Цитата сообщения СЕМЬЯ_И_ДЕТИ
Аспекты несостоятельности пандемии – новой вирусной инфекции. Пландемия. Эта статья написана ученым микробиологом-вирусологом специально для сайта "Стоп паника".

Автор пожелал остаться неизвестным до поры до времени, потому что выдвигает доводы, которые существенно противоречат информации, которую мы слышим от государственных ученых, а он работает в государственной системе. Остается лишь надеяться, что когда-нибудь эта дискуссия сможет стать очной. Но эти доводы нам важны, чтобы понимать.

Аспекты несостоятельности пандемии – новой вирусной инфекции (НВИ). Пландемия.

Несостоятельность и искусственное происхождение НВИ можно объяснить с разных позиций: политических, экономических, социальных и различных конспирологических теорий.

Я пытаюсь объяснить все происходящее с научно-медицинской точки зрения.

Из всех прогосударственных СМИ звучит одна и та же информация устрашающего смысла, причем из уст общественных и политических деятелей, внезапно вдруг ставшими специалистами в области вирусологии и иммунологии.

При этом создается впечатление, что мы что-то уже знаем о НВИ, но не все, а если и узнаем больше, то не факт, что хитрый вирус нас не удивит какими-то новыми сюрпризами, или не позовет на подмогу кого-нибудь из своих многочисленных сородичей.

На самом деле мы еще официально ничего не знаем про вирусы, в общем так же, как и про бактерии.

Программа «Микробиом человека» и «Виром», только набирает обороты. Она позволяет понять природу, происхождения и самое главное: биологическую роль бактерий и вирусов. Это приведет к тому, что возможно, в медицине все придется менять кардинальным образом. Внешних врагов не останется и придется «бороться с самями сабими или с себями самими», как сказала одна блондинка с губами Анжелины Джоли.

Возможно поэтому нас отвлекают от этих мыслей НВИ. Неплохо с этим справляется экономический кризис и локальные военные конфликты. Тут уж как говорится не до мелочей, когда кушать нечего и стреляют. Какие там к черту бактерии и вирусы, мы и сами себя уничтожим.

Микробиолог-вирусолог о пандемии коронавируса и вирусе ковид


О вирусах

Изобретай и открывай и ты умрешь,

преследуемый как преступник;

подражай и ты будешь жить счастливо, как дурак.

Оноре Де Бальзак

Бывает нечто, о чем говорят:

смотри, вот это новое,

но это уже было ранее, было прежде нас.

Экклезиаст.

Концепция «природа знает лучше» является «третьим законом экологии» Барри Коммонера (1971). В соответствии с этим подходом считается, что естественные природные отношения и структура природных сообществ в биологическом мире, которые сложились в результате 3,5 млрд. лет эволюции, как минимум, представляют собой наилучшую модель гармоничного существования в любой экосистеме.

В свете данной концепции я склонен считать, что и во взаимоотношениях человека и микроорганизмов тоже есть некий природный замысел, гармония и баланс, который, как видно из истории развития человеческой цивилизации, не навредил людям и не погубил их.

Как я уже говорил, любой вред популяции, как и всему биологическому миру, наносит сам человек, его техногенный фактор. Технологические процессы влияют не только на окружающую среду, но и на самого человека. Мы все дальше уходим от природы и от своей сущности, но так уж устроен человек разумный (homosapiens), мы всегда ищем врагов на стороне. Для нас неприемлем тот, факт, что на самом деле, мы можем быть врагами сами для себя.

Мы забываем, что человечество развивалось тысячи лет, а за последние столетия вдруг все кардинально поменялось. Люди перестали двигаться, работать физически, «правильно питаться», утратили контакт с природой и между собой. В крупных городах как в муравейнике, но многие люди даже не знают имен соседей по площадке, хотя здороваются каждый день.

Физиологическое здоровье популяции людей, мягко говоря, не улучшается. Нет правильной государственной программы формирования и сохранения здоровья человека. Все, что у нас имеется, это программа для борьбы с «внешними» врагами человека – бактериями и вирусами.

