Хронический бронхит |
Дневник |
… В США и ФРГ распространение ХБ (Хронического Бронхита) среди людей старше 45 лет достигает 34% (I. Ferrisetal., 1968; D. Zolner, 1968)
… кривые заболеваемости ХБ и раком легкого однотипные. Поэтому необходимо углубленно изучать ХБ как вероятную предраковую болезнь…
…Распространенность ХБ среди Англичан выкуривающих менее 15 сигарет в день – 29 – 30%, а среди курящих больше 15 сигарет в день – 38 – 51%. ХБ выявлен у 38% людей старше 45 лет и у 47% старше 55 лет (C. Gummins. S. Semple, 1973).
… В СССР распространенность ХБ колеблется от 10 до 20% (И.П. Замотаев, 1969, А.В. Шульгин,1973).
… Опубликованные данные свидетельствуют об увеличении в последние годы экономического ущерба от ХБ (хронического бронхита). Стойкая утрата трудоспособности отмечается у относительно молодых больных ХБ. Так, по данным А.А. Безродных (1983), из больных ХБ моложе 50 лет было 58% инвалидов. Наиболее часто к полной утрате трудоспособности приводит ХОБ (хронический обструктивный бронхит). Многие молодые рабочие и служащие, больные ХБ, преждевременно прекращают свою профессиональную деятельность.
Как причина первичного выхода на инвалидност ХБ составил в структуре хронических неспецифических заболеваний легкого (ХНЗЛ) 42%, причем у трети больных сразу была установлена 2 группа инвалидности (В.И. Тышецкий, К. Кардаш, 1980). При этом невозможно учесть нетрудоспособность, связанную с заболеваемостью ХБ, пенсионеров. По данным этих исследователей, ежегодно в СССР на 100 млн. жителей расходуется 1,2 млрд. рублей на лечение ХБ. Это 21% экономического ущерба, наносимого обществу всеми болезнями органов дыхания вместе взятыми.
ХБ относится к главным причинам временной нетрудоспособности работающих во многих европейских странах. И. Трефни и др. (1975) показали, что в ЧССР в 1960 – 1973 гг. самой частой причиной инвалидности с связи с болезнями органов дыхания был ХБ. В Англии потери трудоспособности от ХБ достигают 8 – 15% (К. Kourilskyetal., 1966), причем потеря рабочих дней из-за ХБ достигает 30 – 35 млн/год. В США объем пособий по инвалидности от респираторных болезней находится на втором мфесте после объема пособий по инвалидности от сердечно-сосудистых болезней. В этой стране хронические болезни дыхательных путей обусловливают самый интенсивный рост инвалидности (С.Wea, 1981).
Большую тревогу вызывает не только рост заболеваемости ХБ, но и увеличение числа больных с его осложнениями – резкий обструктивной эмфиземой легких и хроническим декомпенсированным легочным сердцем, от которых больные и умирают. Так, по данным В.П. Балашовой и др. (1980), смерь больных ХБ наступила: в 52% случаев – от наравтающей легочной недостаточности и в 48% случаев – от правожелудочковой недостаточности. Как указал И.П. Замотаев (1978), причина летальности 80% больных ХБ – хроническое декомпенсированное легочное сердце. В Англии от этого осложнения умирает около 40% всех кардиальных больных. Такая летальность занимает третье месть после инфаркта миокарда и гипертонической болезни.
По свидетельству Дж. Крофтона, А. Дугласа (1974), летальность от эмфиземы легких и хронического бронхита в США за 15 лет (с 1950 по 1965 год) выросла в 10 раз, а по данным В. Burrows(1973), с 1950 года она увеличивалась вдвое каждые 5 лет и сейчас равна смертности от рака легкого…
В СССР сметрность населения от ХБ с 1960 по 1967 год выросла на треть (отчет ВНИИП МЗ СССР) и сравнялась со смертностью от рака легкого(В.И. Тышецкий, К. Кардаш, 1980). По данным этих исследователей, в 1970 году в некоторых районах Ленинграда смертность от ХНЗЛ (в основном от ХБ) была в 2,3 раза выше, чем от туберкулеза и рака легкого. При этом она оказалась в 2 раза больше у мужчин, чем у женщин, и с 1963 по 1973 год увеличилась на 65%.
