В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.



Брала здесь:https://volynka.ru/articles/text/1236

Глюкоза в ликворе – один из важных индикаторов функции гематоэнцефалического барьера, использующийся для диагностики ряда заболеваний нервной системы (воспалительные заболевания мозга и его оболочек, неопластические процессы).

Синонимы русские

Глюкоза спинномозговой (цереброспинальной) жидкости.

Синонимы английские

Cerebrospinal Fluid Glucose, CSF Glucose.

Метод исследования

Ферментативный УФ метод (гексокиназный).

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Ликвор.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Ликвор (спинномозговая жидкость, цереброспинальная жидкость) – это жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Основные функции ликвора заключаются в том, что он предохраняет головной и спинной мозг от механических и химических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутречерепного давления и водно-электролитного гомеостаза, поддерживает трофические и обменные процессы между кровью и мозгом, обеспечивает выделение продуктов его метаболизма.

В норме ликвор имеет определенный клеточный состав, содержит определенные концентрации белков, хлоридов, глюкозы, и изменение их соотношения и количества является важнейшим диагностическим признаком различных заболеваний центральной нервной системы.

Гипогликорахия – снижение уровня глюкозы в ликворе – является важнейшим диагностическим признаком поражений мягкой мозговой оболочки – менингитов, в первую очередь бактериальных (серозных и гнойных), а также грибковых. Другие, более редкие, причины понижения уровня глюкозы ликвора – это первичные и метастатические опухоли оболочек мозга (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы).

Нужно отметить, что при течении гнойных бактериальных менингитов (менингококковый, пневмококковый, стафилострептококковый) снижение содержания сахара в ликворе происходит, как правило, на поздних стадиях заболевания и не достигает столь резкой степени, как при туберкулезном (серозном) менингите. Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех лечения, так как имеется принципиальная разница в антибактериальной терапии. Туберкулезный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может иметь обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит достигнуть выздоровления без тяжелых последствий.

Для вирусных же менингитов, наоборот, характерно повышение глюкозы ликвора – гипергликоархия. Учитывая, что менингиты могут развиваться крайне быстро, вовлекая в воспалительный процесс непосредственно головной мозг (развитие менингоэнцефалита), а бактериологическое исследование ликвора производится в течение нескольких суток, определение глюкозы в ликворе является одним из определяющих исследований для дифференцировки вида менингита, а следовательно, и для подбора наиболее специфичной антибактериальной (противовирусной) терапии. Также повышение уровня глюкозы выявляется у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние), хотя в первые часы уровень глюкозы в ликворе может быть снижен.

Концентрация глюкозы в ликворе может изменяться при так называемом химическом менингите (после интратекальной химиотерапии), при цистицеркозе и эхинококкозе (но не у всех больных).

Концентрация глюкозы в ликворе зависит от ее концентрации в крови, поэтому в некоторых случаях определение ее только в ликворе без одновременного определения глюкозы сыворотки крови затрудняет интерпретацию результатов. У пациентов с гипогликемией происходит снижение глюкозы ликвора, тогда как гипергликемия может маскировать явное снижение глюкозы ликвора. В случае длительно некомпенсированного сахарного диабета глюкоза крови может избыточно попадать в ликвор, в результате чего соотношение глюкозы в ликворе и в крови может значительно меняться. Следует учитывать, что равновесие между глюкозой сыворотки и ликвора устанавливается за 4 часа, поэтому при сопоставлении глюкозы крови и ликвора не должно проходить много времени между взятием проб крови и ликвора, особенно у лихорадящих больных.

Для чего используется исследование?

Для диагностики воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек.
Для дифференциальной диагностики между менингитами различной этиологии (серозно-вирусный менингит, серозно-бактериальный менингит, гнойно-бактериальный менингит имеют значимые различия в уровне глюкозы цереброспинальной жидкости).
Для определения дальнейшей тактики лечения менингита (так как менингиты различной этиологии имеют принципиальную разницу в медикаментозной терапии).
Для диагностики неопластических процессов головного мозга и его оболочек (первичные опухоли мозга и мозговых оболочек, метастатическое повреждение головного мозга).
Иногда для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения, которое проявляется клинически вследствие кровоизлияния (субарахноидального или внутримозгового) либо вследствие тромбоишемии.
Когда назначается исследование?

При подозрении на менингит любой этиологии (наличие у пациента менингиальных симптомов: общая гиперстезия или гиперстезия органов чувств – непереносимость света, шума, головная боль, тошнота, рвота, боли в мышцах, иногда нарушения сознания), в особенности на фоне синдрома интоксикации (повышение температуры тела, слабость, отсутствие аппетита).
Редко при подозрении на неопластическое поражение центральной нервной системы.
При наличии симптомов острого нарушения мозгового кровообращения: головная боль, параличи, парезы, нарушения сознания.
Что означают результаты?

Референсные значения: 2,3 – 3,9 ммоль/л.

Причины повышения уровня глюкозы в ликворе:

менингиты вирусной этиологии (паротитный, энтеровирусный, острый лимфоцитарный хариоменингит);
ишемические нарушения мозгового кровообращения (субарахноидальное кровоизлияние);
энцефалиты различной этиологии;
опухоли головного мозга;
метастатическое поражение головного мозга;
декомпенсированный сахарный диабет.
Причины понижения уровня глюкозы в ликворе:

серозно-бактериальные менингиты (туберкулезный менингит);
гнойно-бактериальные менингиты (менингококковый, пневмококковый, стафилострептококковый;
грибковые менингиты;
опухоли мозговых оболочек.
Что может влиять на результат?

На результат может влиять уровень глюкозы в крови. Гипергликемия, в особенности длительная (декомпенсированный сахарный диабет у пациента) может дать ложное повышение либо маскировать явное снижение глюкозы ликвора. Гипогликемия – наоборот.
Важные замечания

При оценке результатов необходимо учитывать уровень глюкозы крови.
Также рекомендуется

Белок общий в ликворе
Глюкоза в плазме
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Лейкоцитарная формула
Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Кто назначает исследование?

Инфекционист, невролог, нейрохирург, терапевт, врач общей практики.
Брала здесь:https://helix.ru/kb/item/06-061