Работая на кафедре микробиологии с вирусологией и иммунологией с 1982 г., уже почти 40 лет, я полюбил и начал уважать обитателей микромира, этой уникальной вселенной, со своими правилами, законам и порядками. Они помогли мне понять многие физиологические процессы в организме человека, законы гармонии, баланса и равновесия в биологическом мире.

Основные моменты, связанные с биологической ролью бактерий, мы осветили в первой главе. Теперь же предстоит разобраться с царством «Vira», которое получило свое название в связи с тем, что вирусы считали ядом, химическим веществом. Лишь спустя некоторое время их стали считать живыми существами – генетическими паразитами, не имеющими клеточного строения.

За прошедшие сто двадцать восемь лет с момента открытия вирусов российским ученым Д.И. Ивановским в науке вирусологии произошли кардинальные изменения. На примере изучения биологической модели симбиоза бактерий с вирусами (бактериофагами) в генетике в 1950-60-е гг. сформировалась эволюционное направление.

Способность бактериофагов участвовать в переносе генетической информации между различными особями в популяции давно используется в генной инженерии и биотехнологии. Достаточно широкое применение получило также использование вирусов человека (аденовирусы) в генотерапии с целью коррекции человеческого генома.

Участие вирусов в регулировании численности клеток в популяции с последующим процессом рекомбинативной изменчивости, позволило генетикам назвать их «драйверами эволюции».

К сожалению, все эти новые взгляды на биологическую роль вирусов не находят своё отражение в медицине. По-видимому, достаточно сложно перейти от понятия «яд» и «генетический паразит» к понятию «драйвер эволюции». Проблема заключается в том, что в медицинской науке придется многое поменять и в теоретическом и в практическом аспекте. Все новое в науке достаточно тяжело принимается, если приходится ломать сложившиеся стереотипы и устои, менять взгляды и концепции.

Новая научная мысль или идея проходит…

Вспоминается известное признание Менделеева: «Все в голове сложилось, а выразить таблицей не могу». Или слова Гаусса: «Мои результаты мне давно известны, я только не знаю, как я к ним приду».

Мысль – это энергия поля, которая проникает в материю, и способна, благодаря этому познать ее суть, и сколько бы мы не исследовали материальные основы, первое будет более точным.

Микробиолог-вирусолог о пандемии коронавируса и вирусе ковид

Так вот, в голове уже все сложилось и отшлифовалось, осталось только найти нужные слова. Первые попытки были сделаны в статье про гепатит В в 2011 году.

Затем в том же ключе было написано про остальные гепатиты, про вирус иммунодефицита человека и вирусы, вызывающие ОРВИ.

Но в 2017 году я познакомился с работами профессора Константина Григорьевича Уманского, заведующего лабораторией опасных вирусных инфекций.

Еще в 1979 году в журнале «Химия и жизнь» №5, была опубликована очень интересная и поучительная статья «Презумпция невиновности вирусов». Она не только не потеряла своей актуальности, но и в связи с ситуацией развернувшейся борьбы с вирусами и бактериями («коронованный вирус»), на сегодняшний день приобрела еще большую остроту.

По книге Уманского К.Г. «О роли вирусов в природе», вышедшей в 1981 году, был снят фильм «Убийце – Нобелевскую премию». Этот фильм тогда был сразу положен на полку, поскольку в нем усмотрели взгляды, несоответствующие господствующей идеологии. Если бы эти взгляды приняли всерьез, пришлось бы фактически поставить с ног на голову всю медицинскую науку, полностью поменять парадигму, переформатировать, как принято сейчас говорить.

Все изложенные в книге данные всё прочнее входят в науку, как неопровержимые истины.

Достижения современной генетики и биотехнологии, генотерапия, как перспективное направление в медицине, все это созвучно с принципами концепции, предложенными Константином Григорьевичем. Поэтому эту главу о биологической роли вирусов я бы хотел посвятить этому большому ученому.

Многие болезни на самом деле являются скорее болезнями адаптации, т. е. отклонениями от общего адаптационного синдрома, чем результатом прямого повреждающего действия патогенных агентов.

