нарушение липидного обмена -

Целый ряд заболеваний обусловлен нарушением липидного обмена. Важнейшими среди них следует назвать атеросклероз и ожирение. Заболевания сердечно-сосудистой системы, как следствие атеросклероза, занимают первое место в структуре смертности в мире. Одно из самых распространенных проявлений атеросклероза - поражение коронарных сосудов сердца. Аккумуляция холестерина в стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Они, увеличиваясь со временем в размере, могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровотоку. Если вследствие этого кровоток нарушается в коронарных артериях, то возникаетстенокардия или инфаркт миокарда. Предрасположенность к атеросклерозу зависит от концентрации транспортных форм липидов крови альфа-липопротеинов плазмы.

При каких заболеваниях возникает нарушение липидного обмена:

Аккумуляция холестерола (ХС) в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают нарушение липидного обмена. 

1. Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками - "мусорщиками" (главным образом, макрофагами). Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше. В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток. 

2. Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП. 

Факторы, влияющие на повышенный уровень ЛПНП у человека 

- Пол - у мужчин выше, чем у женщин в пременопаузе, и ниже, чем у женщин в постменопаузе 
- Старение
- Насыщенные жиры в диете
- Высокое потребление холестерина
- Диета с низким содержанием грубых волокнистых продуктов
- Потребление алкоголя
- Беременность
- Ожирение
- Диабет
- Гипотиреоз
- Болезнь Кушинга
- Уремия
- Нефроз
- Наследственные гиперлипидемии

Нарушения липидного обмена (дислипидемии) , характеризующиеся в первую очередь повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов, являются важнейшими факторами риска атеросклероза и связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы. Концентрация в плазме крови общего холестерина (ХС) или его фракций, тесно коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ИБС и других осложнений атеросклероза. Поэтому характеристика нарушений липидного обмена является обязательным условием эффективной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушение липидного обмена может быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичное нарушение липидного обмена детерминировано единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. 

Первичное нарушение липидного обмена можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л). 

Вторичное нарушение липидного обмена возникает, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. 

Другими причинами вторичного нарушения липидного обмена могут быть: 
1. Сахарный диабет. 
2. Злоупотребление алкоголя. 
3. Хроническая почечная недостаточность. 
4. Гипертиреоидизм. 
5. Первичный билиарный цирроз. 
6. Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды). 

Наследственные нарушения липидного обмена: 

У небольшого числа людей наблюдаются наследственные нарушения обмена липопротеинов, проявляющиеся в гипер- или гиполипопротеинемии. Причиной их является нарушение синтеза, транспорта или расщепления липопротеинов. 

В соответствии с общепринятой классификацией, различают 5 типов гиперлипопротеинемий. 

1. Существование 1 типа обусловлено недостаточной активностью ЛПЛ. Вследствие этого из кровотока очень медленно выводятся хиломикроны. Они накапливаются в крови, выше нормы отмечается и уровень ЛПОНП. 
2. Гиперлипопротеинемия 2 типа делится на два подтипа: 2а, характеризующийся высоким содержанием в крови ЛПНП, и 2б (увеличение ЛПНП и ЛПОНП). 2 тип гиперлипопротеинемий проявляется высокой, а в ряде случаев очень высокой, гиперхолестеролемией с развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца. Содержание триацилглицеролов в крови в пределах нормы (2а тип) или умеренно повышенное (2б тип). Гиперлипопротеинемия 2 типа характерна для тяжёлого заболевания - наследственной гиперхолестеролемии, поражающей молодых людей. В случае гомозиготной формы оно заканчивается смертельным исходом в молодом возрасте от инфарктов миокарда, инсультов и других осложнений атеросклероза. Гиперлипопротеинемия 2 типа распространена широко. 
3. При гиперлипопротеинемии 3 типа (дисбеталипопротеинемии) нарушается превращение ЛПОНП в ЛПНП, и в крови появляются патологические флотирующие ЛПНП или ЛПОНП. В крови увеличено содержание холестерола и триацилглицеролов. Этот тип встречается достаточно редко. 
4. При 4 типе гиперлипопротеинемий основное изменение заключается в увеличении ЛПОНП. В результате в сыворотке крови значительно увеличено содержание триацилглицеролов. Сочетается с атеросклерозом коронарных сосудов, ожирением, сахарным диабетом. Развивается главным образом у взрослых людей и является весьма распространённым. 
5. 5 тип гиперлипопротеинемии – увеличение в сыворотке крови содержания ХМ и ЛПОНП, связанное с умеренно пониженной активностью липопротеинлипазы. Концентрация ЛПНП и ЛПВП ниже нормы. Содержание триацилглицеролов в крови повышено, в то время как концентрация холестерола в пределах нормы или умеренно повышена. Встречается у взрослых людей, но широкого распространения не имеет. 
Типирование гиперлипопротеинемий проводится в лаборатории на основании исследования содержания в крови различных классов липопротеинов фотометрическими методами. 