В Англии смертость больных ХБ 55 – 64 лет была: среди мужчин – 202 на 100000 человек, а среди женщин – только 37 (L. Deloffa, 1977). K. Kourilsky(1970) сообщил, что летальность от ХБ достигает 5% от всех смертей в Англии и 1% во Франции.
Как показал R. Mitchell(1971), за последние годы смертность от ХБ и эмфиземы легких интенсивно растет – ежегодно на 1,5%.так, в США смертность больных ХБ старше 40 лет с 6 случаев на 100000 жителей в 1056 г. увеличилась до 21 – в 1965 г. С 1968 по 1977 од она повысилась на 22% и достигла 2,5% всех случаев смертности, тогда как смертность от болезней сердца снизилась на 22% (M. Higgins, 1980).
Среди европейских стран самая низкая смертность от ХНЗЛ отмечена в Скандинавских странах (18 – 22 и 9 – 11 на 100000 мужчин и женщин), а самая высокая – в Англии (соответственно 81 и 28) и ГДР (соответственно 99 и 33). Во всех странах смертность от ХБ мужчин гораздо выше, чем женщин (отчет рабочей группы ВОЗ, 1978; Bignon, 1982).
Во всех странах смертность от ХБ за последние годы выросла в 3 – 4 раза и продолжает увеличиваться с большей интенсивностью, чем от других болезней. По суммарным данным, из всех инвалидов на долю больных ХБ приходится около 15%, ХБ занимает второе место вреди всех причин смерти, уступая лишь сердечно-сосудистым болезням.
Приведенные выше статистические данные по инвалидности и смертности от ХБ настораживают. Если еще вчера смертность от ХБ была невысокой, а сегодня становится значительной, то завтра, судя по темпам роста, она будет весьма высокой. В этой связи проблема предупреждения и лечения ХБ и его осложнений стала актуальной, приобретая огромное государственное значение.
из ГЛАВЫ 2
Этиологические факторы развития хронического бронхита
1. экзогенные факторы
Из иножества экзогенных факторов здесь мы описали наиболее существенные.
Курение. В формировании ХБ большое значение придается вредным привычкам, особенно курению табака. По данным Н. Marx(1971), около 90% больных тяжелым ХБ, нуждающихся в стационарном лечении, злостные курильщики. Концентрация большинства компонентов табачного дыма во много раз превышает предельно допустимые нормы.
Попадая в дыхательные пути, вещества, которые содержатся в табачном дыме, действуют непосредственно на слизистую оболочку бронгхов и альвеолярную стенку или путем образования клейкой слизи повреждают их, создают условия для развития бронхоспазма, бронхолегочной инфекции вследствие снижения местного иммунитета и замедленеия мукоцилиарного транспорьта. Как химические яды
Они нарушают стерильность респираторного тракта, способствуют избыточному образованию слизи и ухудшают дренирование бронхов, а в результате сопутствующего кашля повреждаются альвеолярные и бронхиальные стенки. Такие повреждения особенно заметны во время сильного приступообразного частного кашля на фоне дистрофических изменений бронхиальных, бронхиолярных и альвеолярных стенок. Эта точка зрения подтверждается результатами клинических наблюдений: прогрессирование болезни замедляется после частичного подавления кашлевого рефлекса (R. Mitchell, T. Petty, 1982).
Сигаретный дым, содержащий СО в высоких концентрациях, усиливает гипоксию – одну из главных причин эволюции болезни. По данным В. Turczynskyetal. (1982), компоненты табачного дыма повышают вязкость крови и соответственно замедляют ее проплыв через мелкие сосуды легких.
В целом связь курения с развитием ХБ бесспорно доказана результатами больших эпидемиологических исследований. Так, по данным Ch. Lupuetal. (1960), среди 20000 больных неспецифическим пневмосклерозом некурящих было 2%, а курящих более 20 лет – 53%. Социальное значение этого фактора можно оценить, если учесть потребление сигарет в масштабе страны. Например, во Франции среди людей старше 15 лет курящих 40% (I. Bignon, 1982). Как сообщил С.П. Алейников и др. (1981), в Москве среди людей разного возраста и пола курили: старше 16 лет – около 45% мужчин и 10% женщин, А в 20 – 39 лет – соответственно 63 и 20%.