Память играет для нас важную роль в повседневной жизни. Без этой функции головного мозга невозможно не только осуществлять профессиональную деятельность, но и даже решать простые бытовые задачи. Существует мнение, что проблемы с памятью (ментальные нарушения) характерны для людей пожилого возраста, но, к сожалению, они нередко встречаются и у людей молодого возраста. Ухудшение может носить как эпизодический, так и постоянный характер. Память бывает краткосрочной и долгосрочной. Краткосрочная фиксирует текущие события и напоминает оперативную запоминающее устройство компьютера, т.е. фиксирует то, что необходимо в конкретный момент времени. В долгосрочной памяти хранится информация, накопленная за всю жизнь: воспоминания о детстве, родственниках, знания, накопленные во время обучения. Если информация, зафиксированная в краткосрочной памяти, повторяется много раз, она со временем фиксируется в долгосрочной памяти. Проблемы с памятью (когнитивные нарушения) могут привести к инвалидности, поскольку при выраженных нарушениях человек не способен не только работать и учиться, но и обслуживать себя. Чем раньше будут обнаружены нарушения в работе головного мозга, тем больше шансов восстановить его функцию. Причины проблем с памятью Причинами, по которым ухудшилась память, могут быть: нарушения обменных процессов; нехватка витаминов и микроэлементов; сосудистые нарушения; черепно-мозговые травмы; опухоли; врожденные изменения головного мозга; психические расстройства; токсическое действие алкоголя, наркотиков и других веществ; заболевания внутренних органов; возрастные изменения; инфекционные заболевания. Плохую память могут провоцировать и заболевания внутренних органов. У людей с повышенным артериальным давлением существенно снижается кровоснабжение головного мозга, что приводит к ухудшению его работы. Ухудшение также дают сосудистые изменения, которые могут возникать у больных сахарным диабетом. Ограничивает поступление крови в головной мозг и остеохондроз шейного отдела позвоночника. Нервные клетки нуждаются в постоянном питании. При хронических поражениях желудочно-кишечного тракта всасывание некоторых веществ, например, витамина В1, В12, нарушается. Это приводит к снижению способности запоминать информацию. Ухудшение когнитивных функций может возникнуть при анорексии, неполноценном питании. На работу головного мозга влияет и работа щитовидной железы. При йододефиците, снижении продукции тиреоидных гормонов ментальные нарушения встречаются очень часто. При болезнях печени она не в состоянии нейтрализовать проникшие в организм токсические вещества. В таком случае страдают все органы, в том числе наблюдается ухудшение работы головного мозга. Если причиной, по которой сильно ухудшилась память, стало заболевание внутренних органов, без его терапии невозможно восстановить работу головного мозга. У пожилых людей часто диагностируется такая болезнь, как деменция. Она может быть вызвана болезнью Альцгеймера, сосудистыми нарушениями, появлением телец Леви, представляющих собой аномальные белковые включения, а также несколькими из перечисленных причин. При деменции плохая память носит прогрессирующий характер, ухудшение сильно выражено, что может привести к инвалидности. Также существует возрастное ухудшение функции головного мозга. Как правило, оно развивается постепенно, выражается в сложности запоминания новой информации. Многим пожилым людям тяжело вспомнить прошлые события, это занимает намного больше времени, чем раньше. Эти нарушения снижают качество жизни, но не мешают ориентироваться в быту, выполнять рутинные задачи и сохранять мыслительную функцию. Не следует путать этот вид когнитивной дисфункции с болезнью Альцгеймера или деменцией. Причины ухудшения памяти в молодом возрасте В молодом возрасте к плохой памяти чаще всего приводят черепно-мозговые травмы, заболевания внутренних органов, стресс и переутомление, а также такие причины, как нарушение питания и всасывания питательных веществ, отравление токсическими веществами. Современный ритм жизни связан с многозадачностью, необходимостью много работать, недостаточным количеством времени на отдых и сон, постоянными стрессами. Человек пытается одновременно сконцентрироваться на нескольких видах деятельности, беспокоится из-за того, что не укладывается в рабочий график, часто уделяет работе время, отведенное для отдыха. Все это истощает нервную систему, становится причиной нарушения функционирования головного мозга, ухудшения когнитивных функций. В большинстве случаев эти изменения обратимы, следует лишь своевременно начать терапию. Часто причиной проблемы с памятью у молодых людей служит недостаточная активность щитовидной железы. В результате снижается обмен веществ, человек чувствует себя сонливым, заторможенным, а головной мозг начинает работать медленнее. Соответственно, процесс запоминания усложняется. Таким пациентам нужен не только прием препаратов для улучшения работы головного мозга, но и консультация врача эндокринолога. Еще один фактор, вызывающий ухудшение ментальных функций у людей среднего возраста — злоупотребление алкоголем. Это приводит к дефициту витаминов группы В, вследствие чего страдают нервные клетки. При длительном употреблении спиртного в больших количествах изменения могут быть крайне выраженными. В первую очередь утрачивается кратковременная память. У лиц, страдающих алкоголизмом, развивается тяжелая форма когнитивной дисфункции — синдром Корсакова. При этом заболевании возможность запоминать текущие события практически отсутствует, а долговременная память сохраняется лишь частично. Ухудшением функции мозга страдают и курильщики с большим стажем. Это касается не только активных, но и пассивных курильщиков. Хроническое отравление головного мозга токсическими продуктами, содержащимися в табачном дыме, снижает работу мозга на 25-30% и становится причиной серьезных нарушений. Любой удар в область головы может стать причиной когнитивных нарушений. Даже если повреждение кажется незначительным и не сопровождалось потерей сознания человека, последствия могут быть крайне серьезными. После сотрясения мозга часто возникает такой феномен, как ретроградная амнезия. В этом случае человек помнит свое прошлое, но обстоятельства, при которых была получена травма, забываются. Проблемы с памятью после ковида На сегодняшний день известно, что тяжелые формы ковид могут привести к серьезным когнитивным расстройствам. Ухудшение когнитивной функции актуально как для молодых, так и для пожилых людей. Почему после коронавируса память ухудшилась? Всем известно, что вирус поражает легкие и вызывает порой очень тяжелую дыхательную недостаточность. При недостатке кислорода в организме (гипоксии) в первую очередь страдает самый чувствительный к этому фактору орган — головной мозг. Но когнитивная функция может пострадать даже у тех, кто перенес заболевание легко или бессимптомно. Это связано со стрессом, который испытывает организм во время борьбы с инфекцией. Кроме того, ученые выяснили, что вирус обладает токсическим действием на нервные клетки, приводит к затруднению их работы, а в Германии установили, что коронавирус у больных людей может из носоглотки напрямую проникать в головной мозг и поражать его клетки. Еще один механизм, который приводит к нарушениям функции мозга при ковид — это так называемый «цитокиновый шторм» при коронавирусе, являющийся иммунной реакцией организма в ответ на проникновение возбудителя. Во время этой реакции может возникать агрессия антител к собственным клеткам организма. Вследствие этого еще недостаточно изученного феномена страдают нервные клетки (нейроны). Жалобы на проблемы с памятью у человека, перенесшего ковид, обычно возникают в течение полугода после перенесенного заболевания. При своевременно начатой терапии осложнений коронавируса удается восстановить функцию головного мозга. Что делать, если ухудшается память В первую очередь, когнитивную дисфункцию у человека нужно своевременно заметить и сразу что-то делать с этой проблемой. Все мы иногда замечаем за собой забывчивость, в какие-то дни ощущаем снижение работоспособности, но это не значит, что в каждом случае нужна медицинская помощь. Что делать, чтобы не пропустить серьезные отклонения? Когда проблема с памятью возникает остро, необходимость в обращении к врачу не вызывает сомнений. Человек, который еще совсем недавно был здоров, ярко демонстрирует признаки полной или частичной потери памяти. Не всегда он замечает это сам, обратить внимание на изменения должны его близкие. При постепенном развитии заболевания его признаки видят тогда, когда она мешает выполнять профессиональную деятельность, вызывает дезориентацию даже в привычной среде. Если проследить процесс во времени, можно отметить прогрессирование нарушений. Рассмотрим основные симптомы, которые могут отмечаться при когнитивной дисфункции: Амнезия — это отсутствие воспоминаний, связанных с определенным временным промежутком. Он может быть коротким, например, момент до или после получения травмы, и довольно продолжительным, вплоть до того, что человек забывает свое имя, домашний адрес, близких и другую важную информацию. Гипомнезия — это частичное снижение памяти. События, которые хранятся в голове, забываются не полностью. Фиксационная амнезия — это затруднения при запоминании новой информации. Этот вид нарушений не только делает невозможным процесс обучения, но и затрудняет коммуникацию, поскольку человек может забыть то, что ему сказали минуту назад. Анэкфорией называют нарушение, при котором пациент не может вспомнить информацию, полученную давно, например, какие-либо моменты своего прошлого, сведения, связанные с профессиональной деятельностью. Аффектогенная амнезия служит своеобразным защитным механизмом психики. В этом случае забываются события, которые вызвали бурные эмоциональные переживания. Например, это может быть катастрофа или смерть близкого человека. Скотомизация аналогична аффектогенной амнезии, но отличается тем, что фрагменты, выпавшие из памяти, не связаны с эмоциональными переживаниями. Псевдореминесценции — это замена выпавших из сознания эпизодов событиями, которые происходили с человеком ранее. При конфабуляциях больной заполняет то, что он забыл, вымышленными, порой крайне неправдоподобными фактами. При криптомнезии забытые события пациент заменяет историями, прочитанными в книгах либо услышанными по телевизору. При эхомнезии больной трактует текущие события, как произошедшие давно. Перечисленные нарушения могут иметь как постоянный, так и периодический характер. Следует учитывать, что сам человек далеко не всегда критичен к своему состоянию и может считать себя полностью здоровым. Если у себя или своих близких вы обнаружили симптомы нарушения памяти, нельзя терять время. Чем раньше будет начата терапия, тем больше шансов восстановления когнитивных функций. В запущенных случаях необратимые изменения настолько выражены, что о полном возвращении памяти говорить не приходится. Таким пациентам назначается терапия, препятствующая дальнейшему ухудшению. К какому врачу обратиться при проблемах с памятью В большинстве случаев пациентами, имеющими проблемы с памятью, занимается невролог. Если заболевание возникло на фоне психических отклонений, например, шизофрении, следует обратиться к психиатру. При необходимости эти доктора назначат консультации других специалистов. В некоторых случаях терапии у невролога будет недостаточно, поскольку утрата памяти может быть связана с заболеванием других органов. Например, при гипотиреозе придется лечиться у эндокринолога, при нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике — у гастроэнтеролога, при опухолях — у онколога, при менингите или энцефалите — в инфекционном отделении. Но на начальном этапе все же следует обращаться к неврологу. Он выяснит, почему ухудшается память,назначит дополнительные обследования. Во многих случаях терапия должна быть комплексной, только такая тактика приведет к положительному результату. Лечение ухудшения памяти Тактика в первую очередь зависит от того, какая болезнь вызвала проблемы с памятью. В каждом случае схема терапии будет своя. При наличии сосудистых нарушений назначается вазоактивная терапия. Она направлена на оптимизацию мозгового кровообращения, нормализацию сосудистого тонуса, улучшение микроциркуляции и профилактику образования тромбов. При наличии сосудистых нарушений головной мозг страдает от гипоксии, для предотвращения повреждения нейронов нужно восстановить кровообращение с помощью лекарственных препаратов. При большинстве когнитивных расстройств используется нейрометаболическая терапия цитаминами (Церебрамин). Она направлена на улучшение обмена веществ в нервных клетках, выполняет антиоксидантную функцию, насыщает организм необходимыми для нормальной работы головного мозга веществами, останавливает процесс гибели нейронов, способствует восстановлению поврежденных клеток. Отзывы об этих препаратах подтверждают их эффективность. Прием препаратов, оказывающих антихолинергическое и глутаматергическое действие, дает хороший результат при деменции различной природы, в том числе и болезни Альцгеймера, а также при снижении памяти и концентрации внимания другого генеза. Также используются препараты, влияющие на дофаминовые рецепторы. Этот вид терапии актуален при нарушениях памяти, связанных с выраженной недостаточностью дофаминэргической системы, например, при болезни Паркинсона. Для коррекции когнитивных расстройств широко используются немедикаментозные методы: Тренировка памяти путем усвоения новых навыков (изучение иностранных языков, игра на музыкальных инструментах, игра в шахматы). Правильный режим сна и отдыха. Дозированные физические нагрузки. Отказ от курения и алкоголя. Полноценный рацион, богатый свежими фруктами и овощами. Предотвращение стрессовых ситуаций. Стимуляция социальной активности. Если нарушения памяти вторичны, следует заняться терапией заболевания, вызвавшего когнитивные нарушения. При черепно-мозговых травмах и опухолях часто прибегают к хирургическому вмешательству, при недостаточной функции щитовидной железы необходима заместительная терапия тиреоидными гормонами, при токсических поражениях — дезинтоксикационная терапия. Следует не выпускать из виду такой параметр, как окружающая среда и безопасность пациента. При тяжелых нарушениях нужно предотвратить возможность самостоятельного выхода больного из дома, держать в недоступных местах опасные предметы, при возможности обеспечить постоянное присутствие человека, который будет обеспечивать уход. Следует учитывать, что пациенты с когнитивными нарушениями наиболее комфортно чувствуют себя в знакомой обстановке, в присутствии знакомых людей. Создание оптимальной среды позволит избежать стресса и значительно повысить эффективность лечебного процесса. Церебрамин: отзывы врачей и пациентов Один из препаратов группы цитаминов, активно применяющихся у пациентов, у которых ухудшились память и внимание — Церебрамин. Как уже говорилось выше, его назначают в рамках нейрометаболической терапии как препарат с доказанной эффективностью и положительными отзывами. Препарат содержит нуклеиновые кислоты и полипептиды, которые необходимы для нормальной работы нейронов. Кроме того, он обеспечивает трансцитоз — межклеточный транспорт молекул белков и других веществ. Этот препарат служит источником питания для нервных клеток, что позволяет заставить их работать более активно, а также предотвратить истощение и гибель. Препарат используется при нарушениях памяти и внимания, связанных с травмами, сосудистыми нарушениями, перенесенным менингитом, энцефалитом, коронавирусом, стрессом и другими факторами, а также после операций на головном мозге. Церебрамин используют для терапии пожилых пациентов, что позволяет значительно улучшить когнитивную функцию, а также предотвратить развитие выраженных нарушений, которые сильно снижают качество жизни пациента и его близких. По отзывам врачей и пациентов после курса лечения Церебрамином значительно улучшается память, возвращается способность ориентироваться в окружающем мире, повышается работоспособность. Многие пациенты смогли вернуться к выполнению своих профессиональных обязанностей. По данным электроэнцефалографии электрическая активность головного мозга после приема препарата стабилизируется, что значительно улучшает когнитивные функции. Препарат хорошо переносится, подходит для пожилых пациентов. Перечень противопоказаний минимален, среди них индивидуальная непереносимость, беременность и кормление грудью. Средний курс лечения составляет 2 недели. Повторять курсы рекомендуется каждые 3-6 месяцев. Это значительно повышает эффективность комплексного лечения когнитивных расстройств, а также служит профилактикой развития сильных нарушений памяти и концентрации. Почему плохая память — это большая сложность? Это мешает работать, заниматься любимым делом, а в тяжелом случае даже затрудняет решение самых простых повседневных бытовых вопросов. Для предупреждения ее нарушений в любом возрасте нужно полноценно питаться, избегать стрессов, уделять время отдыху, избегать травм головы, вести активный образ жизни, отказаться от вредных привычек. При первых признаках ухудшения когнитивной функции следует начать лечение. Это позволит избежать тяжелых расстройств, которые невозможно полностью устранить.
Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/problema_s_pamiatiu.html MedUniver

