Рыбий жир – средство от старости или О пользе рыбьего жира для пожилых людей

Так сложилось, что у людей старшего поколения рыбий жир непременно связан с детством. Те, кому сегодня за 50 , и кто посещал детский сад, а не сидел дома с няней, наверняка помнят эту обязательную ложку ненавистного рыбьего жира перед обедом.

По мере взросления детсадовская традиция постепенно забывалась, пока не изгладилась из памяти совсем. А вспомнилась когда? – правильно, с появлением собственных детей и рекомендаций участкового педиатра, в список которых входил все тот же рыбий жир.

Но скажите, вам – взрослому человеку когда-нибудь приходила в голову мысль, что неплохо бы и самому принимать этот полезный продукт? Едва ли. Да точно нет! Ведь, повторюсь, такой стереотип сложился: рыбий жир – это для детей. Чтобы росли крепкими, большими и здоровыми.

ФЕРЕЗОЛ: инструкция по применению

Клинико-фармакологическая группа

Препарат с прижигающим и мумифицирующим действием

Форма выпуска, состав и упаковка

100 г - флаконы темного стекла (1) в комплекте с аппликаторами - пачки картонные.

Дефицит витамина А:
сухость, ломкость, истончение волос; ломкость ногтей; появление трещин на губах; поражение слизистых (трахеи, рта, ЖКТ); снижение зрения; сыпь, сухость и шелушение кожи.

Дефицит витамина В1:
диарея и рвота; расстройства ЖКТ; снижение аппетита и давления; повышенная возбудимость; сердечная аритмия; холодные конечности (нарушения кровообращения).

Дефицит витамина В2:
стоматит и трещины в уголках рта; конъюнктивит, слезотечение и снижение зрения; помутнение роговицы глаза и светобоязнь, сухость во рту.

Дефицит витамина В3:
слабость и хроническая усталость; регулярные головные боли; беспокойство и нервозность; повышение давления.

Источник http://vivovoco.astronet.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_00/CANCER.HTM

Авторы: Николай Казимирович Янковский, доктор биологических наук, профессор,
заведующий лабораторией анализа генома Института общей генетики им.Н.И.Вавилова РАН.
Анна Вячеславовна Баранова, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник той же лаборатории.

Как возникает рак? Спросите любого студента-медика - и он расскажет вам, что иногда в организме появляются клетки, по каким-то причинам “выходящие из-под общего контроля”, они разрастаются, образуется опухоль, которая распространяется все шире и шире, давит на соседние ткани, а потому причиняет боль, отбирает питательные вещества и в конце концов дает метастазы, рассеивающиеся по удаленным органам. Картина безрадостная. Однако не следует предаваться преждевременной грусти - клеткам не так-то просто вырваться на свободу.

Существуют специальные механизмы, ограничивающие клеточный рост. Целый ряд генов кодирует белки, препятствующие развитию рака. Такие гены называются супрессорами (подавителями) опухолевого роста, или по старой терминологии - антионкогенами. Для того чтобы клетка взрослого организма “получила мандат на деление”, необходимы очень веские причины - к примеру, восстановление поврежденной ткани. Но защитные механизмы подвержены износу. Под воздействием естественной радиации и реагирующих с ДНК химических веществ или просто с течением времени в генах-супрессорах возникают мутации, нарушающие их нормальную работу.

У каждого человека (как, впрочем, и у каждой мыши, кузнечика и червяка) имеется двойной набор генов, полученный от матери и отца. Для того чтобы клетка вышла из-под контроля и начала безостановочно делиться, необходимы два независимых мутационных события в обеих копиях гена-супрессора. Вероятность такого несчастливого совпадения достаточно мала. Однако случается, что ребенок получает в наследство один из аллелей уже испорченным. Тогда для развития опухоли достаточно одного удара - и защитные механизмы будут сокрушены. Приблизительно в одном проценте случаев (а это не так уж мало, как кажется на первый взгляд) злокачественная опухоль, а точнее предрасположенность к ее возникновению, наследуется. Изучение ДНК пациентов с такими синдромами предрасположенности к определенным видам злокачественных опухолей помогает разобраться, почему возникает рак, как функционируют супрессоры опухолевого роста и какие методы борьбы с раком наиболее перспективны [1].