ПомнениюF. Trendelenburg et al. (1973), если курение табака в 70 – 80% является основной причиной развития ХБ, то курящие мужчины болеют: ХОБ (хронический обструктивный бронхит) – в 30 раз, а ХНБ (хронический необструктивный бронхит) – в 15 раз чаще, чем некурящие. А.А. Безродных отметил (1983), что у 78% больных «банальный» ХБ этиологически не связан с действием атмосферной пыли или других токсических веществ, а является следствием «злостного» курения. Похожие данные сообщили В.Ф. Алейников, А.Н. Кокосов (1982): курящие в 1,5 – 5 раз чаще болеют ХБ, чем некурящие, причем частота возникновения, тяжесть течения ХБ и смертность от него прямо пропорциональны стажу курения и количеству выкуриваемых сигарет. Даже у бросивших курить после 20 – 30 лет курения ХБ встречается вдвое чаще, чем у некурящих, и достигает 20% у малокуривших (менее 15 сигарет в день) и более 40% - у бывших злостных курильщиков (более 15 сигарет в день). Такое же соотношение определено у женщин, городских и сельских жителей (I. Bignon, 1982).
На вскрытиях выявлена разница в структуре повреждения дыхательных путей у курильщиков и некурящих: гипертрофия слизистых желез бронхов отчетлива только у пожилых некурящих, а у давно курящих, наоборот, повреждены мелкие бронхи (D. Auerbach, 1979; I.Bignon, 1982).
Такая же связь установлена между количеством выкуриваемых сигарет и частотой развития ХНЗЛ. По нашим данным, среди обследованных больных различными формами ХНЗЛ курили 66% мужчин и 16% женщин.
Зависимость развития ХБ от курения видна при сравнении курящих и некурящих гомозиготных близнецов, к которых генетические факторы идентичны и условия жизни похожи. I. Bignon(1982) пришел к выводу, что курение в большей степени обусловливает развитие ХБ, чем генетическая предрасположенность к нему.
О связи курения с ХБ свидетельствует и тот факт, что после прекращения курения симптомы ХБ регрессируют вплоть до исчезновения, если больной курил недолго. C. Fletcheretal. (1976) показали, что после прекращения курения наклон линии снижения ОФВ1 (объем форсированного выдоха в 1 секунду) становится таким же, как у некурящих.
Социальное значение курения вытекает из смертности курящих и некурящих. Так, смертность отказавшихся от курения снижается и через 10 лет сравнивается со смертностью тех, кто никогда ранее не курил (В.К. Овчаров, В.А. Быстров, 1981). По данным R. Ferlinz(1973) и других исследователей, смертность от ХБ у курящих различна: у выкуривающих до 15 сигарет в день она в 2 раза, более 15 сигарет – в 6 раз, более 25 сигарет – в 30 раз выше, чем у некурящих. Все это еще раз свидетельствует о необходимости борьбы с курением.
Обнаружена связь ХБ с привычкой глубоко затягиваться: чем глубже вдыхается дым, тем чаще заболевает курящий (В.А. Савинов, 1984). Вредно и пассивное курение. Так, в семьях курящих ХБ встречается чаще, особенно среди детей, чем в некурящих семьях (А.М. Корепанов и др., 1983; H. Froeb, S. White, 1980).
Влияние курения на организм значительно возрастает при действии других факторов риска ХБ.
Злоупотребление алкоголем способствует развитию ХБ и эмфиземы легких, но в зависимости от частоты приема алкоголя и действия других факторов риска (Г.М. Энтин, 1986; В. Cohen, 1982; Н. Янков, 1986).