Брала здесь:https://meduniver.com/Medical/Neurology/problema_s_pamiatiu.html

Спутанность сознания — патологическое состояние, обусловленное нарушением психических процессов, и выражается в дезориентации личности, неспособности ориентироваться в местности, времени, отсутствии воспоминаний о текущих или прошедших обстоятельствах жизни, снижении внимания. Чаще возникает вследствие дисфункции головного мозга после травмы, на фоне интоксикации, соматических и психических заболеваний.

Поделиться:
изображение
Причины спутанности сознания
Нарушение сознания наблюдается при повреждении мозговых тканей в результате травмы, расстройства кровообращения, доброкачественных и злокачественных опухолей и внутричерепных гематом, которые угнетающе воздействуют на функцию головного мозга. Симптомы спутанности сознания возникают на фоне таких патологий, как:

шейный остеохондроз;
скрытые кровотечения;
инфекции спинного и головного мозга;
вегетососудистая дистония;
атеросклероз сосудов;
метаболические нарушения;
болезнь Альцгеймера;
эпилепсия;
психические расстройства.
Нарушение сознания возможно при обезвоживании, переохлаждении или тепловом ударе, физическом и психоэмоциональном переутомлении. В некоторых случаях проявляется, как побочная реакция на прием психотропных лекарств, чрезмерное употребление алкоголя, наркотических веществ, после наркоза. У пожилых людей подобное состояние может быть связано с процессами естественного старения.