Большей информативностью в качестве предсказателя атеросклеротического поражения коронарных сосудов обладает показатель холестерола в составе ЛПВП. Еще более информативными является коэффициент, отражающий отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным. 

Чем выше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-3,5 (у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС он достигает 5-6 и более единиц.

Диабет – болезнь липидного обмена? 

Проявления нарушения обмена липидов настолько сильно выражены при диабете, что диабет часто называют больше болезнью липидного, чем углеводного обмена. Основные нарушения обмена липидов при диабете – усиление распада липидов, увеличение образования кетоновых тел и снижение синтеза жирных кислот и триацилглицеролов. 

У здорового человека обычно 50%поступившей глюкозы распадается CO2 и H2O; около 5 % преобразуется в гликоген, а остальная часть превращается в липиды в жировых депо. При диабете лишь 5 % глюкозы превращается в липиды при том, что количество распадающейся до CO2 и H2O глюкозы также уменьшается, а количество преобразуемой в гликоген изменяется незначительно. Результатом нарушения потребления глюкозы становится повышение уровня глюкозы в крови и удаление ее с мочой. Внутриклеточный дефицит глюкозы приводит к снижению синтеза жирных кислот. 

У больных, не получающих лечения наблюдается увеличение в плазме содержания триацилглицеролов и хиломикронов и плазма часто является липемической. Повышение уровня этих компонентов вызывает уменьшение липолиза в жировых депо. Понижение активности липопротеинлипазы дополнительно вносит вклад в снижение липолиза. 

Перекисное окисление липидов 

Особенностью липидов клеточных мембран является их значительная ненасыщенность. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются перекисной деструкции – ПОЛ (перекисное окисление липидов). Реакция мембраны на повреждение называется поэтому «пероксидным стрессом». 

В основе ПОЛ лежит свободнорадикальный механизм. 
Свободнорадикальная патология – это курение, рак, ишемия, гипероксия, старение, диабет, т.е. практически при всех заболеваниях имеет место неконтролируемое образование свободных радикалов кислорода и интенсификация ПОЛ. 
Клетка имеет системы защиты от свободнорадикального повреждения. Антиоксидантная система клеток и тканей организма включает 2 звена: ферментативное и неферментативное. 

Ферментативные антиоксиданты: 
- СОД (супероксиддисмутаза) и церулоплазмин, участвующие в обезвреживании свободных радикалов кислорода; 
- каталаза, катализирующая разложение пероксида водорода; система глутатиона, обеспечивающая катаболизм перекисей липидов, перекисно модифицированных нуклеотидов и стероидов.
Даже кратковременный недостаток неферментативных антиоксидантов, особенно витаминов антиоксидантного действия (токоферола, ретинола, аскорбата), приводит к стойким и необратимым повреждениям клеточных мембран. 

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение липидного обмена:

Кардиолог
Терапевт
Семейный доктор
Эндокринолог
Генетик

 

ФУНКЦИЯ ЖИРОВ В ОРГАНИЗМЕ

http://www.hudeika.ru/1000poch_zhir5.html

Как же усваивается жир и зачем он нам вообще нужен?

