при всей любви к популярным статьям...иногда полезно почитать научную медицинскую литературу..
СИНДРОМ НОЧНОЙ ЕДЫ
Синдром ночной еды встречается несколько реже, чем синдром компульсивного пищевого поведения и среди больных ожирением достигает 9 %. Синдром ночной еды проявляется клинической триадой симптомов: (1) утренняя анорексия, (2) вечерняя и ночная булимия, (3) нарушения сна.
В основном этот синдром встречается у тучных женщин, склонных к депрессии. Больные с синдромом ночной еды, как правило, не принимают пищу всю первую половину дня. С утра их аппетит, очевидно, снижен, вид пищи может вызывать отвращение, а попытка поесть насильно может вызвать тошноту. Во второй половине дня аппетит значительно возрастает, и к вечеру они чувствуют сильный голод, который приводит к значительному перееданию. Причем существует следующая закономерность: «чем сильнее был дневной эмоциональный дискомфорт, тем более выражено вечернее переедание». Характерно, что больные не могут заснуть, не съев избыточного количества пищи. Их сон поверхностен, тревожен, беспокоен, они могут несколько раз просыпаться ночью и вновь принимать пищу.
расстройства пищевого поведения приобретают масштабы настоящей эпидемии.
Пищевое поведение – это общий термин, используемый для обозначения всех различных компонентов поведения, участвующих в нормальном процессе приема пищи. Сюда входят такие подготовительные модели поведения, как поиск пищи, фактическое потребление пищи и большое число физиологических процессов, участвующих в утилизации того, что было съедено («Оксфордский толковый словарь по психологии» под ред. А.Ребера,2002 г).
В формировании нарушений пищевого поведения большое значение имеет: (1) во-первых, наследственная дисфункция церебральных систем, регулирующих прием пищи; (2) во-вторых, неправильное воспитание в раннем детстве, (3) в-третьих, особенности личности больного.
Наследственная дисфункция церебральных систем проявляется серотонинергической недостаточностью. Согласно проведенным исследованиям J.J. Wurtman и R.J. Wurtman вслед за потреблением повышенных количеств высокоуглеводной легкоусвояемой пищи в крови увеличивается уровень глюкозы, что ведет к гиперинсулинемии, в условиях которой гематоэнцефалический барьер становится более проницаем для триптофана, в связи с чем увеличивается его уровень в ЦНС, что ведет к усилению синтеза серотонина. Таким образом, потребление высокоуглеводной пищи служит механизмом, позволяющим стимулировать недостаточную активность серотонинергических систем мозга. Серотонин является нейромедиатором мозга, который участвует в формировании насыщения и эмоционального комфорта. Учитывая указанную зависимость, вполне возможно назвать высокоуглеводную пищу лекарством, эмпирически найденным больными: оно помогает им достичь эмоционального комфорта, избавившись от состояния угнетенности, раздражения, тревоги и плохого настроения, приносит успокоение, ощущение радости, сытости, покоz
Неправильное воспитание в раннем детстве. В семьях тучных людей имеются следующие существенные закономерности: (1) пища играет доминирующую роль в жизни семьи и она - главный источник удовольствия; другие возможности получения удовольствия (духовные, интеллектуальные, эстетические) не развиваются в должной мере. (2) любой соматический или эмоциональный дискомфорт ребенка воспринимается матерью как голод; наблюдается стереотипное кормление ребенка в ситуациях внутреннего дискомфорта, что не позволяет ему научиться четко дифференцировать соматические ощущения и эмоциональные переживания, например голод от тревоги и внутреннего напряжения; не происходит адекватного научения другому поведению в период стресса, и закрепляется единственный и неправильный стереотип: «когда мне плохо, я должен есть». (3) обнаружены нарушенные взаимоотношения между матерью и ребенком в виде формальной гиперопеки, при которой главными заботами матери являются только две: одеть и накормить ребенка (привлечь внимание такой матери ребенок может только, когда он голоден и его нужно накормить; процесс приема пищи становится суррогатной заменой других проявлений любви и заботы - это повышает символическую значимость приема пищи). (5) в семьях преобладают психотравмирующие конфликтные ситуации и хаос в межличностных отношениях.