Статью проверил
img
Булацкий Сергей Олегович
Ортопед • Травматолог • стаж 15 лет
Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 15 Февраля 2022 года

Содержание статьи
Причины спутанности сознания
Типы спутанности сознания
Методы диагностики
К какому врачу обратиться
Лечение спутанности сознания
Последствия
Профилактика спутанности сознания
Записаться в ЦМРТ
Типы спутанности сознания
Спутанность сознания бывает количественной и качественной. Количественные расстройства описывают полное выключение сознания, и выражаются в таких признаках, как:

сопор — глубокий сон, вялость, утрата произвольных рефлексов;
кома — крайне тяжёлое состояние, связанное с полной потерей сознания, угрожает смертью;
оглушение — характеризуется замедленным мышлением, безучастием к происходящему, больной реагирует на просьбы с опозданием после нескольких повторений.
Качественные расстройства это помрачение сознания, которое проявляет себя такими симптомами, как:

аменция — нарушение ориентации в собственной личности, времени, местности. Выражается бессвязным мышлением, ощущением растерянности и беспомощности, неконтролируемыми двигательными реакциями. Больной не способен к продуктивному контакту, не распознает смысл обращенных к нему вопросов;
делирий — психическое расстройство, для которого характерны галлюцинации, бред, эмоциональное перевозбуждение, слабость мышц, повышенное потоотделение, шаткость походки, дрожь в конечностях, перепады температуры, нестабильность артериального давления;
онейроид — состояние, когда ложные галлюцинации и фантастические картины переплетаются с реальными событиями или полностью их замещают. Больной испытывает страх сумасшествия, головокружения и головные боли, нарушается ночной сон, появляется неуравновешенность;
сумеречное расстройство сознания — проявляется внезапной утратой ясности в сочетании с приступами страха, ярости, тоски. Возможно бредовое состояние, галлюцинации, отрешенность;
диссоциативная фуга — психическое нарушение, во время которого человек покидает место жительства, утрачивает воспоминания о собственной личности, вступают в новые отношения. Внешнее больной спокойный и адекватный. Воспоминания чаще возвращаются внезапно через несколько дней, месяцев или лет;
двойная ориентировка — одновременно существуют истинные и ложные представления об окружающем, одинаково значимые для пациента. Человек заявляет, что у него два “Я”;
амбулаторный автоматизм — помрачение сознания без бреда и галлюцинаций, выражается в выполнении машинальных действий, без их осознания;
транс — состояние отрешенности, утраты самоконтроля.
С учетом особенностей течения спутанность сознания бывает кратковременной и длительной, поверхностной и глубокой.

Методы диагностики
Пациенты со спутанностью сознания нуждаются в комплексном обследовании невролога. В некоторых случаях может понадобиться консультация вертебролога, психотерапевта, травматолога, эндокринолога, онколога, другого специалиста. Изначально врач проводит детальный опрос пациента или его близких. При подозрении на поражение отделов центральной нервной системы в план диагностики включают биохимический анализ крови, другие лабораторные исследования. Наиболее информативны будут аппаратные методы диагностики: электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография головного мозга.

Брала здесь: https://cmrt.ru/simptomy/sputannost-soznaniya/

ТРАДИЦИОННАЯ МЕДИЦИНА В ЛЕЧЕНИЕ АТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МОЗГА

Лечение атрофии головного мозга направлено на устранение симптоматики заболевания и предотвращения распространения некротических явлений. На ранних симптомах удается обойтись без приема медикаментозных препаратов.

Так, генерализованная церебральная атрофия головного мозга 1 степени хорошо лечится отказом от вредных привычек и устранением факторов, провоцирующих изменения.

Следует учитывать, что эффективных методов терапии, способных обратить отмирание клеток не существует, поэтому пациенту назначается прием препаратов, помогающих справиться с неприятными симптомами заболевания.
Психотропные вещества – после того как первичные атрофические процессы окончились, наступают быстро прогрессирующие негативные изменения. Пациент в это время ощущает перепады настроения, раздражительность, апатию или чрезмерную возбудимость. Психотропные средства помогают справиться с психоэмоциональными нарушениями.
Средства для улучшения кровообращения – медикаментозные препараты для лечения, стимулирующие кроветворение и улучшающие циркуляцию крови, приостанавливают отмирание тканей мозга, обеспечивая окружающие доли достаточным количеством кислорода.
Гипотензивные препараты – одним из факторов, провоцирующих отмирание клеток, является гипертония. Стабилизация давления уменьшает риск быстрого прогрессирования изменений.

Рекомендуется проведение терапии в домашних условиях. При прогрессирующей атрофии и проявлениях, с которыми близкие родственники не могут справиться самостоятельно, предусмотрена госпитализация в специализированные дома престарелых или интернаты, для пожилых людей с нарушениями функций мозга.

Если нет противопоказаний, назначается лечебный массаж, улучшающий кровоток и психоэмоциональное состояние пациента.

Инвалидность при атрофии назначается при умеренных и тяжелых прогрессирующих формах заболевания. На решение государственной комиссии будет влиять степень нетрудоспособности пациента.

РОЛЬ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО НАСТРОЯ В ЛЕЧЕНИИ АТРОФИИ

Большинство врачей сходится во мнении, что правильный настрой, спокойная атмосфера, участие в повседневных делах благотворно сказываются на самочувствии пациента. Родным следует побеспокоиться об отсутствии нарушения регуляции, режимов дня.

Активная жизнь, положительный настрой, отсутствие стрессов - являются лучшими средствами, позволяющими приостановить развитие заболевания.

Факторы, способствующие предотвращению дегенеративных явлений:
Здоровый образ жизни.
Отказ от вредных привычек.
Контроль артериального давления.
Здоровое питание.
Ежедневная умственная деятельность.


ЛЕЧЕНИЕ АТРОФИИ МОЗГА НАРОДНЫМИ СРЕДСТВАМИ

Народные средства, как и методы официальной медицины, направлены на снижение симптомов заболевания. Атрофические изменения являются необратимыми. С помощью травяных сборов можно уменьшить интенсивность негативных проявлений.

Хорошие результаты приносит применением следующих сборов:
травяные чаи снижают негативные проявления заболевания Травяной чай – в равных пропорциях берут душицу, пустырник, крапиву, хвощ и заваривают кипятком в термосе. Отвар настаивается в течение ночи. Употребляют три раза в сутки.
Рожь и звездчатку заваривают в термосе. Пьют в неограниченном количестве после еды. Особенно хорошо травяной чай из звездчатки и молодой ржи помогает при лечении посттравматических участков.
Барбарис, калина и шиповник – ягоды растений заливают кипятком и дают настояться в течение 8 часов. Пьют как чай без ограничений. При необходимости можно добавить мед.


ПИТАНИЕ ПРИ АТРОФИИ МОЗГА

Для работы мозга необходимо употреблять продукты, содержащие следующие компоненты и витамины:
Ненасыщенные жиры.
Омега кислоты.
Жирорастворимые витамины.

Лучше исключить из рациона мучное. Не подойдут для питания копченные и жареные блюда.

Грецкие орехи, жирные сорта рыбы, овощи и фрукты будут хорошим подспорьем для мозга.

Пациентам с атрофическими проявлениями следует отказаться от курения, употребления наркотических средств и алкоголя.

Правильное питание, наряду с физически активным образом жизни, позволит приостановить отмирание нервных клеток и поспособствует нормальной жизнедеятельности пациента.
Употреблять витамины группы В,фолиевую кислоту.
Брала здесь:http://ponchikov.net/health/zabolevaniya-mozga/567-atrofiya-golovnogo-mozga.html

Атрофия головного мозга: причины, симптомы, диагностика
Атрофические изменения коры головного мозга приводят к разрушению нейронных связей, снижению активности функциональных центров. Состояние приводит к нарушению внутримозгового метаболизма, слабоумию, формированию ряда психических заболеваний (Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, деменция).

Клинические симптомы зависят от вида, стадии, степени заболевания. Мультисистемная форма сопровождается диффузной гибелью нейронов, постепенной утратой функций организма.