Алкоголь снижает вентиляцию легких и ряд функций общей (фагоцитоз, антителообразование, продукция иммуноглобулинов) и локальной (функцию альвеолярных макрофагов) иммунологической защиты легких (В.А. Саарма и др., 1981; И.А. Герменчук и др., 1983; И.П. Данилов и др., 1986; N. Murhedetal., 1977, и др.) Алкоголь также подавляет общую реактивность организма и способствует его переохлаждению, усиливая теплоотдачу. Поражение бронхиальной системы обусловлено и непосредственным токсическим воздействием на нее выделяемого через дыхательные пути алкоголя и продуктов его метаболизма. При этом замедляется мукоцилиарный транспорт, растворяется липопротеидная выстилка альвеол (сурфактант) и угнетается кашлевой рефлекс. В результате нарушается дренажная функция легких. А.С. Мухин и др. (1981) обнаружили дефицит сывороточного а1 – антитрипсина вследствие поражения алкоголем печени, синтезирующей этот белок.
А.П. Майсюк (1948) на секции трупов алкоголиков в 100% случаев обнаруживал бронхиты, а в 67% случаев – бронхоэктазы и пневмосклерозы. С.И. Беляева (1971) и И.К. Калинина (1976) находили на вскрытии ХБ и бронхоэктазы у алкоголиков 20 – 50 лет в 2 – 3 раза чаще, чем у людей, не злоупотребляющих алкоголем. А.А Крылов и др. (1980) утверждают, что курение в сочетании с алкоголем служит ведущим фактором развития ХБ: среди курящих и пьющих рабочих ХБ встречается в 6 раз чаще, чем среди представителей контрольной группы, выполнявших работу в таких же условиях.
По данным А.П. Корепанова и др. (1982), в семьях, злоупотребляющих алкоголем, больных ХБ было в 4 раза больше, чем в семьях здоровых.
Для алкогольной интоксикации более характерны деструктивные изменения легких. Как указал Г.М. Энтин (1985), болезни легких иногда возникают и у молодых алкоголиков и среднего возраста. Он же отметил, что после прекращения действия алкогольной интоксикации и курения ХБ нередко стабилизируется, компенсируется и даже подвергается обратному развитию…
из ГЛАВЫ 4
Клиническая картина хронического бронхита. Оценка его прогрессирования
1. клиническое течение и формы хронического бронхита
Под ХБ понимают длительное рецидивирующее раздражение или воспаление слизистой оболочки бронхов с последующим поражением более глубоких слоев стенки бронхов, которое обусловливает резкое усиление бронхиальной секреции, приводящее к возникновению постоянного или переодического кашля и отделению мокроты…
В клиническом течении ХБ выделяют следующие 4 этапа.
1 этап – у человека выявляются факторы риска, то есть ситуация «угрозы» заболевания. К факторам риска относятся: активное или пассивное курение табака, загрязнение воздуха летучими поллютантам, патологические процессы в носоглотке, обусловливающие нарушение носового дыхания, повторные ОРЗ, острые бронхиты, бронхопневмония, а также сочетание этих факторов.
2 этап – определяется состояние предболезни (предбронхита). Признаками этого состояния являются: кашель курильщика (наиболее частая и известная форма), кашель вследствие раздражения дыхательных путей поллютантами, патологических процессов в носоглотке с нарушением носового дыхания, ощущение дыхательного дискомфорта при контакте с поллютантами, затяжное течение острого бронхита, более 2,5 нед, а текже сочетание этих признаков.
3 этап – болезнь «в разгаре», определяются клинические симптомы ХБ: жалобы на кашель, выделение мокроты, одышку.
4 этап – диагностируется ХБ с осложнениями – эмфиземой легких, легочной и сердечной недостаточностью.
Как правило, больные обращаются к врачу за помощью на 3 и даже на 4 этапе болезни, когда вылечить из уже невозможно. Поэтому не следует ждать, пока больной сам обратится к врачу за медицинской помощью, а активно выявлять болезнь на первом и втором этапах.
ХБ прогрессирует, трансформируется в ХОБ. При этом нарастают нарушения проходимости бронхов, развивается или усиливается ЭЛ (эмфизема легких), усугубляется легочная недостаточность. В последующем развивается ЛГ. Завершается ХБ формированием хронического легочного сердца в результате ЛГ и гипоксии сердца.
Следовательно, ХБ как болезнь начинается в легких, а заканчивается в сердце.