Особенности личности больного: высокая социальная ориентированность, хороший интеллект, высокая «стрессодоступность», пониженная «стрессо¬устойчивость», склонность к тревожно-депрессивным реакциям, психическая незрелость. Преобладают менее совершенные способы психологической защиты, повышенная, плохо контролируемая эмоциональность, пассивные формы поведения - прием пищи играет роль своеобразного защитного механизма от стресса, который соответствует их личности. Этот способ защиты абсолютно социально приемлем, доступен, прост, легко осуществим, не требует ни умственного, ни эмоционального дополнительного напряжения. Психическое напряжение в ситуации конфликта снижается не через адекватную переработку его содержания, а с помощью простой редукции дискомфортного переживания, не затрагивающей ни причин, ни сути конфликта. Подобная форма защиты от стресса, несомненно, патологична, так как приводит к соматическому заболеванию - ожирению.
Особенности личности больных, а также появление у многих из них психовегетативных расстройств при отказе от привычных продуктов питания позволяют поставить пищевую зависимость в один ряд с алкогольной, никотиновой, лекарственной и наркотической. В частности, диетическую депрессию возможно рассматривать как проявление синдрома отмены, что подтверждается и наблюдениями частого сочетания эмоциогенного пищевого поведения с пристрастием к алкоголю и табаку.
Существуют три основных типа нарушения пищевого поведения: экстернальное пищевое поведение, эмоциогенное пищевое поведение, ограничительное пищевое поведение.
ЭКСТЕРНАЛЬНОЕ ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
Экстернальное пищевое поведение при ожирении проявляется повышенной реакцией больного не на внутренние, гомеостатические стимулы к приему пищи (уровень глюкозы и свободных жирных кислот в крови, наполненность желудка, его моторику и т.д.), а на внешние стимулы, такие как накрытый стол, принимающий пищу человек, реклама пищевых продуктов и т.д. Практически у всех пациентов с ожирением в той или иной степени присутствует данный вид пищевого поведения.
Тучные люди с экстернальным пищевым поведением едят вне зависимости от того, когда они последний раз принимали пищу. При данном типе пищевого поведения кардинальное, определяющее значение имеет доступность продуктов. Именно эта особенность лежит в основе переедания «за компанию», перекусов на улице, избыточного приема пищи в гостях, покупки излишнего количества продуктов. Такие люди никогда не пройдут мимо пирожковой, киоска с мороженым, витрины продуктового магазина, будут есть до тех пор, пока не закончится коробка конфет или вазочка с печеньем, таким образом, то есть человек с экстернальным пищевым поведением принимает пищу всегда, когда он ее видит, когда она ему доступна.
У здоровых людей с нормальной массой тела повышенная реакция на внешние пищевые стимулы наблюдается только в состоянии голода и ее степень прямо пропорциональна интервалу между приемами пищи, во многом зависит от ее количества и состава. У больных ожирением подобная закономерность отсутствует. Основой повышенного реагирования на внешние стимулы к приему пищи является не только повышенный аппетит пациента, но и медленно формирующееся, неполноценное чувство насыщения. Возникновение сытости у полных людей запаздывает по времени и ощущается как механическое переполнение желудка
ЭМОЦИОГЕННОЕ ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
(гиперфагическая реакция на стресс, эмоциональное переедание, «пищевое пьянство»)
При эмоциогенном пищевом поведении стимулом к приему пищи становится не голод, а эмоциональный дискомфорт: человек ест не потому что голоден, а потому что неспокоен, тревожен, раздражен, у него плохое настроение, он удручен, подавлен, обижен, а также раздосадован, разочарован, потерпел неудачу, ему скучно, одиноко и т.д. Образно говоря, человек с эмоциогенным пищевым поведением «заедает» свои горести и несчастья так же, как человек, привыкший к алкоголю, их запивает.
Чаще всего эмоциогенное пищевое поведение обостряется при следующих стрессовых событиях (перечислены в порядке снижения значимости): смерть или тяжелая болезнь близких людей; известие о супружеской измене; ситуация развода; подготовка к экзаменам или провал на экзамене; ожидание значимого события при сомнениях в его благоприятном исходе; обострение конфликтов в семье или на работе; периоды обострения переживаний по поводу неудачной, несложившейся жизни, ненужности, некрасивости (Вознесенская Т.Г. 1990).
