 15 «мутаций драйвера» и 60 «пассажирских» мутаций обнаруживаются при раках толстой кишки. Мутации в тех определенных типах генов, которые играют жизненно важную роль в делении клеток, апоптозе (гибели клеток), а также мутациях и эпимутациях в генах репарации ДНК, заставят клетку потерять контроль над ее пролиферацией.Рак является в основном болезнью регуляции роста тканей. Чтобы нормальная клетка трансформировалась в раковую клетку, гены, которые регулируют рост и дифференцировку клеток, должны быть изменены. Генетические и эпигенетические изменения могут происходить на многих уровнях, от приобретения или потери целых хромосом, до мутации, воздействующей на один нуклеотид ДНК , или на заглушение или активацию микроРНК, которая контролирует экспрессию от 100 до 500 генов. Существует две широкие категории генов, на которые влияют эти изменения. Онкогены могут быть нормальными генами, которые экспрессируются на неуместно высоких уровнях, или измененными генами, которые обладают новыми свойствами. В любом случае экспрессия этих генов способствует развитию злокачественного фенотипа раковых клеток. Гены-супрессоры опухолей являются генами, которые ингибируют деление клеток, выживание или другие свойства раковых клеток. Опухолевые гены-супрессоры часто дезактивируются с помощью генетических изменений, способствующих развитию рака. Как правило, изменения во многих генах необходимы для преобразования нормальной клетки в раковую клетку.Существует разнообразная схема классификации различных геномных изменений, которые могут способствовать образованию раковых клеток. Многие из этих изменений являются мутациями или изменениями в нуклеотидной последовательности геномной ДНК. Есть также много эпигенетических изменений, которые изменяют, экспрессируются или не экспрессируются гены. Aneuploidy , наличие аномального числа хромосом, является одним геномным изменением, которое не является мутацией, и может включать либо выигрыш, либо потерю одной или нескольких хромосом из- за ошибок в митозе .Крупномасштабные мутации включают делецию или усиление части хромосомы. Геномная амплификация происходит , когда клетка получает много копий (часто 20 или более) из небольшого хромосомного региона, обычно содержащего один или несколько онкогенов и соседний генетический материал.Транслокация происходит , когда две отдельные хромосомные области становятся аномально слитыми, часто в характерном месте. Хорошо известным примером этого является хромосома Филадельфия , или транслокация хромосом 9 и 22, которая происходит при хроническом миелогенном лейкозе , и приводит к продуцированию слитого белка BCR - abl , онкогенной тирозинкиназы.Мелкие мутации включают точечные мутации , делеции и инсерции , которые могут встречаться в промоторе гена и влиять на его экспрессию , или могут встречаться в кодирующей последовательности гена и изменять функцию или стабильность его белкового продукта. Разрушение одного гена может также быть результатом интеграции геномного материала из ДНК-вируса или ретровируса , и такое событие может также приводить к экспрессии вирусных онкогенов в пораженной клетке и ее потомках.Эпимутации включают метилирование или деметилирование CpG -островков промоторных областей генов, которые приводят к репрессии или депрессии, соответственно экспрессии гена. Эпимуляции могут также произойти путем ацетилирования, метилирования, фосфорилирования или других изменений в гистонах, создавая код гистона, который подавляет или активирует экспрессию гена, и такие эпитомы гистонов могут быть важными эпигенетическими факторами при раке. Кроме того, канцерогенная эпимутация может происходить путем изменения архитектуры хромосомы, вызванной белками, такими как HMGA2 . Другим источником эпимутации является увеличение или уменьшение экспрессии микроРНК. Например, дополнительная экспрессия miR-137 может вызывать понижающую регуляцию экспрессии 491 гена, и miR-137 эпигенетически замолкает в 32% случаев колоректального рака.Клетки, в которых все эти изменения ДНК накапливаются, трудно отследить, но две недавние строки свидетельствуют о том, что нормальными стволовыми клетками могут быть клетки происхождения в раковых образованиях. Во-первых, существует очень положительная корреляция (rh Spearman = 0.81, P <3.5 × 10-8) между риском развития рака в ткани и числом нормальных делений стволовых клеток, происходящих в этом же Ткани. Корреляция была применена к 31 раку и была распространена на пять порядков. Эта корреляция означает, что если нормальные стволовые клетки из ткани делятся один раз, риск заболевания раком в этой ткани составляет примерно 1X. Если они делят 1000 раз, риск рака составляет 1000X. И если нормальные стволовые клетки от ткани делятся 100 000 раз, риск рака в этой ткани составляет приблизительно 100000X. Это наводит на мысль, что главная причина, по которой у нас рак, заключается в том, что наши нормальные стволовые клетки делятся, что означает, что рак возникает в обычных стволовых клетках. Во-вторых, статистика показывает, что у большинства людей рак диагностируется в пожилом возрасте. Возможное объяснение состоит в том, что раковые образования возникают, потому что клетки накапливают повреждения во времени. ДНК - единственный клеточный компонент, который может накапливать повреждения в течение всего жизненного цикла, а стволовые клетки являются единственными клетками, которые могут передавать ДНК из зиготы в клетки в конце жизни. Другие клетки не могут удерживать ДНК от начала жизни до возможного возникновения рака. Это означает, что большинство видов рака возникают из нормальных стволовых клеток.Осложнения лечения при онкологических заболеваниях. Самарская онкология. Рак и Саркома- важна диагностика и своевременно начатое лечение. #саркома. злокачественная опухоль растет из эпителиальной ткани (например, ткани, мышцы.), характеризуется быстрым ростом и ранним метастазами. #рак.Любой злокачественный рост тканей или опухоль, вызванные аномальным и неконтролируемым делением клеток. Рак может распространиться на другие части тела через лимфатическую систему или кровоток. В полости рта могут обнаруживаться опухолевые процессы различного генеза, стоматолог обязан их своевременно обнаруживать.