Г. Селье

Создание биосферы, ее начало и было моментом начала процесса эволюции, создания этим путем морфологически различных «наследственных» рядов.

В. И. Вернадский

Сначала я попытаюсь в доступной форме рассказать все самое главное о вирусах и почему мы их считаем причинами болезней, а уж затем буду применять к ним все принципы концепции Уманского и общей биологической роли вирусов в нашем биологическом и небиологическом мире.

Так что такое вирус? Учитывая то, что существуют безоболочечные вирусы и вирусоподобные структуры – это молекула нуклеиновой кислоты ДНК или РНК. А что такое РНК и ДНК – это информация, реализуемая в структурных и функциональных признаках, т. е. свойствах живой клетки. Не случайно понятие «компьютерный вирус», не бактерия, не грибок, а именно вирус, это программа, меняющая или нарушающая работу полезных программ компьютера, более «хитрая» программа…

Для тех, кто хочет поближе познакомиться с вирусами, можно еще почитать книгу «Драйверы эволюции», автор Майкл Кордингли.

В этой книге говорится очень много и подробно о вирусах бактерий – бактериофагах. О том, что все виды бактерий носят в своем геноме сотни вирусов (лизогения). Все растения и животные тоже имеют огромное многообразие своих вирусов. Растительный мир и бактерии существовали миллиарды лет до эры homosapiens, и будут существовать благополучно и без нас несмотря на то, что мы их методично пытаемся уничтожать и изменять.

Для того чтобы разобраться с вирусами, нужно понять природу их происхождения. До сих пор нет единой теории. Из более чем 20-ти существующих, основными являются три из них (подробности в главе по вирусам). Главная гипотеза, которая раньше казалась маловероятной и даже получила ироническое название «Теория взбесившихся генов», считается сейчас основной.

Согласно этой гипотезе, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставшими относительно автономными, но сохранившими зависимость от клетки.

Эта теория легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты, интроны, транспазоны, плазмиды и вироиды. Из этой концепции так же вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время.

Клеточное происхождение вирусов хорошо подтверждает вирус герпеса. Многообразные типы вирусов герпеса присутствуют во всех клетках организма человека и могут вызывать не только поражение кожи и слизистых, но и гепатиты, энцефалиты, иммунодефициты и т. д. Персистенция или циркуляция в клетке присущи всем типам вирусов (ВПЧ, гепатиты, аденовирусы, ВИЧ и т. д.).

Они могут находиться в ней в виде провируса (вирусный геном интегрирован в геном клетки хозяина), эписомы (независимый генетический элемент вируса в ядре клетки) и в виде не интегративной вирогении (генетический материал вируса находится в цитоплазме клетки автономно, наподобие плазмиды бактерий, герпесвирусы).

В настоящее время в науке накопилось значительное количество фактов, свидетельствующее о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе, у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов, (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть так же благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновения новой функции).

Это большой раздел науки эпигенетики, изучающей процессы экспрессии и репрессии генов. То есть в геноме клеток всегда имеются активные и заблокированные участки гена, отвечающих за структурные и функциональные свойства клеток. Около 20-30 % генома клеток может находиться в спящем неактивном состоянии. В их число вероятно входят и многообразные вирусы. Эпигенетика пока не может до конца объяснить механизмы регулирования экспрессии и репрессии генов.

Некоторое объяснение дает волновая генетика Горяева, но она не признается официальной наукой (подробности в книге).

Но особенная роль в возникновении новых признаков и изменчивости в клетках принадлежит вирусам.

Эта мысль была уже давно высказана в общих чертах, а затем развита более подробно. Основной идеей этой концепции является не только признание вирусов внутриклеточными (генетическими паразитами), но и квалификация их как важных факторов эволюции органического мира. Участие в ней вирусов позволяет объяснить некоторые факты.

Микробиолог-вирусолог о пандемии коронавируса и вирусе ковид

Все вышеизложенное позволяет усомниться в главенствующей роли вирусов, как причине возникновения патологий.