Эмоциогенное пищевое поведение может быть представлено либо (1) пароксизмальной формой в виде компульсивного пищевого поведения, либо (2) перееданием с нарушением суточного ритма приема пищи в виде синдрома ночной еды.
КОМПУЛЬСИВНОЕ ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
Среди популяции людей с избыточным весом компульсивное пищевое поведение выявлено в 8 %. У больных, находящихся на лечении по поводу ожирения, представленность компульсивного пищевого поведения резко возрастает и достигает 30 % (Walsh B.T., Devlin M.J. 1998).
Компульсивное пищевое поведение клинически проявляется четко очерченными во времени приступами переедания, которые длятся не более двух часов. Во время приступа компульсивного приема пищи больной ест очевидно больше обычного и быстрее обычного. Важныйм диагностическим признаком компульсивного пищевого поведениея является потеря самоконтроля за приемом пищи. Булимический эпизод прерывается самопроизвольно, как правило, из-за избыточного переполнения желудка; иногда из-за прихода посторонних, так как больные, стесняясь приступов, тщательно их скрывают.
Диагностические критерии компульсивного пищевого поведения (Binge-eating disorder) вошли в классификацию DSM-IV: (A) Повторяющиеся эпизоды резкого переедания характеризуются следующими признаками: (1) переедание в ограниченные (дискретные) периоды времени, длящиеся не более двух часов, с количеством съеденного очевидно больше обычного; (2) ощущение потери контроля за приемом пищи, возникающее во время переедания (невозможность прервать еду или уменьшить ее количество). (Б) Эпизоды переедания должны сопровождаться тремя любыми из следующих признаков: (1) прием пищи очевидно более быстрый, чем обычно; (2) прием пищи до ощущения неприятного переполнения желудка; (3) прием больших количеств пищи без чувства голода; (4) переедание в одиночестве из-за стыда перед окружающими («чтобы не узнали, какое большое количество пищи я съедаю»); (5) ощущение отвращения к себе, депрессивное состояние или чувство вины из-за переедания. Четкое состояние дистресса из-за подобных эпизодов переедания. (Г) Частота эпизодов резкого переедания в среднем не менее двух в неделю на протяжении полугода. (Д) Состояние не соответствует критериям нервной анорексии или нервной булимии.
ОГРАНИЧИТЕЛЬНОЕ ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
Ограничительное пищевое поведение – это избыточные пищевые самоограничения и бессистемные слишком строгие диеты, к которым время от времени прибегают все больные ожирением. Периоды ограничительного пищевого поведения сменяются периодами переедания с новым интенсивным набором веса. Указанные периоды при ограничительном пищевом поведении приводят к эмоциональной нестабильности. Эмоциональная нестабильность, возникающая во время применения строгих диет, получила название диетической депрессии, которая в свою очередь определяется (Stunkard A.J., 1953) как комплекс отрицательных эмоциональных ощущений, возникающих на фоне диетотерапии: повышенные раздражительность и утомляемость, чувство внутреннего напряжения и постоянной усталости, агрессивность и враждебность, тревожность, сниженное настроение, удрученность и т.д. Диетическая депрессия приводит к отказу от дальнейшего соблюдения диеты и к рецидиву заболевания. После таких эпизодов у пациентов формируются чувство вины, снижение самооценки, неверие в возможность излечения. Особенно плохо переносят диетотерапию больные с перееданием в ответ на стресс, которые привыкли нормализовать свой эмоциональный дискомфорт приемом пищи и для которых еда стала своеобразным средством релаксации.
По данным Т.Г. Вознесенской и А.В. Вахмистрова (2001) больные ожирением с наличием эмоциогенного пищевого поведениея при применении изолированной диетотерапии в 100% случаев испытывают симптомы диетической депрессии той или иной степени выраженности. У 30 % больных ожирением без клинически выраженных форм нарушения пищевого поведения они впервые возникают на фоне диетотерапии, что сопровождается ощутимым эмоциональным дискомфортом и заставляет их отказываться от терапии.