Картинки по запросу атрофия головного мозга мрт

Атрофия мозга на МРТ

Причины возникновения атрофии мозга
После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

Снижение функции почек (недостаточность);
Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
Черепно-мозговая травма;
Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
Метаболические состояния;
Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.
Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Основные причины возникновения атрофии коры мозга
Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

Другие причины:

Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.
Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Причины церебральной атрофии новорожденных
Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

Повреждение костей черепа;
Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).
Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия
До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

Лобная;
Лобно-височная;
Теменно-затылочная.
Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Особенности кортикальной атрофии
Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Клинические симптомы мультисистемной атрофии
Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

Мышечный тремор при Паркинсонизме;
Нарушение походки, координации подвижности;
Потеря эрекции;
Вегето-сосудистые расстройства.
До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Клинические симптомы мозговой атрофии
Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

Отсутствие аппетита;
Потеря памяти, интеллектуальной активности;
Частые эмоциональные срывы;
Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
Раздражительность;
Отсутствие самокритики.
Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Виды и классификация атрофии головного мозга
По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

Физиологическая;
Патологическая.
Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.
Морфологические виды атрофии мозга:

Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
Смешанная.
Классификация по распространенности повреждения:

Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
Частичная – некроз ограниченной части мозга;
Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.
Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Формы мультисистемной атрофии
Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.
Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Основные стадии атрофических мозговых изменений
Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
Потеря адекватного восприятия ситуации;
Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.
Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Принципы диагностики атрофии
Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Брала здесь:http://мрт-и-кт-головного-мозга.рф/article/atrofiya-golovnogo-mozga

Причины и последствия кортикальной гипотрофии
Запись размещена в разделах: Прочие заболевания Добавить в избранное
Вконтакте6FacebookОдноклассники1


С возрастом мозг человека постепенно уменьшается в размерах, теряет объем и вес. Вследствие этого появляются головокружения, ухудшается память, резко падает слух и зрение, наблюдается нарушение координации движения.

Чем старше возраст, тем ярче становится выражена неспособность к познавательным процессам, заметнее заторможенность мыслей и нарушение контроля поведения. Причина этому — кортикальная гипотрофия мозга, к которой приводит старение сосудов, уменьшение их просвета и как следствие нарушение питания коркового слоя.

Причины гипотрофии мозга
Фото головного мозга человекаСтепень тяжести кортикальной гипотрофии обусловлено генетическими факторами, внешняя среда и образ жизни лишь ускоряют или углубляют процесс. Клинические формы болезни отличаются площадью участков пораженной коры и глубиной их гипотрофии. На всех стадиях заболевания прослеживается медленный, но прогрессирующий распад психической деятельности, ведущий к тотальному полоумию.





Внешним фактором, усугубляющим заболевание, является остеохондроз позвоночника спондилез, которые сопровождаются сдавливанием позвоночных артерий, что приводит к недостатку питания мозга. Так же снабжение мозга может ухудшаться вследствие черепно-мозговых травм, стрессов и сахарного диабета. Курение и злоупотребление алкоголем так же вносят негативную лепту.

Лечение кортикальной гипотрофии
Лечение заболевания в основном симптоматическое, направленное на облегчение отдельных симптомов и минимизацию внешних проявлений заболевания. Устранить первопричину, вызвавшую болезнь, практически невозможно, так как в настоящее время не существует методик и препаратов для лечения гипотрофических процессов, происходящих в корковом слое мозга.

При выраженной апатии пациентам назначаются психотропные вещества со стимулирующим воздействием. Хороший результат дает внутривенное введение препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, уменьшающие вязкость крови и способствующие утилизации кислорода. Полезны при кортикальной гипотрофии витамины и антиоксиданты, липоевая и пантотеновая кислоты.

Уход за пожилым человекомЛекарственная терапия хорошо сочетается с физиотерапией. Улучшение питания коркового слоя мозга наблюдается при квантовой терапии и лечении озоном. Хорошие результаты дает массаж воротниковой зоны, теплые ванны с добавлением хвойного экстракта, брома и морской соли.

При первых симптомах кортикальной гипотрофии не рекомендуется помещать больного в больницу, отрывая его от привычной среды обитания, так как это может спровоцировать резкое ухудшение состояния. Необходимо создать условия для активного образа жизни, заставлять пациента много двигаться, нагружать посильными домашними делами, стимулировать заинтересованность бытовыми проблемами. Помещение в больницу рекомендуется только при ярко выраженном старческом полоумии и при невозможности постоянного надзора и ухода за больным.

К сожалению, профилактика кортикальной гипотрофии не существует, и уберечься от возникновения этого заболевания невозможно. Снизить степень тяжести и продлить психическое здоровье могут здоровый образ жизни и своевременное лечение заболеваний сосудов.

Брала здесь:http://tvoelechenie.ru/zabolevaniya/prichiny-i-pos...ya-kortikalnoj-gipotrofii.html

Содержание
Причины гипотрофии мозга
Степени гипотрофии
Лечение гипотрофии мозга
Понятие гипотрофия объединяет нарушения, связанные с недостаточным питанием тканей. При нарушении питания тканей мозга возникает задержка его развития, недостаточные размеры, вследствие чего развивается множество проблем в организме. Гипотрофия мозга может быть как врожденной, так и приобретенной. То есть причины у данного заболевания бывают внутренними и внешними. Чаще всего от данного недуга страдают дети до 2 лет, у детей более старшего возраста и у взрослых гипотрофия встречается намного реже.



Причины гипотрофии мозга
Врожденные:

Мутация хромосом,
Дефицит кислорода во время внутриутробного развития,
Нездоровый образ жизни матери во время беременности,
Возраст матери во время беременности менее 18 и более 42 лет,
Инфекции женщины во время беременности.
Гипотрофия коры головного мозга может развиться вследствие таких причин:

Ненадлежащий уход за ребенком и недостаточное питание,
Острые инфекционные заболевания,
Нарушение питания мозга в связи с употреблением наркотиков и злоупотреблением алкоголем.
Степени гипотрофии
Поскольку мозг не получает достаточного питания, он не справляется со своей работой и не всегда адекватно «отдает команды» другим органам.

гипотрофия мозгаПервая степень характеризуется отставанием массы тела от роста, то есть чрезмерной худобой. На этой стадии наблюдаются хронические нарушения работы пищеварительных органов. Однако еще не нарушены психомоторные функции, человек часто еще достаточно активен.

Вторая стадия гипотрофии мозга сопровождается снижением эмоционального тонуса, развивается апатия, снижается интерес к жизни. На второй стадии может наблюдаться кортикальная гипотрофия головного мозга. У детей она становится причиной задержки развития психомоторных функций. Не формируются вовремя способности выполнять различные движения, контролировать свое поведение, отстает развитие речевых навыков.

Внешне явления гипотрофии проявляются в виде сухой шелушащейся кожи, вялого поведения. Возможно появление интеркуррентных заболеваний, которые обусловлены нарушением терморегуляции (например, пневмония).

На третьей стадии гипотрофии больной может быть раздражительным, при этом его практически не интересует, что происходит вокруг. Задержка развития ярко выражена, также может происходить утрата уже приобретенных навыков. На третьей стадии возможно присоединение гипотрофии мозжечка.

Процессы нарушения питания тканей мозжечка постепенно нарастают и сочетаются с признаками нарушения работы других отделов мозга. Как известно, мозжечок отвечает за координацию движений, поэтому нарушения в его работе прежде всего сказываются на состоянии мышц-синергистов и антагонистов, то есть мышц, совершающих двигательные акты. В результате движения становятся несогласованными, неточными, часто наблюдается тремор.

У взрослых поражение мозжечка и развитие его гипотрофии может наблюдаться при ишемических и геморрагических инсультах. Кроме того, злоупотребление алкоголем, вирусная инфекция могут привести к нарушению питания данного отдела мозга.