Рассмотрим действие гена-супрессора опухолевого роста на примере хорошо изученного онкологического заболевания ретинобластомы - детской опухоли, развивающейся на глазной сетчатке и достаточно легко поддающейся лечению. Ретинобластома возникает в результате мутации обеих копий гена-супрессора Rb1 (от англ. retinoblastoma). Даже при наличии двух мутаций вероятность развития опухоли составляет 90%, а 10% носителей поврежденных генов остаются совершенно здоровыми - считается, что их защищают какие-то невыясненные факторы среды. Кроме семейных случаев, когда один мутантный аллель получен от кого-то из родителей, а второй испортился “по ходу дела”, описаны и редкие ненаследственные, при которых обе мутации появились независимо одна от другой в течение жизни пациента. Однако для потомков человека, перенесшего ретинобластому, вероятность развития этого заболевания гораздо выше, чем средняя величина риска в человеческой популяции. Более того, у наследников из “ретинобластомных” семей нередко поражаются оба глаза, и каждая опухоль развивается независимо в течение жизни.

Как же неповрежденный ретинобластомный ген сдерживает возникновение опухоли? Он кодирует белок RB1, присутствующий в каждой клетке на протяжении всего клеточного цикла - и во время деления, и во время подготовки к нему. Клеточный цикл - это нормальный образ жизни клетки, от деления к делению. Однажды разогнавшись, колесо клеточного деления катится, умножая количество клеток в геометрической прогрессии. Однако лишь малая часть клеток нашего организма - так называемые стволовые клетки крови, да клетки нижнего слоя постоянно отшелушивающегося эпидермиса - делится непрерывно. Большинство клеток спокойно сидит на своих местах и исправно функционирует. Происходит это потому, что небольшие белки, отвечающие за переход клетки к делению, надежно скреплены со сторожевым белком RB1. Если организму понадобится, чтобы данная клетка перешла от покоя к делению, RB1 получит сигнал (присоединение к белку RB1 нескольких остатков фосфорной кислоты) к высвобождению связанных с ним белков, а они в свою очередь запустят деление клетки. Похоже на пружину механических часов, прижатую стопором. Стопор отпущен - пружина начинает раскручиваться. RB1 всегда наготове: как только процесс деления закончится, этот белок опять возьмет ситуацию под контроль, и клетка перейдет в состояние покоя.

Что же произойдет, если RB1 по тем или иным причинам выйдет из строя? Ответ понятен. Ничем не сдерживаемые белки, ответственные за деление, разгонят клетку на постоянное и быстрое удваивание, масса “сумасшедших” клеток будет расти, образуется злокачественная опухоль.

К настоящему времени известно около 20 генов, ответственных за торможение деления клетки на различных его этапах и в разных тканях. Эти гены называют “хранителями клеточного цикла”. Повреждение каждого из таких генов-супрессоров приводит к развитию конкретных разновидностей рака, а также к соответствующему наследственному синдрому предрасположенности к этим типам опухолей.

Однако не все так просто. В соответствии с принятой в настоящее время теорией, формирование злокачественной опухоли является кульминацией достаточно длительного, многошагового процесса. Опухоль не сразу становится агрессивной, заболевание развивается постепенно. Сначала безобидный полип на стенке кишечника; затем небольшая опухоль, окруженная капсулой и ничем не беспокоящая своего хозяина; потом - легкое недомогание и последующая диагностика заболевания; несколько курсов лечения, в результате которых опухоль то отступает, то разрастается снова; наконец, метастазы, устойчивые к действию лекарственных препаратов.

Нередко для полного развития опухоли требуется шесть и более независимых мутационных событий, нарушающих функцию различных клеточных генов-супрессоров. Исходя из достаточно низкой частоты мутаций в соматических клетках, трудно представить, что так много мутантных генов может возникнуть у представителей одной и той же клеточной линии за время человеческой жизни. Образование опухоли значительно облегчается, если ДНК предзлокачественных клеток по тем или иным причинам становятся в большей степени подверженными мутациям, чем ДНК нормальных клеток. Однажды закрепившийся ускоренный мутагенез подстегивает пошаговое развитие опухоли.