Классификация ХБ. Большинство пульмонологов страны придерживаются следующей классификации ХБ.
По особенностям воспалительного процесса и виду мокроты – гнойный и катаральный
По уровню поражения – проксимальный и дистальный
По функциональным особенностям – ХНБ и ХОБ
По особенностям поражения – стабильный и нестабильный ХНБ
По степени обострения – выраженная, умеренная активность, вялое течение или ремиссия
По течению – латентное, рецидивирующее, непрерывно-рецидивирующее и затяжное
По осложнениям – астматический синдром (предастма), кровохаркание, эмфизема легких, бронхоэктазы, хроническое легочное сердце, легочная и сердечная (правожелудочковая) недостаточность
По мнению экспертов ВОЗ, кашель с выделением мокроты не менее трех месяцев в году в течение двух лет, если исключаются другие болезни верхних и нижних дыхательных путей, свидетельствует о ХБ.
Диагностика ХБ не представляет собой трудностей и опирается на результаты трактовки трех основных симптомов: кашля, выделения мокроты и одышки. Их сочетание характеризует две основные формы ХБ – с поражением крупных (проксимальноый, ХНБ) и мелких бронхов (дистальный, ХОБ).
Большинство клиницистов в зависимости от особенностей течения болезни выделяют 4 клинические формы ХБ: 1) простой неосложненный с выделением слизистой мокроты, без нарушения вентиляции легких;2) гнойный с выделением гнойной мокроты, постоянно или в фазе обострения; 3) обструктивный, сопровождающийся стойкими нарушениями вентиляции легких; 4) гнойно-обструктивный.
Врачи широко используют термин «хронический астматический бронхит», или, точнее, «ХБ с астматическим компонентом», который фактически является разновидностью ХОБ. Однако мы считаем нужным выделить и описать эту форму бронхита отдельно, исходя из ее широкой распространенности и возможности трансформации в бронхиальную астму.
В результате длительного наблюдения за этими больными можно выделить две разновидности ХНБ: 1) функционально стабильную с преимущественным поражением центральных бронхов и относительно благоприятным исходом (больные этой разновидностью ХНБ долго живут и выполняют повседневную физическую работу); 2) функционально нестабильную с присоединением к первичному поражению крупных бронхов поражения мелких периферических бронхов, относительно худшим прогнозом и высокой опасностью возникновения аллергического бронхоспазма вследствие инфекционной сенсибилизации организмк (у некоторых больных этой разновидностью в период обострения возникают незначительные обструктивные нарушения, исчезающие под влиянием лечения).
В целом все же нельзя считать закономерным распространение воспалительного процесса «сверху вниз», то есть трансформацию ХНБ в ХОБ. Нельзя также принимать ХНБ за предстадию ХОБ, хотя между ними существует много переходных вариантов. Разница между ними не столько количественна, сколько качественная. Несомненно, что ХНБ часто трансформируется в ХОБ, но этот процесс не предопределен течением болезни.
Хронический гнойный рецидивирующий бронхит. Встречается у 25% больных ХБ. Отличается от простого легкой одышкой без явных признаков нарушений проходимости бронхов. Кашель, как правило, в период обострения постоянный с выделением слизисто-гнойной мокроты да 100 мл в сутки. Одышка появляется при выполнении обычной физической работы, вспышки воспаления, интоксикации организма, лихорадке выше 38 градусов. Больные не могут быстро ходить, подниматься на 3 – 4-й этаж. У некоторых больных затрудненное дыхание улучшается после приема горячего чая, тепловых ингаляций или самопроизвольно. На фоне жесткого дыхания выслушиваются рассеянные сухие и локальные влажные хрипы. Общее состояние больного ухудшается незначительно. Цианоза нет. Обострения более длительные, чем у больного катаральным бронхитом. При поражении крупных бронхов может и не быть опорных рентгенологических симптомов, а при поражении мелких бронхов обнаруживаются признаки сетчатого пневмосклероза, усиление и деформация легочного рисунка. Бронхоскопически выявляются симптомы катарально-гнойного эндобронхита и большое количество гнойной слизи в нижних отделах бронхиального дерева. Результаты исследования вентиляции легких свидетельствуют о нарушениях проходимости бронхов.