Гипотрофические явления мозжечка часто сопровождаются гидроцефалией и соответствующими симптомами. Среди них:

Повышенное внутричерепное давление,
Головные боли, головокружения, шум в ушах.
Различные неврологические расстройства,
Двигательные нарушения,
Снижение остроты зрения,
Эпилептические припадки,
Психические нарушения: интеллектуальные и личностные,
Вялость, апатия,
Приступы агрессии.
Лечение гипотрофии мозга
На первой стадии заболевания назначается лечение, связанное в первую очередь с нормализацией поступления в организм необходимых питательных веществ. Могут быть назначены некоторые препараты, например нейропротекторы. Лечение проводится амбулаторно. Вторая и третья степени заболевания требуют серьезного лечения в стационаре. Прогнозы сильно разняться. Многое зависит от причин заболевания, возраста пациента. Когда речь идет о детях, то шансов на выздоровление гораздо больше, чем у взрослых, так как способность детского мозга к восстановлению гораздо выше. Однако при врожденных аномалиях не всегда можно помочь. Хотя современная наука постоянно находит новые успешные способы лечения различных заболеваний.

Семакс
Действующее вещество:
Метионил-глутамил- гистидил-фенилаланил- пролил-глицил- пролин ()


Состав и форма выпуска:
Капли назальные 0,1% 1 л
семакс (в пересчете на 100% вещество) 1 г
метиловый эфир параоксибензойной кислоты (Нипагин) 1 г
вода очищенная до 1 л
во флаконах с пробкой-пипеткой дозирующей по 3 мл; в пачке картонной 1 флакон.

Капли назальные 1% 1 л
семакс (в пересчете на 100% вещество) 10 г
метиловый эфир параоксибензойной кислоты (Нипагин) 1 г
вода очищенная до 1 л
во флаконах по 3 мл с пробкой-капельницей, в пачке картонной 1 флакон.


Показания:
Семакс® капли назальные 0,1%

интеллектуально-мнестические расстройства при сосудистых поражениях головного мозга;
состояния после ЧМТ, нейрохирургических операций и наркоза;
дисциркуляторная энцефалопатия;
преходящие нарушения мозгового кровообращения, а также невротические расстройства различного генеза, в т.ч. после ионизирующего излучения;
восстановительный период после инсульта;
повышение адаптационных возможностей организма человека в экстремальных ситуациях;
профилактика психического утомления при монотонной операторской деятельности в наиболее напряженные периоды работы в стрессовых условиях;
атрофия зрительного нерва;
невриты воспалительной, токсико-аллергической этиологии;
в качестве ноотропного средства у детей в возрасте от 5 лет при лечении минимальных мозговых дисфункций (в т.ч. синдрома дефицита внимания с гиперактивностью).
Семакс® капли назальные 1%

Ишемический инсульт (острый период).


Противопоказания:
Семакс® капли назальные 0,1%

повышенная чувствительность к компонентам препарата;
беременность;
период лактации;
острые психозы;
расстройства, сопровождаемые тревогой;
судороги в анамнезе;
детский возраст до 5 лет.
Семакс® капли назальные 1%

повышенная чувствительность к компонентам препарата;
беременность;
период лактации;
острые психозы;
расстройства, сопровождаемые тревогой;
судороги в анамнезе.

Побочные действия:
При длительном применении возможно слабое раздражение слизистой оболочки носа.


Передозировка:
Явлений передозировки препаратом до настоящего времени не удавалось выявить даже при значительном увеличении разовой дозы.


Способ применения и дозы:
Интраназально, используя флакон, укупоренный пластмассовой пробкой-пипеткой.

Метод использования флакона-капельницы показан на рисунках 1–4.


Рис 1. Срезать кончик пипетки в указанном месте.


Рис. 2 Вид пипетки, закрытой колпачком.


Рис. 3. Метод использования раствора: перевернуть флакон и, легко постукивая пальцем по донышку, дождаться, чтобы жидкость заполнила все пространство пипетки.


Рис. 4. Метод закапывания раствора. Снять колпачок и легким надавливанием на широкую часть пипетки, выдавить необходимое количество капель препарата в носовой ход (на слизистую оболочку).

Хранить препарат с плотно закрытым колпачком, как показано на рис. 2.

Семакс® капли назальные 0,1%

В одной капле стандартного раствора содержится 50 мкг активного вещества. Пипеткой раствор препарата в количестве не более 2–3 капель вводится в каждый носовой ход. При необходимости увеличения дозировки введение осуществляется в несколько приемов с интервалами 10–15 мин.

Разовая доза составляет 200–2000 мкг (из расчета 3–30 мкг/кг).

Суточная доза — 500–5000 мкг (из расчета 7–70 мкг/кг).

Препарат назначают ежедневно в течение 3–5 дней, при необходимости курс лечения продлевают до 14 дней.

При заболеваниях зрительного нерва препарат закапывается по 2–3 капли в каждый носовой ход 2–3 раза в день. Суточная доза — 600–900 мкг. Курс лечения — 7–10 дней.

Кроме того, препарат может вводиться путем эндоназального электрофореза. Препарат вводится с анода. Сила тока — 1 мА, продолжительность воздействия — 8–12–15 мин.

Суточная доза — 400–600 мкг. Курс лечения — 7–10 дней.

В педиатрии: при минимальных мозговых дисфункциях препарат закапывается по 1–2 капли в каждый носовой ход 2 раза в день (утром и днем). Суточная доза — 200–400 мкг. Курс лечения — 30 дней.

Семакс® капли назальные 1%

Объем одной капли равен 0,05 мл (50 мкл). В одной капле стандартного раствора содержится 500 мкг активного вещества.

При инсульте средней тяжести за один прием вводится по 2–3 капли в каждую ноздрю, что составляет 2000 мкг (4 капли или 0,2 мл) — 3000 мкг (6 капель или 0,3 мл). Закапывание проводят 3–4 раза в день, с интервалом между закапываниями 3–4 ч. Суточная доза составляет 6000 мкг (12 капель или 0,6 мл ) — 12000 мкг (24 капли или 1,2 мл).

При тяжелом инсульте за один прием вводится по 3–4 капли в каждую ноздрю, что составляет 3000 мкг (6 капель или 0,3 мл) — 4000 мкг (8 капель или 0,4 мл). Закапывание проводят 4–5 раз в день с интервалом между закапываниями 2,5–3 ч. Суточная доза составляет 12000 мкг (24 капли или 1,2 мл) — 20000 мкг (40 капель или 2,0 мл).

Препарат назначают ежедневно в течение 10 дней.

Дорогие читатели, сегодня на блоге я продолжаю публиковать серию статей от врача Евгения Снегиря. Тот, кто бывает часто на моем блоге, уже знают Евгения. Это врач с большим опытом работы. Я всегда говорю: «Побольше бы было таких врачей у нас, когда врач — и профессионал в своем деле, и просто душевный человек». Неслучайно и название сайта, который ведет Евгений, звучит Лекарство для души. Приглашаю всех зайти в гости к Евгению. Столько полезной информации там можно найти.

Итак, для всех читателей моего блога Евгений уже давал очень подробную информацию о профилактике инсульта. Это были статьи Факторы риска инсульта, Профилактика инсульта, статья о снижении вязкости крови Антиагреганты и антикоагулянты, Как снизить уровень холестерина в крови. Сегодня продолжение разговора. Евгений расскажет нам о ноотропных препаратах, которые могут использоваться для профилактики инсульта.


Яндекс.Директ

Препарат для памяти и внимания
Гинкоум Эвалар по выгодной цене! Решает целый комплекс проблем!
Где купитьГлицин ФортеОструмГинкго билоба
evalar.ru
Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Антикварный магазин.
Vip-подбор от эксперта по антиквариату с 30-летним опытом Вадима Забелина
30 лет опытаКнигиГравюрыАнтиквариат
антикварный-салон-в-москве.рфНовосибирск
Передаю слово Евгению.

Ноотропные препараты
Ноотропные препараты повышают устойчивость головного мозга к повреждающим факторам, поэтому могут использоваться в профилактике инсульта. Объясним механизм действия этих лекарств и цель их назначения врачом.