Существуют также гены, снижающие скорость появления мутаций (их называют генами “общего контроля”). Делают они это по-разному: одни исправляют уже возникшие ошибки, ремонтируя поврежденные участки ДНК, другие участвуют в организации контрольной проверки ДНК перед новым делением. Если ДНК клетки повреждена, эти гены выполняют функцию “санитаров леса”, выбраковывая клетку, несущую мутантные гены. Когда ДНК клетки повреждена столь сильно, что надежды на качественную починку уже не осталось, белок, кодируемый геном р53, запускает внутриклеточный каскад реакций, приводящий к добровольной клеточной смерти - апоптозу. Дефектная клетка совершает самоубийство, переваривая саму себя. Тысячи клеток нашего организма подвержены апоптозу каждый день - но мы не чувствуем этого, потому что поврежденные клетки исчезают незаметно, безо всяких признаков воспаления. Тем самым организм защищается от возможного развития опухоли, состоящей из потомков дефектной клетки.

Нетрудно догадаться, что гены “общего контроля” также служат супрессорами опухолевого роста. Повреждение обеих копий гена “общего контроля” ускоряет закрепление мутаций, а значит, увеличивается их доля, приходящаяся на гены-“хранители клеточного цикла”, и в конце концов возникает опухоль.

Источник: журнал "Наука и жизнь" №2, 2013 год
http://www.nkj.ru/archive/articles/21696/

Автор Илья Щеглов.


Холестерин (в переводе с греческого «твёрдая желчь») — природный жирный (липофильный) спирт. Содержится в клеточных мембранах человека, животных и всех организмов-эукариотов, в чьих клетках имеется ядро. Обеспечивает стабильность клеточных мембран, участвует в выработке витамина D, стероидных гормонов, играет важную роль в работе иммунной системы, синапсов головного мозга. Считается, что около 80% холестерина вырабатывает сам организм (в печени, кишечнике, почках, надпочечниках, половых железах), остальные 20% поступают с пищей. Фото Андрея Рыжкова.

Недавняя работа, выполненная международной группой американских, южнокорейских и японских биологов, принесла новые данные, реабилитирующие в наших глазах холестерин. Получены доказательства ключевой роли этого стероида в регуляции активности ряда клеточных белков.

Холестерин на протяжении многих лет считается злейшим врагом здоровья. «Употребляйте меньше жиров и продуктов с высоким содержанием холестерина, и вы сможете замедлить развитие атеросклероза, избежать хронических сердечно-сосудистых заболеваний и даже (может быть) инфаркта и инсульта» — этим лозунгом руководствуются люди, проповедующие здоровый образ жизни.

Концепция вредного влияния холестерина имела под собой веские научные обоснования. Ещё в 1910 году немецкий химик Адольф Виндаус (Adolph Windaus) сообщил, что содержание холестерина в аортах пациентов, поражённых атеросклерозом, в 20—26 раз превышает таковое в аортах здоровых людей. Чуть позднее, в 1913 году, российский учёный Николай Аничков получил первые экспериментальные данные, позволившие предположить ведущую роль холестерина в патогенезе атеросклероза. Он вводил очищенный холестерин кроликам, что вызывало у них атеросклероз аорты.

Длительное время холестерин изучали почти исключительно с точки зрения его вредного влияния на здоровье человека, несмотря на его известную роль в поддержании целостности клеточных мембран у животных и его участие в синтезе многих стероидных гормонов. Тем не менее перечень известных положительных эффектов холестерина постоянно расширялся, так что на сегодняшний день их количество уже превосходит число его известных негативных воздействий.

Начало дуалистическим взглядам на роль холестерина в атеросклерозе положил в 1955 году американский биофизик Джон Гофман, показавший существование двух типов холестеринсодержащих частиц — липопротеинов низкой плотности (ЛНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛВП). Гофман обнаружил, что частота сердечных приступов в исследованной им группе индивидуумов коррелирует только с высоким уровнем ЛНП, в то время как высокий уровень ЛВП, наоборот, говорит, скорее, о хорошем состоянии сердечно-сосудистой системы. С тех пор в просторечии стало принято разделять холестерин на «хороший» и «плохой».

Сейчас центральная роль холестерина в развитии атеросклероза ставится под сомнение. Не вдаваясь в длительный перечень опровержений и критических пересмотров предыдущих данных, можно упомянуть лишь несколько фактов. Достоверно известно, что даже очень высокий уровень холестерина далеко не всегда сопровождается развитием атеросклероза, который может возникнуть и при пониженном содержании этого стероида. Холестерин, поступающий с пищей, влияет на уровень холестерина в организме лишь незначительно (если вообще влияет).