Хронический обструктивный бронхит (ХОБ). Определяетс у 65% больных ХБ. Диагноз ХОБ ставиться по жалобам больного на затрудненное дыхание и на одышку экспираторного типа (выдох в 2 – 3 раза длиннее вдоха), усиливающихся при обострении болезни, физической нагрузке (многие больные не могут быстро ходить), переходе из теплого помещения в холодное, особенно при выходе на улицу в морозный день. Причем признаки бронхиальной обструкции, которые развиваются меньше чем за 1 год, и их обратимость в начале болезни не противоречат поставленному диагнозу. У больных часто бывает кашель, мучительный, надсадный (иногда усиливающий одышку), небольшое количество вязкой мокроты (чаще слизистой) отделяется с трудом.
Аускультативно определяется яркая картина, краски которой зависят от количества и состава бронхиального секрета, степени проходимости дыхательных путей и воздушности пораженной части легкого. Выслушиваются: удлиненный выдох во время форсированного или спонтанного дыхания, музыкальные жужжащие хрипы низкого тембра и свистящие хрипы на выдохе, ослабленное везикулярное дыхание (при развитии ЭЛ), а также влажные хрипы разного калибра. Клинические признаки ЗЛ у больных ХОБ определяются гораздо чаще, чем у больных ХНБ того же возраста. У половины больных с симптомами резкой обструкции бронхов и ЭЛ выявляются элементы ХЛС… Вследствие закрытия мелких бронхов бронхиальное сопротивление увеличивается только на 10%, поэтому периферические воздушные пути оказываются «немой» зоной и их поражение долго не замечается.
Если собрать подробный анамнез, то можно выяснить, что ХБ, как правило, начинается как необструктивный (проксимальный), а затем (в 2/3 случаев) к нему присоединилось поражение мелких бронхов (ХОБ). Этому соответствует изменение основного симптома, когда кашель с выделением мокроты дополняется одышкой. Последняя свидетельствует об обструкции бронхов, утяжелении состояния больного и ухудшении терапевтического прогноза. Некоторые больные, особенно молодые, в начале болезни жалуются только на одышку (до 25%) из-за обструкции мелких бронхов, в которых нет кашлевых рецепторов. Лишь позже, когда процесс распространяется в крупные бронхи, появляются кашель, мокрота. Развившаяся вентиляционная недостаточность остается навсегда, после каждого обострения усиливается и служит пусковым механизмом в развитии легочно-сердечной недостаточности.
Синдром обструкции бронхов бывает трех степеней тяжести (Г.А. Смирнов, 1981): 1 ст. – в период ремиссии его нет, а при обострении он становится заметным (по нашим наблюдениям, этот синдром чаще определяется у молодых больных ХОБ с малым «стажем» болезни); 2 ст. – синдром обнаруживается постоянно, а в период обострения болезни резко усиливается; 3 ст. – обструкция бронхов легко выявляется постоянно, с трудом поддается лекарственной терапии.
Таким образом, клинические признаки ХОБ – это комплекс вентиляционных и гемодинамических нарушений, способствующих развитию легочной и легочно-сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
Гнойно-обструктивный ХБ. Эта форма бронхит имеет все черты предыдущей, однако, ее течение более тяжелое с частыми обострениями. Гнойная мокрота вначале появляется только во время обострений, а затем выделяется постоянно.
Для гнойно-обструктивного ХБ характерна грубая перекалибровка бронхов в результате глубоких инфекционно-дистрофических изменений бронхиальной стенки, вследствие которой создаются условия для постепенного формирования бронхоэктазов. В клинической картине наряду с признаками бронхиальной обструкции выявляются синдромы бронхоэктатической болезни: выделение обильной гнойной мокроты по утрам, временами кровохарканья. По мере прогрессирования гнойного процесса в бронхах у некоторых больных симптомы обструкции бронхов уменьшаются. Этот факт недостаточно объяснен патофизиологами. Однако и без такого объяснения легко заметить, что у больных ослабляется бронхоспастический компонент и на первый план выдвигаются структурные изменения бронхов. В частности, гнойно-обструктивный ХБ чаще, чем его другие формы, осложняется дискинезией трахеи и бронхов. Последняя выражается своеобразным тотальным пароксизмальным кашлем и одышкой, которая усиливается в горизонтальном положении больного и во время физической нагрузки. В результате провисания перепончатой стенки бронхов на выдохе иногда полностью закрываются просветы бронхов вплоть до развития асфиксии и острой гипоксии.