Прежде всего, приведём классификацию ноотропов.

Производные пирролидона: пирацетам, фенотропил.
Производные диметиламиноэтанола: деанол, деанола ацеглюмат, центрофеноксин.
Препараты нейроаминокислот: фенибут, пикамилон, пантогам, глицин, глутаминовая кислота.
Производные пиридоксина: пиритинол.
Холиномиметики центрального действия: холина альфосфоцерат (глиатилин).
Препараты Гингко Билоба: билобил, танакан.
В основе действия ноотропных препаратов лежат следующие эффекты:

Улучшение энергетического состояния нервных клеток (утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, РНК и белков).
Стабилизация мембран нервных клеток.
Улучшение передачи нервного импульса по нервным волокнам.
Все эти эффекты способствуют защите головного мозга при нарушениях кровоснабжения и питания нервной клетки.

Дадим понятную характеристику конкретных препаратов, которые может назначить Вам врач.


I. Производные пирролидона.
1. Пирацетам (ноотропил).
В механизме действия данное лекарство имеет два направления: нейропротективное (непосредственно защищающее нервную клетку) и сосудистое (улучшение локального мозгового кровотока).

При его приёме активизируется умственная деятельность – улучшается память, мышление, способность к обучению, восстанавливаются и стабилизируются функции головного мозга. Улучшается настроение и внимание.

Особенности действия:

А. В пожилом и старческом возрасте усиливает действие препаратов, назначенных с целью лечения стенокардии (нитроглицерин) и снижает в них потребность. Улучшает функциональное состояние сердечной мышцы.

Б. Повышает эффективность антидепрессантов.

В. При назначении препаратов, применяющихся при лечении патологии щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) возможно развитие беспокойства, раздражительности, расстройства сна.

Побочные эффекты: может развиться повышенная возбудимость, нервозность, раздражительность, бессонница, головокружение, тошнота, рвота, боли в животе.

Препарат противопоказан при конечной стадии почечной недостаточности, беременности и кормлении грудью.



2. Фенотропил – ноотропный препарат из нового поколения.
Современный лекарственный препарат, недавно появившийся на фармацевтическом рынке, но уже снискавший благодарность пациентов и уважение врачей.

Значительно улучшает память, внимание, улучшает работоспособность, настроение, способность к обучению. Повышает устойчивость нервной ткани к гипоксии и токсическим воздействиям, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных зонах головного мозга. Обладает противосудорожным действием.

Практически не влияет на дыхательную и сердечно-сосудистую систему. При курсовом применении снижает аппетит, что может с успехом применяться у больных ожирением.

Хороший адаптоген: повышает устойчивость организма к стрессу в условиях чрезмерных физических и умственных перегрузок, при низких температурах, хорошо помогает в зимний период в условиях полярной ночи.

При курсовом применении не развивается лекарственная зависимость, толерантность (снижение чувствительности к лекарству), синдром «отмены». Возможно применение студентам во время подготовки к сессии, всем лицам, занятым умственным трудом в период «жизненных авралов».

Особенности действия: усиливает действие лекарственных препаратов, стимулирующих ЦНС и антидепрессантов.

Побочные действия: бессонница, поэтому не рекомендуется приём лекарства позднее 18 часов. В первые дни приёма возможно покраснение кожных покровов, ощущение тепла, умеренное повышение АД.

Противопоказания: детский возраст, беременность, кормление грудью, тяжёлые заболевания печени, почек, тяжёлая артериальная гипертензия, панические атаки в анамнезе.


II. Производные нейроаминокислот.
1. Аминалон (гамма-аминомасляная кислота).
Восстанавливает метаболические процессы в головном мозге, увеличивает устойчивость нейронов к гипоксии, способствует удалению токсических продуктов обмена. Улучшает память, мышление, оказывает умеренное психостимулирующее, противосудорожное и гипотензивное действие, уменьшает частоту сердечных сокращений. У больных сахарным диабетом снижает уровень сахара крови.

Особенности применения: усиливает действие снотворных и противосудорожных средств.

Побочные эффекты: возможны тошнота, рвота, повышение температуры тела, ощущение жара, одышка.

2. Пантогам (гопантеновая кислота).
Повышает устойчивость головного мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, улучшает усвоение головным мозгом глюкозы и кислорода. Оказывает противосудорожное действие.

Особенности действия: пролонгирует действие снотворных средств.

Побочные эффекты: возможны аллергические реакции: ринит, конъюнктивит, кожные высыпания.

3. Пикамилон (никотиноил-гамма-аминомасляная кислота).
Стимулирует обмен веществ в нервной ткани, усиливает энергетические процессы. Улучшает внимание, мышление, память, речь, способность к обучению. Улучшает мозговой кровоток, микроциркуляцию, снижает сопротивление мозговых сосудов и агрегацию тромбоцитов.

Особенности применения: уменьшает угнетающее влияние на ЦНС препаратов, содержащих этанол.

Побочные эффекты: возможны тошнота, головная боль, головокружение, раздражительность, возбуждение, тревога, аллергические реакции. Противопоказан при заболеваниях почек.

4. Фенибут
Уменьшает напряжённость, тревогу, улучшает сон. Уменьшает проявление астении, головную боль, раздражительность. Повышает умственную работоспособность, внимание, память, оказывает противосудорожное действие.

Особенности применения: усиливает эффект противопаркинсонических средств, нейролептиков, снотворных, наркотических анальгетиков.

Побочные эффекты: возможна сонливость при первых приёмах, аллергические реакции. Противопоказан при печёночной недостаточности. С осторожностью применять при заболеваниях ЖКТ, возможно раздражающее действие на слизистую.



5. Глицин
Нормализует процессы возбуждения и торможения в ЦНС, повышает умственную работоспособность, помогает при депрессии. Устраняет раздражительность, нормализует сон. Способен снижать патологическое влечение к алкоголю, предотвращает развитие алкогольного делирия и психозов. Оказывает противоэпилептическое, антистрессовое и седативное (успокаивающее) действие. Нормализует обмен веществ.

Особенности применения: снижает токсичность антиконвульсантов, нейролептиков, антидепрессантов. Усиливает эффект торможения ЦНС в сочетании со снотворными, транквилизаторами, нейролептиками.

6. Глутаминовая кислота
Активирует метаболизм головного мозга, способствует удалению токсических веществ.

Побочные эффекты: возможны повышенная возбудимость, рвота, понос, анемия, лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Противопоказана при заболеваниях печени, почек, ЖКТ, кроветворных органов, повышенной возбудимости.


III. Пиритинол
Состоит из двух молекул пиридоксина. Улучшает обменные процессы в головном мозге, повышает устойчивость к гипоксии. Стабилизирует мембраны нервных клеток, защищает их от токсического влияния свободных радикалов, образующихся в результате биохимических реакций. Улучшает реологические свойства крови, кровоток и доставку кислорода в поражённые зоны головного мозга. Повышает умственную работоспособность, память, обучаемость.

Особенности применения: увеличивает вероятность развития побочных эффектов пеницилламина, препаратов золота, сульфасалозина.

Побочные эффекты: возможны нарушения сна, повышенная возбудимость, головная боль, головокружение. Противопоказан при эпилепсии, печёночной и почечной недостаточности, диффузных болезнях соединительной ткани, выраженных изменениях картины крови, при беременности и кормлении грудью.

IV. Глиатилин (холина альфосфоцерат).
Улучшает мозговой кровоток, стимулирует обмен веществ в ЦНС. Повышает настроение, умственную деятельность, концентрацию внимания, память, устраняет апатию.

Побочные эффекты: возможна тошнота, рвота, аллергические реакции. Противопоказан при беременности, кормлении грудью, в детском возрасте.