КОРРЕКЦИЯ РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ
К современным препаратам, которые используются в настоящее время для коррекции пищевого поведения при ожирении, относятся: (1) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, прежде всего флуоксетин (20-40 мг в сутки, вся доза принимается однократно в первой половине дня в течение трех месяцев) и флувоксамин (50-100 мг в сутки в течение 3 месяцев); (2) селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина – сибутрамин (10-15 мг в день на срок до 2 лет).
Флуоксетин и флувоксамин показаны больным ожирением, у которых наблюдаются сниженная насыщаемость, эмоциогенное пищевое поведение, тревожно-депрессивные расстройства, хронические болевые синдромы, панические атаки. Их рекомендуется назначать и тем больным, у которых декомпенсация в психической и психовегетативной сферах произошла на фоне диетотерапии. Сибутрамин не столько снижает аппетит, сколько повышает насыщаемость, что уменьшает количество потребляемой пищи (и по граммам, и по калориям), нормализует различные виды нарушения пищевого поведения, коррегирует состояние психовегетативной сферы через активацию серотонинергических систем мозга. Не следует назначать сибутрамин высокотревожным пациентам, склонным к тахикардии и/или паническим атакам, а также при имеющейся стойкой неконтролируемой артериальной гипертензии.
В последние годы за рубежом появились сообщения о применении препарата топирамат (антиконвульсант нового поколения) у больных ожирением с различными видами эмоциогенного пищевого поведения, в том числе и компульсивного. Начинают препарат с дозы 25 мг, повышают до клинически эффективной по 25 мг в каждые две недели. Средняя суточная доза обычно составляет 200 мг в сутки в два приема, длительность терапевтического курса - 14 недель. Необходимость титрования дозы связана с возможным появлением побочных эффектов, основные из них - парестезии, сухость во рту и головные боли.
КОРРЕКЦИЯ РАССТРОЙСТВ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ
К современным препаратам, которые используются в настоящее время для коррекции пищевого поведения при ожирении, относятся: (1) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, прежде всего флуоксетин (20-40 мг в сутки, вся доза принимается однократно в первой половине дня в течение трех месяцев) и флувоксамин (50-100 мг в сутки в течение 3 месяцев); (2) селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина – сибутрамин (10-15 мг в день на срок до 2 лет).
Флуоксетин и флувоксамин показаны больным ожирением, у которых наблюдаются сниженная насыщаемость, эмоциогенное пищевое поведение, тревожно-депрессивные расстройства, хронические болевые синдромы, панические атаки. Их рекомендуется назначать и тем больным, у которых декомпенсация в психической и психовегетативной сферах произошла на фоне диетотерапии. Сибутрамин не столько снижает аппетит, сколько повышает насыщаемость, что уменьшает количество потребляемой пищи (и по граммам, и по калориям), нормализует различные виды нарушения пищевого поведения, коррегирует состояние психовегетативной сферы через активацию серотонинергических систем мозга. Не следует назначать сибутрамин высокотревожным пациентам, склонным к тахикардии и/или паническим атакам, а также при имеющейся стойкой неконтролируемой артериальной гипертензии.
В последние годы за рубежом появились сообщения о применении препарата топирамат (антиконвульсант нового поколения) у больных ожирением с различными видами эмоциогенного пищевого поведения, в том числе и компульсивного. Начинают препарат с дозы 25 мг, повышают до клинически эффективной по 25 мг в каждые две недели. Средняя суточная доза обычно составляет 200 мг в сутки в два приема, длительность терапевтического курса - 14 недель. Необходимость титрования дозы связана с возможным появлением побочных эффектов, основные из них - парестезии, сухость во рту и головные боли.
Из препаратов периферического действия помочь нормализации пищевого поведения может ксеникала (Международное непатентованное название - орлистат). Появление жирного, маслянистого стула при приеме указанного препарата служит своеобразным маркером излишнего потребления жиров и требует проведения коррекции пищевого рациона. Препарат позволяет пациенту самостоятельно по мере изменения стула самому вносить коррективы в свой рацион, оценивать успехи перехода на правильное питание, самому ликвидировать последствия ситуационного переедания. В данном случае мы можем говорить об использовании в терапии своеобразного механизма биологической обратной связи.