При гнойно-обструктивном бронхите относительно часто возникают вторичные очаговые пневмонии, в происхождении которых повинны нарушения дренажной функции бронхов и патогенная микрофлора, постоянно присутствующая в них. После пневмоний структурные изменения бронхов усугубляются. Гнойный (обструктивный, необструктивный) ХБ осложняется амилоидозом внутренних органов.
ХБ с астматическим компонентом. Выявляется у 30 – 50% больных ХБ. Преобладание бронхоспазма над отеком слизистой оболочки бронхов и ее гиперсекрецией свидетельствует об аутоаллергической реакции дыхательных путей на хроническое воспаление на фоне органических нарушений проходимости бронхов вследствие сенсибилизации организма аллергенами патологически количественно и качественно измененного бронхиального секрета.
ХБ с астматическим компонентом находится как бы в промежутке между БА и ХБ. Их объединяют: похожие клинические проявления, частая эозинофилия крови и мокроты, эффективность лечения гормонами. Разница между ними скорее количественная, нежели качественная.
К.Г. Никулин (1980, 1981) считает, что астматический бронхит как бы наслаивается на хронических эндобронхит, отражая постепенно увеличивающуюся чувствительность бронхов к раздражителям. Причем, как показали А.С. Симоненко, Н.Б. Харебова (1979), в начале болезни организм реагирует только на «собственный» аллерген ( чаще – на количественно и качественно измененный бронхиальный секрет), а потом – на разнообразные аллергены из окружающей среды. Аллергия – не «фон», на котором развивается ХБ, а следствие сенсибилизации организма бактериальной инфекцией, белковыми веществами бронхиальной слизи…
Степени обострения хронического бронхита
По клиническим и лабораторным данным в период обострения ХБ выделяют три степени активности воспалительного процесса: выраженную, умеренную, и вялотекущую.
Выраженная – клинические симптомы примерно соответствуют признакам острой очаговой пневмонии (значительное ухудшение общего состояния, проявления интоксикации организма, кашель с выделением мокроты, фебрильная температура тела и др); СОЭ – более 40 мм/ч, лейкоцитоз более 12*109/л, СРБ (+++), содержание сиаловых кислот в крови – более 0,33 усл. ед., альфа2 –глобулинов до 20% и более.
Умеренная – клинические признаки обострения менее заметные, температура тела субфебрильная, сдвиги в данных лабораторных исследований меньше: СОЭ – 20 – 30 мм/ч, лейкоцитоз – менее 12*109 /л, СРБ (++), содержание сиаловых кислот – 0,25 – 0,30 усл. ед., альфа2 –глобулинов 16 – 18%.
Вялотекущая – чаще всего преобладают симптомы умеренной интоксикации организма. Больные нередко остаются частично работоспособными, но жалуются на слабость, потливость, недомогание.
Стадии хронического бронхита
Для 1 стадии ХБ (легкая форма) характерен частый (не обязательно постоянный) кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокротой (до 50 мл) или без ее выделения. Обычно больные привыкают к кашлю и обращаются к врачу за помощью только при возникновении ОРВИ, когда усиливается кашель и начинает выделяться гнойная мокрота. Одышка появляется только во время тяжелой и длительной физической нагрузки (например, бега). В период обострения выслушиваются сухие хрипы, жесткое дыхание. Больные весьма подвержены действию простудных факторов. Получают больничный лист 2 –3 раза в год. У них нет явлений эмфиземы, сердечной недостаточности, нарушения КЩБ. При бронхоскопическом обследовании отмечаются признаки поражения поверхностного слоя бронхов (катарального эндобронхита). Рентгенологические изменения легких скудные и малоинформативные. В период ремиссии больные практически не отличаются от здоровых и нередко хорошо справляются с физической нагрузкой.