В последнее время становится очевидным, что эта молекула играет важную роль в придании клеточной мембране необходимых физических свойств и в тонкой регуляции некоторых каскадов биохимических реакций в клетке. Так, холестерин — центральное звено в формировании особых упорядоченных структур клеточной мембраны. Это участки повышенной плотности — они называются липидными рафтами и состоят из особым образом упакованных липидов и мембранных белков, участвующих в передаче экстраклеточных сигналов внутрь клетки. Кроме того, он регулирует активность некоторых мембранных и цитоплазматических белков.

Результаты нового исследования показали, что холестерин не просто модулирует активность белков, он является непосредственным участником специфических межбелковых взаимодействий в основных сигнальных каскадах клетки.

Используя современные молекулярно-биологические, биохимические, биофизические методы, а также методы компьютерного моделирования, авторы работы обнаружили, что холестерин специфично взаимодействует со многими адапторными белками клетки. Адапторные белки — важнейшие регуляторы основных сигнальных каскадов клетки, передающих сигналы от мембранных рецепторов в клеточное ядро. Основная функция этих белков заключается в пространственной организации и колокализации взаимодействующих белков каскада. Иными словами, адапторные белки, взаимодействуя одновременно с несколькими белками, «помогают им встретиться» в строго определённых участках клетки.

В данном исследовании изучался адапторный белок NHERF1/EBP50. Оказалось, что его активность невозможна без связывания холестерина. Кроме того, участки связывания белков-партнёров и участок связывания холестерина пространственно разнесены и находятся в разных доменах этой белковой молекулы. Более того, взаимодействие с белками-парт-нёрами становится возможным только после связывания NHERF1 с холестерином.

Анализ других структур позволил обнаружить ещё семь адапторных белков, специфически связывающих холестерин. Основываясь на полученных данных, исследователи пришли к выводу о ключевой роли холестерина в тонкой регуляции активности ряда адапторных белков, без участия которых невозможна тонкая координация белок-белковых взаимодействий в клетке.

Источник http://systemity.livejournal.com/1204911.html

У современных врачей-терапевтов есть любимая игрушка - холестерин. В подавляющем большинстве случаев у нового больного вне зависимости от характера жалоб врач прежде всего анализирует холестерин крови и при малейших отклонениях от высосанной из пальца нормы прописывает пациенту приём "статинов" - медпрепаратов, изменяющих соотношение различных фракций холестерина крови в направлении ко всё той же высосанной из пальца норме. Получается так, что врач, ещё практически ничего не зная о больном, сразу же оказывается как бы "при деле". Но особый интерес к холестерину проявляют не только и не столько врачи, сколько работники торговли, которые наперебой доказывают, что у них продукты самые что ни на есть холестериново-правильные. Все умеющие читать, начиная с детского возраста, хорошо знают слово "холестерин", поскольку его содержание обозначено на этикетках практически всех продуктов питания, включая такие, где его абсолютное отсутствие постулируется в лекциях по биохимии на первом же курсе мединститутов. Мне самому несколько лет назад на глаза попался рекламный проспект фирмы, выпускающей кофе: "Мы умеем жарить кофе так, что в отличие от других производителей достигаем минимума холестерина в нашем продукте". И это всё это при том, что холестерин растениями не синтезируется даже в следовых количествах. Поэтому нет его и в растительном масле, да и в сливочном содержится ничтожно малое количество холестерина.