Когда возникает болезнь, способная распространяться и имеющая сходные симптомы, люди, как правило, по старинке ищут врагов в лице бактерий и вирусов. Эти поиски всегда венчаются успехом. Наличие бактерий и вирусов во многих патологических процессах является закономерным. Это совсем не значит, что они явились причиной данной патологии.

Почему-то никому не приходит в голову мысль о том, что они являются механизмом регулирования физиологической несостоятельности в определенных органах и тканях, механизмом обновления и регенерации.

Попытаюсь как можно короче рассказать о патогенных свойствах вирусов.

Вирус называют облигатным внутриклеточным генетическим паразитом. Ключевое слово в этом определении «генетический». Это вытекает из того, что есть безоболочечные вирусы, а также из того, что во взаимодействии вирусов с клеткой участвует только генетическая информация вируса.

В чем же заключаются патогенные свойства вируса?

Это свойство всего лишь одно – способность убивать клетку, репродуцируясь (размножаясь) в ней.

Я думаю, что кто-нибудь сможет возразить: а как же онкогенные вирусы? Но об этом в главе про вирусы и иммунитет.

Многие до сих пор так и полагают, что вирусы существуют в природе как потенциальные убийцы клеток, т. е. природа создала для всех клеток организма человека, животных, растений, бактерий потенциальных убийц? Возникает вопрос для чего и почему до сих пор эти монстры не уничтожили все живое на планете. Мне кажется, проще было бы устроить потоп.

Раз мы еще до сих пор живы, значит, вирусы действуют избирательно, исходя из определенных правил. Например, в естественных условиях вирусы фактически уничтожают только 50% популяции бактерий, и затем залезают к ним в геном, становясь умеренными фагами (явление лизогении). Все бактерии, как я уже говорил ранее, лизогенны по куче бактериофагов.

Принцип 50% в биологии относят к принципу естественного отбора.

В организме человека ни один вирус не уничтожает все 100% клеток, к которым он обладает тропизмом.

Учитывая потенциальные возможности вирусов, их скорость репродукции и устойчивость во внешней среде, все живое давно бы уже перестало существовать.

Для примера среднее время репродукции вируса в клетке 30-40 минут. Количество вновь образующихся вирусных частиц сотни, а иногда и тысячи.

Но если даже через полчаса их уже сто, то через час десять тысяч, через полтора часа миллион, а через четыре часа сто миллионов.

Математика – наука точная, с такой скоростью вирусы достаточно быстро уничтожили бы все живое, но и, конечно же, сами перестали бы существовать, так как без клетки они не существо, а вещество. Задумайтесь над этим, если это до сих пор не произошло, значит у вирусов другая биологическая роль, но о ней чуть позже, в дополнении к тому, что было уже сказано.

Сейчас хотелось бы остановиться на деталях принципа взаимодействия вируса с клеткой. (Попытаюсь как можно короче). Вирус состоит из генетического материала (РНК или ДНК), оболочки (капсида) и у сложноорганизованных вирусов может быть суперкапсид, образующийся из компонентов оболочки клетки хозяина, в которой он репродуцируется при выходе путем просачивания или путем адсорбции их на поверхности капсида после гибели и разрушения клетки. Капсид и суперкапсид вируса образуется не для защиты генетической информации, а для ускоренной адсорбции на другой клетке (рецепторная функция).

На этом все-таки придется поподробнее: сначала о том, можно ли уничтожить вирус?

Вирусы, имеющие суперкапсид (состоящий из липогликопротеидного комплекса) чувствителены к жирорастворителям. Капсид, как и ферменты вируса, является белками, которые тоже можно разрушить.

Но как уничтожить программу, генетический материал вируса?

Наверное, можно засунуть вирус в высокотемпературную печь и превратить его в пепел. В действительности это неприменимо. Никакими антисептиками и противовирусными препаратами это сделать невозможно.

Даже если покромсать ДНК или РНК вируса на кусочки, она в благоприятных условиях восстановит свою структуру из любого фрагмента на основе генетической памяти, механизм которой до конца не ясен, как, собственно, и механизм человеческой памяти и работы мозга (аспекты традиционной генетики).