Для 2 стадии ХБ (средней тяжести) типичны более четкие симптомы поражения бронхов. В среднем от появления первых симптомов болезни до развернутой картины проходит 15 лет. Больные жалуются на постоянный, часто мучительные кашель с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, без запаха), особенно по утрам (хотя мокрота может выделяться и в течение всего дня), во время вставания с теплой постели, по дороге на работу. По выражению Б.Е. Вотчала, больные в этой стадии – «кашлюны». У них отмечается одышка…: больные не могут быстро ходить, подниматься на 3 – 4-й этаж. Они получают больничный лист 1 – 1,5 мес. за год. Частые обострения сопровождаются ухудшением количества выделяемой гнойной мокроты, нередко лихорадкой и изменением биохимических данных, а также состава периферической крови. При этом общее состояние больных нередко удовлетворительное.
3 стадия ХБ (тяжелый панбронхит) соответствует поражению трех слоев бронхиальной стенки с явлениями деформации сегментарных или долевых бронхов. Клинически она характеризуется резкой одышкой экспираторного типа, которая у многих больных отмечается даже в покое, а также кашлем (часто приступообразным) с выделением вязкой мокроты более 50 мл в сутки. Причем кашель и одышка в разные дни беспокоят больного не в одинаковой степени – «день на день не приходится». В бронхах постоянно протекает гнойно-воспалительный процесс. У такого больного весьма характерный вид: лицо одутловатое, серое с сильным акроцианозом, шейные вены набухшие. Грудная клетка эмфизематозная. Очень часто пальцы больных напоминают «барабанные палочки», а ногти – «часовые стекла». При перкуссии определяется коробчатый коробчатый звук, иногда обнаруживается «мозаичность» - чередование зон коробочного звука с зонами притупления (из-за пневмосклероза). Подвижность нижнего края легких резко ограничена… грубо нарушена вентиляционная способность легких… Бронхолитические средства на вентиляцию легких почти не влияют. Это свидетельствует об органическом поражении дыхательных путей…
…рентгенологически определяются резкое усиление и деформация легочного рисунка, признаки грубого фиброза и эмфиземы. При бронхоскопии обнаруживаются симптомы диффузного катарального или гнорйного эндо-мезобронхита, неровности стенок, сужения, расширения и деформации просвета бронхов.
В этой, поздней стадии болезни выделяют 2 полярных типа – А и Б, которые еще называют соответственно эмфизематозным и бронхитическим, «одышечным» и «кашляющим», или «красным, пыхтящим» и « синюшным, отечным». Эти типы различаются не по степени обструкции, а по особенностям.
У больных бронхитического типа увеличено бронхиальное сопротивление на вдохе и выдохе (из-за воспалительного сужения бронхов), а у больных ХБ эмфизематозного типа преобладает легочное сопротивление из-за утраты легкими эластичных свойств… Но у вторых плохо вентилируемые зоны легких плохо снабжаются и кровью, а у первых кровоток в плохо вентилируемых зонах не нарушен. С этим связана большая примесь венозной крови у больных ХБ бронхитического типа. У больных ХБ эмфизематозного типа вследствие увеличенной растяжимости легких сравнительно резкое и глубокое дыхание. Поэтому существенная задержка СО2 в крови исключается и гиперкапния этим больным несвойственна. Напротив, у больных ХБ бронхитического типа снижением растяжимости легких обусловлено поверхностное и частое дыхание. Это вместе с увеличением мертвого пространства благоприятствует развитию гиповентиляционного синдрома и задержке СО2 в крови…
Больные ХБ эмфизематозного типа объединяют астеников, прогрессивно теряющих массу, страдающих резкой одышкой (основной симптом), с незначительным цианозом, небольшим кашлем, выделяющих небольшое количество мокроты, у которых нет полиглобулии и гиперкапнии. У них сравнительно быстро наступает «респираторная инвалидность». Больные ХБ бронхитического типа, как правило, более молодые и полные, постоянно кашляющие и выделяющие обильную мокроту (основной симптом)…
– Мн.: Беларусь 1989, с 7, 10 – 15, 108 - 119
|
| Страницы: | [1] |
