ФЕРЕЗОЛ: инструкция по применению

Клинико-фармакологическая группа

Препарат с прижигающим и мумифицирующим действием

Форма выпуска, состав и упаковка

100 г - флаконы темного стекла (1) в комплекте с аппликаторами - пачки картонные.

Источник http://vivovoco.astronet.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_00/CANCER.HTM

Авторы: Николай Казимирович Янковский, доктор биологических наук, профессор,
заведующий лабораторией анализа генома Института общей генетики им.Н.И.Вавилова РАН.
Анна Вячеславовна Баранова, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник той же лаборатории.

Как возникает рак? Спросите любого студента-медика - и он расскажет вам, что иногда в организме появляются клетки, по каким-то причинам “выходящие из-под общего контроля”, они разрастаются, образуется опухоль, которая распространяется все шире и шире, давит на соседние ткани, а потому причиняет боль, отбирает питательные вещества и в конце концов дает метастазы, рассеивающиеся по удаленным органам. Картина безрадостная. Однако не следует предаваться преждевременной грусти - клеткам не так-то просто вырваться на свободу.

Существуют специальные механизмы, ограничивающие клеточный рост. Целый ряд генов кодирует белки, препятствующие развитию рака. Такие гены называются супрессорами (подавителями) опухолевого роста, или по старой терминологии - антионкогенами. Для того чтобы клетка взрослого организма “получила мандат на деление”, необходимы очень веские причины - к примеру, восстановление поврежденной ткани. Но защитные механизмы подвержены износу. Под воздействием естественной радиации и реагирующих с ДНК химических веществ или просто с течением времени в генах-супрессорах возникают мутации, нарушающие их нормальную работу.

У каждого человека (как, впрочем, и у каждой мыши, кузнечика и червяка) имеется двойной набор генов, полученный от матери и отца. Для того чтобы клетка вышла из-под контроля и начала безостановочно делиться, необходимы два независимых мутационных события в обеих копиях гена-супрессора. Вероятность такого несчастливого совпадения достаточно мала. Однако случается, что ребенок получает в наследство один из аллелей уже испорченным. Тогда для развития опухоли достаточно одного удара - и защитные механизмы будут сокрушены. Приблизительно в одном проценте случаев (а это не так уж мало, как кажется на первый взгляд) злокачественная опухоль, а точнее предрасположенность к ее возникновению, наследуется. Изучение ДНК пациентов с такими синдромами предрасположенности к определенным видам злокачественных опухолей помогает разобраться, почему возникает рак, как функционируют супрессоры опухолевого роста и какие методы борьбы с раком наиболее перспективны [1].

Рассмотрим действие гена-супрессора опухолевого роста на примере хорошо изученного онкологического заболевания ретинобластомы - детской опухоли, развивающейся на глазной сетчатке и достаточно легко поддающейся лечению. Ретинобластома возникает в результате мутации обеих копий гена-супрессора Rb1 (от англ. retinoblastoma). Даже при наличии двух мутаций вероятность развития опухоли составляет 90%, а 10% носителей поврежденных генов остаются совершенно здоровыми - считается, что их защищают какие-то невыясненные факторы среды. Кроме семейных случаев, когда один мутантный аллель получен от кого-то из родителей, а второй испортился “по ходу дела”, описаны и редкие ненаследственные, при которых обе мутации появились независимо одна от другой в течение жизни пациента. Однако для потомков человека, перенесшего ретинобластому, вероятность развития этого заболевания гораздо выше, чем средняя величина риска в человеческой популяции. Более того, у наследников из “ретинобластомных” семей нередко поражаются оба глаза, и каждая опухоль развивается независимо в течение жизни.

Как же неповрежденный ретинобластомный ген сдерживает возникновение опухоли? Он кодирует белок RB1, присутствующий в каждой клетке на протяжении всего клеточного цикла - и во время деления, и во время подготовки к нему. Клеточный цикл - это нормальный образ жизни клетки, от деления к делению. Однажды разогнавшись, колесо клеточного деления катится, умножая количество клеток в геометрической прогрессии. Однако лишь малая часть клеток нашего организма - так называемые стволовые клетки крови, да клетки нижнего слоя постоянно отшелушивающегося эпидермиса - делится непрерывно. Большинство клеток спокойно сидит на своих местах и исправно функционирует. Происходит это потому, что небольшие белки, отвечающие за переход клетки к делению, надежно скреплены со сторожевым белком RB1. Если организму понадобится, чтобы данная клетка перешла от покоя к делению, RB1 получит сигнал (присоединение к белку RB1 нескольких остатков фосфорной кислоты) к высвобождению связанных с ним белков, а они в свою очередь запустят деление клетки. Похоже на пружину механических часов, прижатую стопором. Стопор отпущен - пружина начинает раскручиваться. RB1 всегда наготове: как только процесс деления закончится, этот белок опять возьмет ситуацию под контроль, и клетка перейдет в состояние покоя.

Что же произойдет, если RB1 по тем или иным причинам выйдет из строя? Ответ понятен. Ничем не сдерживаемые белки, ответственные за деление, разгонят клетку на постоянное и быстрое удваивание, масса “сумасшедших” клеток будет расти, образуется злокачественная опухоль.

К настоящему времени известно около 20 генов, ответственных за торможение деления клетки на различных его этапах и в разных тканях. Эти гены называют “хранителями клеточного цикла”. Повреждение каждого из таких генов-супрессоров приводит к развитию конкретных разновидностей рака, а также к соответствующему наследственному синдрому предрасположенности к этим типам опухолей.