Учитывая то, что большинство вирусов находятся в неактивной форме внутри клеток и при необходимости, в любой момент, начав репродукцию, за короткое время они размножаются до колоссальных величин, бороться сними бесполезно. Нужно также помнить, что вирусы делятся вместе с клеткой.

Умеренный вирус или провирус блокирует считывание информации со своего генома за счет гена репрессора. Но это происходит только при формировании информационной РНК, идущей на рибосомы. Поэтому эта информация никак себя не реализует, за исключением конверсии (в главе про вирусы). Но когда клетка переходит в фазу деления, информация вируса раскодируется и реплицируется вместе с клеточным геномом и попадает в обе дочерние клетки.

То есть все возможные вирусы, так же, как и бактерии, генетически предопределены. В свете сказанного становится ясно, что бороться с вирусами не только бесполезно, но и бессмысленно, а вероятнее всего, еще и опасно для здоровья.

Нужно всего лишь понять биологическую роль вирусов, их предназначение и мы сможем помочь друг другу мирно сосуществовать.

Итак, если вирус рассматривать как часть генома клетки, то можно сформулировать некую концепцию его биологической роли.

Переход умеренного вируса (провируса) в активную (вирулентную) форму может происходить в случае несостоятельности самой клетки.

Она может быть повреждена под воздействием внешних факторов.

Хорошим примером служит опыт по выявлению лизогенности культуры бактерий, то есть обнаружение в их геноме умеренных бактериофагов (профагов).

Если подействовать на культуру бактерий чем-то неблагоприятным или агрессивным, то при дальнейшем культивировании мы увидим стерильные пятна. То есть, если мы возьмем популяцию кишечной палочки, подвергнем центрифугированию, а затем поместим на чашку Петри и в термостат, то через сутки мы получим рост с характерными стерильными пятнами.

Они возникают в результате того, что часть бактерий оказались несостоятельными, в них активировались умеренные фаги, вызвали лизис этих клеток и еще определенное количество бактерий, с такими же признаками несостоятельности.

Микробиолог-вирусолог о пандемии коронавируса и вирусе ковид

В естественных условиях, как уже было сказано ранее, вирус не вызывает гибель более 50% клеток.

Из активной формы он вновь превращается в провирус, встраиваясь в клетку. Он может остаться в цитоплазме (не интегративная вирогения); (аналог плазмиды бактерий).

Может встроиться в ядро клетки и находиться там в виде эписомы, а может встроиться в генетический материал клетки, в дополнение к уже имеющимся там вирусам и внести некую вариабельность, некие новые генетические признаки (рекомбинативная изменчивость). Эта генетическая изменчивость при участии вирусов может следовать за мутациями с целью их переноса в другие клетки, если мутации носят позитивный характер и отвечают за полезные признаки.

Кроме того, нужно помнить и о том, что несколько вирусов, находящихся в одной клетке, могут сами претерпевать мутации и генетические взаимодействия между собой. Может происходить обмен целыми фрагментами генома. Появляются целые блоки новой генетической информации, которая за счет конверсии может определять новые свойства клетки, в которой находятся умеренные вирусы.

Теперь немного о самой репродукции вируса в клетке.

В том случае, если вирус находился внутри клетки в виде провируса (умеренный), то ген репрессор, блокирующий его информацию при образовании информационной РНК, перестает ее блокировать. Это приводит к тому, что генетическая информация вируса попадает на рибосомы клетки. На рибосомах начинается синтез вирусных белков, прежде всего ферментов, затем белков капсида (капсомеров).

Ферменты вируса делятся на несколько групп. Сначала начинают действовать полимеразы, запускающие множественную репликацию вирусной генетической информации для создания генетического фонда. Затем подключаются ферменты, подавляющие метаболизм клетки и направляющие его на репродукцию вируса.

Когда синтезирован весь генетический фонд и накоплено достаточно белков капсомеров; начинается сборка вирусных частиц, опять же при участии ферментов сборки.