Такое экстраординарное внимание к холестерину вызвано его предполагаемой ролью (в этом посте я покажу - неправильно понятой ролью) в хронических заболеваниях артерий, возникающих якобы вследствие нарушения жирового обмена и сопровождающихся отложением холестерина и ряда его производных на тонком внутреннем слое артерий, называемом "интимой". Считается, что холестерин образует атероматозные бляшки на поверхности интимы, в которые прорастает соединительная ткань, откладываются "бездомные" белковые молекулы, соли кальция, остатки мёртвых клеток и другой мусор крови, что приводит к деформации артерий и снижению просвета вплоть до их закупорки (облитерации). Холестериновая теория атеросклероза была впервые предложена в 1912 году российским патофизиологом Н.Аничковым, который кормил кроликов холестерином и обнаружил у них начальные признаки атеросклероза. Но всё дело в том, что кролики питаются только растительной пищей, в которой нет холестерина и присутствует другой стерин - "ситостерин", поэтому несчастные кролики не могли адекватно реагировать на издевательства, которым их подвергал Н.Аничков. Необходимый им холестерин синтезировался в их печени, а холестерин из пищи кролики разлагать не умеют, поскольку у них такой потребности не возникает. После прекращения холестериновой кормёжки, кролики полностью и быстро выздоравливали, что совершенно нехарактерно для атеросклероза. Да и на собаках, которые природой предназначены переваривать холестерин жертв, "кроличий эффект" обнаружить не удалось. Таким образом, история лечения человечества от гиперхолестеринемии представляет собой уникальный случай, когда, пойдя по неграмотности в неправильном направлении, люди заработали "правильные" деньги.


Возрастные изменения артерий

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) предписывает здоровым людям потреблять в сутки не более 0,3 г холестерина в целях предохранения от атеросклероза. Такое количество холестерина содержится в 300 г вареной курицы, 150 г сырокопчёной колбасы или в полутора куриных яйцах. Под влиянием ВОЗ`овских страшилок одно время в США (да и в других странах) даже начало резко сокращаться производство яиц. Но в 1991 году авторитетный американский медицинский журнал «The New England Journal of Medicine» опубликовал статью профессора Фреда Керна, известного в США специалиста по гастроэнтерологии. Называлась статья "Нормальный уровень холестерина в плазме крови у 88-летнего человека, который съедает 25 яиц в день". Главный герой этой статьи - постоялец дома престарелых - съедал ежедневно по 25 яиц на протяжение 15 лет. То есть ежедневно он потреблял холестерина в 15 раз больше предельно рекомендуемых количеств и при этом имел здоровую сосудистую систему. Содержание холестерина в его крови было в пределах нормы. Несмотря на этот известный факт, яично-холестериновые сказки в последнее десятилетие продолжают печатать постоянно и повсеместно. Одни врачи-диетологи готовы согласиться с тем, что два яйца в неделю несмертельны, другие же занимают более жёсткую яйценеприязненную позицию.

Причина того, что 25 яиц в первый же день приёма не убили дедушку, пережившего многих известных сторонников бескомпромиссной борьбы с холестерином, заключается в том, что с пищей человек получает от 10 до 20% холестерина (точная статистика не известна). Остальные же количества холестерина синтезирует наш организм, поскольку без холестерина человек жить никак не может. В нашем организме биосинтез холестерина из практически всего, что мы едим - углеводов, жиров, некоторых аминокислот, этилового спирта и т.д., - повышается, когда содержание холестерина в потребляемой пище малО, и резко снижается, когда мы потребляем много холестерина с пищей. Этот известный факт, доказывающий изначальную бессмысленность активно рекламируемых многочисленных диет по снижению холестерина и астрономического количества краски, затраченной на печатание упаковочной антихолестериновой рекламы, свидетельствуют о том, что всем нам давно и эффективно морочат голову. (Выделено мною, Wild_Katze, как очень важная информация). Зная об этом или не ведая об этом по неграмотности, но морочат.

Многие далекие от медицины люди полагают, что причины болезней кроются только в неправильных образе жизни и питании. Они, а также другие люди могут узнать из этой статьи о других причинах болезней и задуматься над ними.

Источник http://www.nkj.ru/archive/articles/7012/ журнал "Наука и жизнь" 2000 год, №4

Кандидат медицинских наук А. НЕСВЕТОВ, доцент, врач-патолог

Болезни человека появились вместе с самим человечеством. Одни люди болели, другие их лечили. Этих других стали называть врачами. Некоторые из них, не довольствуясь своим ремеслом, стремились понять суть болезни, а вместе с ней и суть самого человека. Знания об анатомии и физиологии животных и человека постепенно накапливались, отражая развитие естественных наук, техники и технологий.

История медицины изобилует подвигами и трагедиями. Она знала времена научных озарений и тысячелетие гнетущей схоластики. Крупнейшие открытия в медицине были сделаны, пожалуй, только в XVI-XVII веках и связаны с Парацельсом, Гарвеем, Везалием... Затем, после длительного перерыва, уже на рубеже XIX-XX веков появилась серия блестящих работ, придавших биологической науке современные формы, - Пастера, Бернара, Коха, Дарвина, Вирхова, Менделя, Павлова, Фрейда и других.