Однако не все так просто. В соответствии с принятой в настоящее время теорией, формирование злокачественной опухоли является кульминацией достаточно длительного, многошагового процесса. Опухоль не сразу становится агрессивной, заболевание развивается постепенно. Сначала безобидный полип на стенке кишечника; затем небольшая опухоль, окруженная капсулой и ничем не беспокоящая своего хозяина; потом - легкое недомогание и последующая диагностика заболевания; несколько курсов лечения, в результате которых опухоль то отступает, то разрастается снова; наконец, метастазы, устойчивые к действию лекарственных препаратов.

Нередко для полного развития опухоли требуется шесть и более независимых мутационных событий, нарушающих функцию различных клеточных генов-супрессоров. Исходя из достаточно низкой частоты мутаций в соматических клетках, трудно представить, что так много мутантных генов может возникнуть у представителей одной и той же клеточной линии за время человеческой жизни. Образование опухоли значительно облегчается, если ДНК предзлокачественных клеток по тем или иным причинам становятся в большей степени подверженными мутациям, чем ДНК нормальных клеток. Однажды закрепившийся ускоренный мутагенез подстегивает пошаговое развитие опухоли.

Существуют также гены, снижающие скорость появления мутаций (их называют генами “общего контроля”). Делают они это по-разному: одни исправляют уже возникшие ошибки, ремонтируя поврежденные участки ДНК, другие участвуют в организации контрольной проверки ДНК перед новым делением. Если ДНК клетки повреждена, эти гены выполняют функцию “санитаров леса”, выбраковывая клетку, несущую мутантные гены. Когда ДНК клетки повреждена столь сильно, что надежды на качественную починку уже не осталось, белок, кодируемый геном р53, запускает внутриклеточный каскад реакций, приводящий к добровольной клеточной смерти - апоптозу. Дефектная клетка совершает самоубийство, переваривая саму себя. Тысячи клеток нашего организма подвержены апоптозу каждый день - но мы не чувствуем этого, потому что поврежденные клетки исчезают незаметно, безо всяких признаков воспаления. Тем самым организм защищается от возможного развития опухоли, состоящей из потомков дефектной клетки.

Нетрудно догадаться, что гены “общего контроля” также служат супрессорами опухолевого роста. Повреждение обеих копий гена “общего контроля” ускоряет закрепление мутаций, а значит, увеличивается их доля, приходящаяся на гены-“хранители клеточного цикла”, и в конце концов возникает опухоль.

Многие далекие от медицины люди полагают, что причины болезней кроются только в неправильных образе жизни и питании. Они, а также другие люди могут узнать из этой статьи о других причинах болезней и задуматься над ними.

Источник http://www.nkj.ru/archive/articles/7012/ журнал "Наука и жизнь" 2000 год, №4

Кандидат медицинских наук А. НЕСВЕТОВ, доцент, врач-патолог

Болезни человека появились вместе с самим человечеством. Одни люди болели, другие их лечили. Этих других стали называть врачами. Некоторые из них, не довольствуясь своим ремеслом, стремились понять суть болезни, а вместе с ней и суть самого человека. Знания об анатомии и физиологии животных и человека постепенно накапливались, отражая развитие естественных наук, техники и технологий.

История медицины изобилует подвигами и трагедиями. Она знала времена научных озарений и тысячелетие гнетущей схоластики. Крупнейшие открытия в медицине были сделаны, пожалуй, только в XVI-XVII веках и связаны с Парацельсом, Гарвеем, Везалием... Затем, после длительного перерыва, уже на рубеже XIX-XX веков появилась серия блестящих работ, придавших биологической науке современные формы, - Пастера, Бернара, Коха, Дарвина, Вирхова, Менделя, Павлова, Фрейда и других.

Сегодняшнюю "погоду" в представлениях о природе болезней делают в основном молекулярные биологи, генетики, биохимики, работающие на уровне внутриклеточных структур и химических реакций. Эти исследования настолько сложны, что, к сожалению, остаются, мягко говоря, малоизвестными врачам лечебно-диагностической сети. Я - из их числа. Тем не менее утверждать, что теперь медицине все понятно и болезни не сегодня-завтра исчезнут, мне кажется, преждевременно. Так что продолжим задавать вопросы.

Изучая в течение без малого 40 лет на послойных срезах и под микроскопом удаленные во время операции различные органы больных людей, а также органы умерших от болезней, я старался обращать внимание не только на сам патологический процесс (воспаление, опухоль и т. д.), но и на нормальные участки больного органа. Я пытался найти объяснение постоянству появления язвы и рака на малой кривизне выходного отдела желудка или преимущественно в прямой кишке, а туберкулеза - в верхушке легких и т. д.

К удивлению, в абсолютном большинстве случаев наряду с изменениями, связанными с самой болезнью, я обнаруживал и другие. Эти другие изменения широко упоминаются в литературе, но только тогда, когда они имеют самостоятельное значение и касаются всего органа или большей его части, но ни в коем случае - в качестве обязательного и постоянного условия морфологической картины болезней.

Речь идет о различных мелких, малозаметных и потому чаще недоступных ранней диагностике тканевых дефектах и несообразностях. Какая связь между болезнью и этими маленькими дефектами? С чем связано их появление? Каков механизм их возникновения? Вопросы, вопросы...

Судьба распорядилась так, что мне пришлось, как морфологу, очень тесно столкнуться с тремя заболеваниями. Но какими! Туберкулез легких. Артериальная гипертензия. Злокачественная опухоль.