Кроме того, синтезируются ферменты, которые затем встраиваются в вирион (вирионные ферменты). В последующем они способствуют адсорбции и проникновению вируса (вириона) в следующую клетку мишень.

Значительная часть вирусов при выходе из клетки может образовывать поверхностную оболочку – суперкапсид из компонентов оболочки самой клетки. Вот здесь возникает очень интересный вопрос, зачем вирусу эта дополнительная оболочка.

Если исходить из того, что вирус поражает нормальные здоровые клетки, то покрывая себя суперкапсидом, он становится невидим для иммунной системы и не может формировать иммунитет.

Дело совсем в другом, и это подтверждает не случайность активации дремлющего вируса, а закономерный его переход в активную форму, только в несостоятельной клетке, имеющей признаки патологии. Тогда становится понятно, для чего ему суперкапсид. Он выполняет роль рецептора для взаимодействия с такими же несостоятельными клетками, исключающее взаимодействие с нормальными «здоровыми» клетками.

Кроме того, попадая в кровь и формируя специфическую иммунную реакцию на компоненты суперкапсида, они передают дальнейший контроль за этими больными (старыми, поврежденными) клетками иммунной системе.

Уничтожив большую часть патологического звена клеток, они внедряются в здоровые, переходя в неактивное состояние, интегративную форму взаимодействия (некий симбиоз), привнося при этом в клетку новую генетическую информацию или создавая новые ее вариации за счет взаимодействия с другими вирусами или как-то еще.

То есть они способствуют появлению в клетке новых признаков, значимых на определенном этапе их функционирования. (Рекомбинативная изменчивость, можно поподробнее ознакомиться на примере бактериофагов и бактерий). Таким образом, биологическая роль вирусов в свете данной концепции выглядит более разумно, чем «абсолютное зло».

Концепцию роли вирусных агентов в физиологических и патологических процессах можно сформулировать следующим образом: практически во всех клетках организма человека имеются интегрированные в геном многообразные вирусы.

Выходя из этих клеток, они осуществляют процесс ускоренной регенерации тканей при ее физиологической несостоятельности.

Они могут являться причиной этих же явлений и при попадании в другой организм, если в нем назрела проблема, а собственные генетические фрагменты еще не активизировались (инфекционность, заразность вирусов).

Кроме того, параллельно они осуществляют перенос генетической информации из одной клетки в другую, необходимой для формирования новых адаптагенных механизмов (участие генетических программ вирусов в рекомбинативной изменчивости).

Бактерии и вирусы, вызывающие инфекционную патологию, также выполняют важную индикаторную роль, свидетельствуя о физиологической несостоятельности тканей или органов. Вызывая воспаление, являющееся фактором неспецифической резистентности видового врожденного иммунитета, они способствуют обновлению клеток тканей, восстанавливая тем самым физиологическую норму.

Все это никаким образом не умаляет инфекционные свойства вирусов, их заразности и склонности к эпидемиологическому процессу. Но все это возможно лишь при одном условии: если в организме, в который попал вирус, в соответствующих клетках накопилась патология, созрела ситуация. Именно это звено несостоятельных клеток, аналогичных тем, из которых он вышел и будет поражено.

Ситуация в клетках не дождалась естественного хода событий, когда этот процесс был бы запущен собственными вирусами и была спровоцирована вирусом, попавшим извне.

Анализируя логически данную ситуацию, становится понятно, что попадание вирусов в организм, где состояние аналогичных клеток находится в пределах физиологической нормы, не приведет к возникновению патологии.

Все это подтверждается практическими примерами и статистикой. Ежегодная заболеваемость ОРИ составляет 25-35% и в значительной степени зависит от погодных условий. Некоторые люди могут не болеть респираторными инфекциями на протяжении десяти и более лет. Но в среднем, один раз в два года человек может заболеть ОРЗ, так как клеткам эпителия верхних дыхательных путей иногда требуется обновление. Но об этих процессах, о формировании физиологической нормы реакции, будет поподробнее рассказано в главе про иммунитет.