Тучным пациентам сформировать правильное пищевое поведение и изменить образ жизни в целом помогает препарат Меридиа (сибутрамин), основные фармакологические эффекты которого обусловлены центральным механизмом действия. Фармакологическое действие препарата, являющегося пролекарством, осуществляется за счет активных метаболитов (первичных и вторичных аминов) и состоит в селективном торможении обратного захвата нейромедиаторов серотонина и норадреналина из синоптической щели в ЦНС. Вместе с тем, Меридиа не усиливает секрецию серотонина нейронами ЦНС, поэтому не вызывает лекарственной зависимости, а также не влияет на высвобождение моноаминов. Именно нейромедиатору серотонину отводится основная роль в формировании чувства насыщения. Результатом накопления серотонина в межнейрональной щели является усиление и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, постепенное уменьшение объема потребляемой пищи. Это один из механизмов действия препарата, способствующий снижению аппетита и формированию правильного пищевого поведения пациента. В целом, как свидетельствуют результаты исследований, 87% пациентов придерживаются сформированного пищевого поведения, выработанного в процессе терапии препаратом Меридиа. Наряду с этим, активируя β1,2,3 и α1,2 адренорецепторы жировой ткани, препарат стимулирует процессы термогенеза, увеличивает расход энергии организма и тем самым инициирует липолиз. Благодаря этому эффекту сибутрамин тормозит снижение скорости метаболических процессов, происходящее на фоне похудения, что имеет большое значение в долгосрочном снижении массы тела и его поддержании. Специфический механизм действия позволяет препарату комплексно воздействовать на ведущую причину ожирения, то есть на переедание, в результате снижается количество потребляемой пищи, число дополнительных перекусов, устраняются ночные приемы пищи у тучных пациентов. В целом, действуя на обе стороны энергетического обмена, Меридиа способствует не только эффективному снижению массы тела, но и (!) длительному поддержанию достигнутых результатов.
Необходимо помнить, что лекарственные препараты являются не основным, а лишь вспомогательным средством лечения и должны использоваться только наряду с поведенческой терапией и диетотерапией. Основная задача врача - формирование правильного образа жизни пациента. Долговременность терапевтического эффекта напрямую связана с тем, насколько привычным станет для больного новый, правильный стиль питания и физической активности.
Основной сутью поведенческой терапии является постепенное изменение неправильного образа жизни пациента. В первую очередь это касается исправления нарушенного пищевого стереотипа, снижения доминирующей роли пищевой мотивации, прерывания неправильных связей между эмоциональным дискомфортом и приемом пищи. Рекомендуется постепенное, а ни в коем случае не одномоментное исключение из рациона высококалорийных продуктов, что позволяет избегать возникновения диетической депрессии, обязательно возникающей при резкой смене привычного стиля еды. Следует постепенно приучать пациента питаться в строго определенное время, в одном и том же удобном месте, за хорошо сервированным столом. Принимать пищу нужно очень медленно. Чтобы больной сумел выполнить эту очень важную рекомендацию ему надо дать конкретные советы, например, нарезать пищу на очень маленькие кусочки; тщательно пережевывать пищу до состояния однородной массы, в середине приема пищи делать перерывы в еде на 3-5 минут. В первые месяцы терапии, когда пищевые ограничения даются с трудом, следует избегать ситуаций, способствующих перееданию. например, нет ходит в гости и е принимать госте.
Все пищевые ограничения пациента рекомендуется обязательно распространять на всю семью. Дома не должны находиться продукты, запрещенные больному. Эта рекомендация позволяет снизить экстернальное пищевое поведение, избежать ненужной напряженности в семье и сделать близких не пассивными наблюдателями, а активными участниками лечения.
Необходимо прервать у больного привычный стереотип «заедать» стрессы. Чтобы уменьшить проявления эмоциогенного пищевого поведения, следует научить пациента различать состояние голода и эмоционального дискомфорта; предложить другие способы расслабления – прогулки, аутогенную тренировку, дыхательные упражнения и т.д.