Сегодняшнюю "погоду" в представлениях о природе болезней делают в основном молекулярные биологи, генетики, биохимики, работающие на уровне внутриклеточных структур и химических реакций. Эти исследования настолько сложны, что, к сожалению, остаются, мягко говоря, малоизвестными врачам лечебно-диагностической сети. Я - из их числа. Тем не менее утверждать, что теперь медицине все понятно и болезни не сегодня-завтра исчезнут, мне кажется, преждевременно. Так что продолжим задавать вопросы.

Изучая в течение без малого 40 лет на послойных срезах и под микроскопом удаленные во время операции различные органы больных людей, а также органы умерших от болезней, я старался обращать внимание не только на сам патологический процесс (воспаление, опухоль и т. д.), но и на нормальные участки больного органа. Я пытался найти объяснение постоянству появления язвы и рака на малой кривизне выходного отдела желудка или преимущественно в прямой кишке, а туберкулеза - в верхушке легких и т. д.

К удивлению, в абсолютном большинстве случаев наряду с изменениями, связанными с самой болезнью, я обнаруживал и другие. Эти другие изменения широко упоминаются в литературе, но только тогда, когда они имеют самостоятельное значение и касаются всего органа или большей его части, но ни в коем случае - в качестве обязательного и постоянного условия морфологической картины болезней.

Речь идет о различных мелких, малозаметных и потому чаще недоступных ранней диагностике тканевых дефектах и несообразностях. Какая связь между болезнью и этими маленькими дефектами? С чем связано их появление? Каков механизм их возникновения? Вопросы, вопросы...

Судьба распорядилась так, что мне пришлось, как морфологу, очень тесно столкнуться с тремя заболеваниями. Но какими! Туберкулез легких. Артериальная гипертензия. Злокачественная опухоль.

Новый взгляд на идеи Парацельса, или О несовместимости лекарств

Примечание Wild_Katze: Эту интересную статью я рекомендую прочитать всем, кто интересуется вопросами здоровья. Причем внимательно и вдумчиво прочитать. Эта статья откроет для многих из вас то, о чем вы раньше не знали и даже не задумывались.

Источник http://www.nkj.ru/archive/articles/23729/ (журнал "Наука и жизнь" №2, 2014)

Автор - Аркадий Голод, врач-анестезиолог

Бродяга, гуляка, сквернослов и пьянчуга — он остался в памяти человечества как великий учёный–революционер, привнёсший много нового в медицину, только начинавшую просыпаться от средневекового схоластического сна.

Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм (Гогенхайм) присвоил себе громкий псевдоним Парацельс, то есть подобный Цельсу — римскому философу, оставившему капитальный труд по медицине. Парацельса считают предтечей современной фармакологии. Он одним из первых стал рассматривать организм с точки зрения химической науки и применять для лечения химические средства.


Знаменитый философ, алхимик и врач XVI века Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм.

Когда заходит речь о Парацельсе, первое, что вспоминается, это его знаменитый принцип: «Всё есть яд, и ничто не лишено ядовитости; одна лишь доза делает яд незаметным». Или в ином изложении: «Всё — яд, всё — лекарство; то и другое определяет доза».

В самом деле, трудно — если вообще возможно — найти вещество, которое не оказалось бы ядом или лекарством. И очень мало веществ, которые были бы только целительными или только губительными.

Отравления лекарствами, принятыми в чрезмерной дозе, — это «классика жанра» в детективах и печальная судебно-медицинская статистика в реальной жизни.

Даже такие «безобидные» снадобья, как парацетамол, анальгин или аспирин, вполне могут отправить на тот свет. Пусть не так эффектно, как цианистый калий — злого «шпиёна» в лихом боевике (любопытное зрелище для медика, знающего настоящую картину отравления цианидами), но через необратимое поражение жизненно важных органов.

Самая обыкновенная вода может стать смертельным ядом даже для очень здоровых людей при избыточном питье. Известны случаи смерти спортсменов, солдат, посетителей дискотек. Причиной было избыточное питьё: более 2 литров воды в час.