Стоит еще на некоторое время вернуться к экзогенным вирусным инфекциям, на примере ОРВИ.

Если респираторный вирус попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, то все будет зависеть от того, найдет ли он несостоятельные клетки с патологическими рецепторами, которые будут соответствовать белкам капсида или суперкапсида вируса, образовавшимся из аналогичных стареющих или поврежденных клеток. Но их значение не абсолютно, нуклеиновая кислота вируса сама без оболочек может обладать инфекционными свойствами, например, РНК вируса полиомиелита. Подтверждением этому феномену является явление трансформации у бактерий. Да, в общем-то сама репродукция вируса подчеркивает ведущую и инициирующую роль генетической информации в этом процессе.

Так активация умеренного вируса в геноме клетки зависит только от состояния клетки, от ее физиологической нормы, реакции в ответ на внешние воздействия и условия. Это своеобразный механизм апоптоза (запрограммированной гибели) при функциональной несостоятельности клетки. Как уже говорилось ранее, в полной мере объяснить явления экспрессии и репрессии генов можно на основе волновой генетики Горяева.

Подтверждением главенствующей роли генетической информации в этих процессах является и наличие безоболочечных вирусов (вироидов). Кроме того, к вирусоподобным структурам относятся все известные мигрирующие генетические элементы (is-,ir-последовательности, интроны, транспазоны, плазмиды и т. д.).

После адсорбции вируса на клетке внутрь проникает только молекула нуклеиновой кислоты, которая в зависимости от состояния клетки может запустить репродукцию с последующей гибелью клетки или, встроившись в геном, передаваться дочерним клеткам в интегрированном состоянии. (Продуктивный и интегративный варианты). Ещё может быть и третий вариант– абортивный, когда проникшая вирусная ДНК или РНК уходит из клетки.

Таким образом мы видим, что взаимоотношения клеток с вирусами очень сложны и многообразны. Они не сводятся к банальным общепринятым представлениям о вирусах как об убийцах клеток. Это сложный процесс симбиотического взаимодействия двух составляющих одно целого. Вирус не может существовать без клетки, он является частью этой клетки и был ошибочно выделен в отдельное царство. Без клетки вирус (вирион) становится веществом и никогда не проявит признаки живого.

В главе по вирусам принципы данной концепции будут подтверждены на примере некоторых вирусных заболеваний (гепатит, ВИЧ, герпес и т. д.).

Но сейчас нас больше интересует некий коронавирус Sars-Cov-2 вызывающий Covid-19, который вылечил всех людей от большинства патологий.

Грипп, корь, полиомиелит, туберкулёз, ВИЧ, онкология и т. д. всё померкло на фоне коронованного вируса.

Но с какого бока не подойдёшь к этому вирусу, всё как-то не вписывается в общепринятые каноны вирусологии.

Прежде всего нужно напомнить, что в зависимости от тропизма или сродства с определёнными клетками, вирусы делятся на несколько групп:

1. Вирусы поражающие верхние дыхательные пути (респираторные вирусы ОРВИ).

2. Вирусы, поражающие кожу (более 300 штаммов ВПЧ, альфа -герпес вирусы).

3. Вирусы, поражающие кишечник (энтеровирусы).

4. Вирусы, поражающие печень (вирусы гепатитов, энтеральные и парентеральные).

5. Вирусы, поражающие иммунную систему человека (ВИЧ, гамма-герпес вирусы).

6. Вирусы с нейротропным действием (вирус клещевого энцефалита, вирус полиомиелита).

Ну а герпес вирусы, имеющие несколько типов, находящиеся во всех клетках нашего организма могут вызывать и поражение кожи и слизистых, и гепатиты, энцефалиты, иммунодефициты, обладают нейротропностью.

Но даже они не способны вызвать поражение лёгких, сердца или изменить реологию крови.

Кто-нибудь слышал о вирусах пневмонии? Нет такой группы вирусов, которые обладают тропизмом к эпителиальным и альвеолярным клеткам и тканям лёгких.