А действительно, зачем? Подойдите к любому человеку и спросите - зачем нам нужны жиры? Ну, конечно же, он  ответит, что жиры - это источник энергии в организме, а жировая ткань её хранилище.. бла-бла-бла и бла-бла-бла… И ведь он будет прав! Но, странно, а как же тогда углеводы? Они ведь намного быстрее окисляются, а значит, могут намного быстрее снабжать организм необходимой энергией. Эх, не одни мы с вами об этом задумались! Думали многие, но некоторые умудрились даже подсчитать, что средненький человек, среднего роста и среднего веса  (порядка 70 кг), имеет такое количество жиров, что может выдержать около 40 дней полного голодания! Я конечно не знаю,  проводились ли при этом опыты, которые на 41-й день прекращались, или же просто математическим путем… но, тем не менее,  данные такие имеются.

А что же углеводы? Так тоже подсчитали, что если бы тот же человек собирался проголодать те же 40 дней, имея в запасе одни только углеводы - ему пришлось бы весить для этого целых 140 кг! Ооооо! Отсюда первый вывод – жиры обладают значительно большей энергетической ценностью - более 9 калорий на 1 грамм против 4 калорий на 1 грамм углеводов. Но у жиров перед углеводами есть еще один жирный плюс: углеводы хранятся в организме в смешанном с водой виде, практически виде эдакого киселя по консистенции. А вот жирам для хранения вода не нужна, поэтому и весят они намного меньше углеводов. Кроме того, запасы углеводов истощаются в организме несоизмеримо быстрее, чем запасы жиров.

Именно благодаря всем этим факторам весы матушки-природы однозначно перевесили в пользу жиров, и жировая ткань была безоговорочно выбрана на почетную роль основного хранилища энергии. И с этой точки зрения природу можно понять - она то хотела как лучше, это мы сами все превратили в «хотели как лучше, а получилось как всегда».

Продолжаем. Кладовщиками жира в организме работают особые клетки - адипоциты. Они методично, вдумчиво и скрупулезно собирают каждую молекулу ценного топлива, превращая в жир все, что попадается под руку: всевозможные углеводы, различные обломки молекул белка и других веществ. Адипоциты очень внимательно следят за тем, чтобы уровень жира в крови соответствовал текущим энергетическим потребностям организма. Например, когда мы переедаем и в нашей крови появляются излишки жировых молекул, адипоциты тут же принимаются активно их усваивать, распихивая их по  кладовочкам. А вот когда уровень жирных кислот в крови снижается, они наоборот, тут же отправляют в кровь молекулы жира для восполнения нехватки энергии. Ну, и, конечно же, основным регулятором, тем самым светофором, дающим красный или зеленый свет на сжигание или накопление жира, является гормон инсулин, который так же регулирует  и обмен углеводов в нашем организме. Так что связь между жировым и углеводным обменом более чем очевидна.

Но вообще, расходовать жиры на энергетические нужды в организме доверено далеко не всем, а только «избранным» органам и только в ситуациях, когда ощущается явная  нехватка углеводов. В привилегированном положении находится лишь сердце, оно у нас «лицо особо приближенное к Императору». Около 67% кислорода потребляемого сердечной мышцей идет на окисление жирных кислот и лишь 18% на окисление углеводов (глюкозы). Всем же другим мышцам право воспользоваться жировыми запасами предоставляется только после длительной и интенсивной работы, и то для того, что бы оградить их от опасности  энергетического голода.

Но жировая ткань в нашем организме это не только  кладовая энергии, нельзя к ней относиться только как к батарейке или как к запасному аккумулятору. Жиры выполняют в нашем организме и другие важные функции.

Например, жиры обладают низкой теплопроводностью. Наша подкожно-жировая клетчатка образует изоляционный слой, предупреждающий неразумные потери тепла и, в тоже время, защищающий нас от холода. Мягонькая и в тоже время упругая жировая ткань – это же просто идеальная подушка для наших внутренних органов, которая предохраняет их от ударов и сотрясений при резких движениях и падениях!

Но и это еще не все достоинства жиров. Оказывается, молекулы жиров и жироподобных веществ - это основной компонент многочисленных клеточных мембран, на внутренней и внешней поверхности которых постоянно протекают сложнейшие реакции обмена веществ. Правда, используются для этих целей не «обычные» жиры.

Какие?

 

Строительные функции жиров. 
Фосфолипиды >>