Приведу ещё несколько выразительных примеров.

Стрихнин — общеизвестный смертельный яд, почти вдвое сильнее знаменитого цианистого калия. Когда-то им травили волков и бродячих собак. Но в дозе всего 1 мг успешно лечит парезы, параличи, быструю утомляемость, функциональные нарушения зрительного аппарата.

В истории исследования Севера известно немало случаев тяжёлых и даже смертельных отравлений печенью белого медведя. Причём свеженькой, парной. Оказывается, в печени полярного хищника накапливается витамин А в громадной концентрации: до 20 тысяч МЕ в одном грамме. Человеческому организму для удовлетворения насущных потребностей достаточно всего 3300—3700 МЕ витамина в сутки. Всего 50—100 граммов медвежьей печёнки достаточно для серьёзного отравления, а 300 граммов могут свести в могилу.

Ботулотоксин — один из самых страшных ядов, известных человечеству. В годы Второй мировой войны всерьёз рассматривался в качестве химического оружия. А в наше просвещённое время препаратом ботулотоксина — ботоксом — успешно лечат мигрень, стойкие мышечные спазмы. И просто улучшают внешность.

Медицинское применение пчелиного и змеиного ядов общеизвестно.

Собственно говоря, принцип Парацельса — это частный случай первого закона диалектики — взаимного перехода количественных и качественных изменений.

Но, если ограничиться первой частью его знаменитой фразы, оставив только «Всё есть яд, и всё есть лекарство», открывается новая интересная тема.

В самом деле, Филипп Ауреолович, будучи в полном восторге от медицинских успехов, искусственно сузил свой воистину великий принцип, ограничившись рассмотрением только вопроса о дозе, о количестве вводимого в организм вещества.

Доза — только один из множества аспектов взаимодействия вещества и организма, в котором любое данное вещество выступает в одной из трёх ипостасей — нейтральной, целительной или убийственной.

Медикам и биологам эта тема хорошо знакома. Особенно медикам, поскольку составляет основное содержание науки — фармакологии, без знания которой невозможна сколько-нибудь осмысленная работа в медицине. Но для читателей, чьи познания в биологии ограничены прочно забытыми школьными уроками, многое окажется новым и необычным.

Что же ещё, кроме дозы, делает яд лекарством, а лекарство ядом?

Особенности организма

Есть у нас в организме фермент: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. Содержится он в эритроцитах. Подробное описание этого фермента может быть очень интересным, но уведёт нас от темы. Важно сейчас то, что наряду с нормальной формой G-6PD (так сокращённо обозначается этот фермент) существуют пять аномальных его вариантов, разной степени неполноценности.

Неполноценность G-6PD проявляется как снижением «работоспособности» эритроцита и сокращением срока его жизни, что само по себе очень неприятно, так и способностью красной кровяной клетки разрушаться при попадании в организм самых обычных веществ, в том числе вкусных и полезных.

Разрушение эритроцитов — гемолиз — может происходить массово, что приводит к гемолитической анемии — малокровию. И это ещё полбеды.

http://vvk.pp.ru/2013/03/11/history-of-heart-disease-1825-2015/

Эта поразительная статья не только рассматривает историю сердечно-сосудистых заболеваний, но и показывает, откуда появлялись и на чем базировались популярные рекомендации диетологов.
Статья заставляет серьезно задуматься.

Серия сообщений "Как нас обманывают диетологи":

Проверяем насколько достоверны популярные утверждения диетологов.

Часть 1 - Много ли белков в бобовых или как нас обманывают диетологи
Часть 2 - Много ли насыщенных жиров и холестерина в мясе или как нас обманывают диетологи
...
Часть 5 - Диетологи - фокусники
Часть 6 - Книга "Самые успешные PR-кампании в мировой практике"
Часть 7 - История сердечно-сосудистых заболеваний
 

*Хотите подтянутый живот? Поможет полотенце!


Японский метод коррекции фигуры меняет внешний вид за пять минут в день

Эту простую технику разработали японские специалисты около десяти лет назад. Она позволяет вернуть скелет в естественное положение и изменить очертания тела, сделав талию тоньше, а спину – ровнее. Книга с описанием методики разошлась громадным тиражом – 6 миллионов экземпляров, но описание чудо-техники укладывается всего в несколько абзацев.