Мы слышим о коронавирусной ковидной пневмонии. Предыдущие вспышки коронавирусной инфекции Sars и Mers тоже характеризовались тяжёлым респираторным синдромом.

Существует диагноз гриппозная пневмония, хотя разнообразные штаммы вируса гриппа обладают тропизмом к эпителиальным клеткам с мукоидными рецепторами на верхних дыхательных путях.

Репликация и репродукция всех респираторных вирусов происходит в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая массовую гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры компоненты разрушенных клеток вместе с вирусом попадают в кровоток. Именно компоненты разрушенных эпителиоцитов вызывают общую интоксикацию, по аналогии с действием эндотоксинов бактерий, также освобождающихся при их гибели в крови и являющиеся липополисахаридными и липопротеидными компонентами оболочки этих микроорганизмов. Сами вирусы слишком малы и не обладают пирогенным и токсическим действием!

В тяжёлых случаях интоксикация сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. Это может приводить к обширным геморрагиям в лёгких, миокарде и различных паренхиматозных органах.

При тяжелых затяжных формах интоксикация оказывает влияние на различные популяции и субпопуляции иммунокомпетентных клеток, что приводит к существенному нарушению их функциональных свойств с развитием явлений транзиторного иммунодефицита и элементов аутоиммунной патологии.

Это в свою очередь увеличивает шанс присоединения вторичной инфекции и возникновения осложнений. Поэтому большинство поражений лёгких связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции на фоне снижения факторов неспецифической резистентности верхних дыхательных путей при тяжёлых формах ОРВИ на фоне общей интоксикации.

С таким же успехом у возрастных пациентов с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, на фоне высокой температуры могут возникать инсульты и инфаркты, которые по соответствующей логике следовало бы называть гриппозными.

Появление неврологической симптоматики, особенно в тяжелых случаях у детей (нейротропность) тоже связанна с интоксикацией и нарушением проницаемости капилляров мозга.

На примере гриппа мы ознакомились с патогенезом ОРВИ и наконец-то можем перейти к коронавирусам.

Но сначала разобьём на группы и охарактеризуем все респираторные вирусы:

1. Вирусы гриппа А (более 20 штаммов), В, С (Orthomyxoviridae)

2. Парамиксовирусы (Paramyxoviridae) – это семейство включает три рода:

Paramyxovirus – вирусы парагриппа человека (ВПГЧ) 1, 2, 3, 4-ого типов, болезнь Ньюкасла, парагриппа птиц и паротита; Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус (RS – вирус); Morbillivirus – вирус кори.

3. Респираторные коронавирусы (Coronaviridae) (есть и кишечные коронавирусы)

4. Респираторные реовирусы (Reoviridae)

5. Пикорнавирусы (Picornaviridae). Из этого семейства собственно возбудителями ОРЗ являются риновирусы (Rhinovirus более 100 серовариантов), а также некоторые сероварианты вирусов коксаки и ECHO (Enterovirus)

Все перечисленные 5 семейств относятся к РНК – содержащим вирусам

6. Респираторные аденовирусы (Adenoviridae) и геном представлен ДНК.

Таким образом возбудителями ОРВИ является 5 семейств РНК – содержащих и одно семейство ДНК -содержащих вирусов. Возникает вопрос: почему столь большое количество разнообразных вирусов может поражать эпителиальные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей и глаза?

Ответ на этот вопрос может быть однозначным: мембраны этих клеток несут множество разнообразных рецепторов, с которыми взаимодействуют разнообразные рецепторы вирусов. Только после специфической адсорбции на клетке, вирус может в неё проникнуть и вызвать заболевание.

По частоте, с которой они вызывают ОРЗ, вирусы можно расположить в следующей последовательности в порядке убывания: риновирусы, коронавирусы, RS -вирус, вирусы парагриппа, аденовирусы, вирус гриппа.

(Из учебника «Медицинская микробиология, иммунология и вирусология» под редакцией А.И. Коротлева стр.263) для мед. вузов...

Инкогнито


***


Источник.https://ss69100.livejournal.com/5408247.html