V. Экстракт Гинкго Билоба (билобил, мемоплант, танакан)
Представляет собой стандартный растительный препарат. Улучшает микроциркуляцию и мозговое кровообращение, снабжение головного мозга глюкозой и кислородом. Снижает проницаемость капилляров головного мозга, оказывает противоотёчное действие. Уменьшает количество свободных радикалов, способных повреждать мембраны нервных клеток. Улучшает метаболизм клеток организма.

Побочные эффекты: возможны головная боль, нарушение пищеварения, аллергические реакции. Противопоказан при беременности, кормлении грудью, в детском возрасте.

Источник: http://irinazaytseva.ru/profilaktika-insulta-nootropnye-preparaty.html

Ноотропное средство - Группа - Перечень препаратов

---

Болюсы Хуато

Винпотропил

Гамибетал

Гаммалон

Глиатилин

Глутаминовая кислота

Глютаминовая кислота

Гопантам

Деманол

Идебенон

Идебенон

Кальция гопантенат

Кальция гопантенат-Рос

Кортексин

Липоцеребрин

Луцетам

Мемотропил

Минисем

Нейробутал

Нобен

Нооклерин

Ноотобрил

Ноотропил

Нооцетам

Ойкамид

---

---

© best-doctors.ru 2008 - 2013. Материалы сайта предоставлены исключительно для ознакомительных целей врачей и медицинских работников.
Информация на этом сайте может быть использована только специалистами здравоохранения и не может быть использована пациентами для принятия решения о применении лекарств. Данная информация не может рассматриваться как рекомендация пациентам по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний и не может служить заменой консультации с врачом. Ничто в данной информации не должно быть истолковано как призыв неспециалистам самостоятельно приобретать или использовать описываемые продукты.

 


Брала здесь:http://best-doctors.ru/group?id=127

фармакологическое действие:

Средство, улучшающее мозговой метаболизм. Заменимая аминокислота, играет роль медиатора с высокой метаболической активностью в головном мозге, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в головном мозге, обмен белков. Нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем. Стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС, способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость организма к гипоксии.

Является одним из компонентов миофибрилл, участвует в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ, мочевины, способствует переносу и поддержанию необходимой концентрации ионов калия в мозге, служит связующим звеном между обменом углеводов и нуклеиновых кислот, нормализует содержание показателей гликолиза в крови и тканях. Оказывает гепатопротекторное действие, угнетает секреторную функцию желудка.

Абсорбция высокая. Хорошо проникает через гистогематические барьеры (в т.ч. через ГЭБ), клеточные оболочки и мембраны субклеточных образований. Накапливается в мышечной и нервной тканях, печени и почках. Выводится почками - 4-7% в неизмененном виде.
Дозировка

Взрослым - по 1 г 2-3 раза/сут. Детям в возрасте до 1 года - по 100 мг, до 2 лет - по 150 мг, 3-4 лет - по 250 мг, 5-6 лет - по 40 мг, 7-9 лет - по 500 мг-1 г, 10 лет и старше - по 1 г 2-3 раза/сут. При олигофрении - по 100-200 мг/кг в течение нескольких месяцев. Принимают внутрь за 15-30 мин до еды, при развитии диспептических симптомов - во время или после еды. Курс лечения - от 1-2 до 6-12 мес.
Побочные действия

Возможно: рвота, жидкий стул, возбуждение ЦНС, аллергические реакции, абдоминальные боли, тошнота, повышенная возбудимость.

При длительном применении: снижение содержания гемоглобина, лейкопения, раздражение слизистой оболочки полости рта, трещины на губах.
Показания:

В составе комплексной терапии: эпилепсия (преимущественно малые припадки с эквивалентами), шизофрения, психозы (соматогенные, интоксикационные, инволюционные), реактивное депрессивные состояние, психическое истощение, бессонница, последствия менингита и энцефалита, депрессия, прогрессирующая миопатия; задержка психического развития различной этиологии, детский церебральный паралич, последствия внутричерепной родовой травмы, полиомиелит (острый и восстановительный период), болезнь Дауна; токсическая невропатия на фоне применения гидразидов изоникотиновой кислоты (в т.ч. изониазида).
Противопоказания

Лихорадочные состояния, печеночная и/или почечная недостаточность, угнетение костномозгового кроветворения, анемия, повышенная возбудимость, бурно протекающие психические реакции, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нефротический синдром, ожирение, повышенная чувствительность к глутаминовой кислоте.
Особые указания:

С осторожностью применяют при заболеваниях печени.

В период лечения необходимо проводить общие клинические анализы мочи и крови.

При возникновении побочных эффектов рекомендуется уменьшение дозы.

Глутаминовую кислоту применяют также для снятия нейротоксических явлений, связанных с приемом других препаратов.
Препараты, содержащие ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА (GLUTAMIC ACID)
• НУТРИФЛЕКС 48/150 (NUTRIFLEX 48/150) р-р д/инф. 1 л или 2 л: контейнеры пластиковые сдвоенные; 1 камера - р-р декстрозы; 2 камера - р-р аминокислот с электролитами
• КАБИВЕН ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ (KABIVEN PERIPHERAL) эмульсия д/инф. 1920 мл: контейнеры пластиковые трехкамерные 2 или 4 шт.
• НУТРИФЛЕКС 70/240 (NUTRIFLEX 70/240) р-р д/инф. 1 л или 1.5 л: контейнеры пластиковые сдвоенные; 1 камера - р-р декстрозы; 2 камера - р-р аминокислот с электролитами
• АМИНОПЛАЗМАЛЬ Б. БРАУН Е 5 (AMINOPLASMAL B. BRAUN E 5) р-р д/инф.: бутылки 250 мл, 500 мл или 1 л 10 шт.
• ЭЛТАЦИН® (ELTACIN) ◊ таб. подъязычные 70 мг+70 мг+70 мг: 30 или 60 шт.
• АМИНОПЛАЗМАЛЬ Б. БРАУН Е 10 (AMINOPLASMAL B. BRAUN E 10) р-р д/инф.: бутылки 250 мл, 500 мл или 1 л 10 шт.
• АМИНОПЛАЗМАЛЬ Е 15 (AMINOPLASMAL E 5) р-р д/инф.: бутылки 500 мл 10 шт.
• АМИНОПЛАЗМАЛЬ ГЕПА (AMINOPLASMAL HEPA) р-р д/инф. 10%: фл. или бутылки 500 мл
• КАБИВЕН ЦЕНТРАЛЬНЫЙ (KABIVEN CENTRAL) эмульсия д/инф. 1026 мл: контейнеры пластиковые трехкамерные 2, 3 или 4 шт.
• ГЛЮТАМИНОВАЯ КИСЛОТА (GLUTAMIC ACID) ◊ таб., покр. кишечнораств. обол., 250 мг: 10, 20, 40 или 1000 шт.
• ИНФЕЗОЛ® 100 (INFESOL® 100) р-р д/инф.: фл. 250 мл или 500 мл 10 шт. в компл. с держателем
• КАБИВЕН ЦЕНТРАЛЬНЫЙ (KABIVEN CENTRAL) эмульсия д/инф. 2053 мл: контейнеры пластиковые трехкамерные 2, 3 или 4 шт.
• ГЛУТАМЕВИТ (GLUTAMEVIT) ◊ таб., покр. оболочкой: 30 или 60 шт.
• КАБИВЕН ЦЕНТРАЛЬНЫЙ (KABIVEN CENTRAL) эмульсия д/инф. 1540 мл: контейнеры пластиковые трехкамерные 2, 3 или 4 шт.
• ЦЕРЕБРОЛИЗАТ (CEREBROLYSAT) р-р д/в/м введения 1 мл: амп. 10 шт.
• ВИТАТРЕСС® (VITATRESS) ◊ таб., покр. оболочкой: 30 или 50 шт.
• АМИНОПЛАЗМАЛЬ Е 5 (AMINOPLASMAL E 5) р-р д/инф.: бутылки 500 мл 10 шт.
• АМИНОПЛАЗМАЛЬ Е 10 (AMINOPLASMAL E 10) р-р д/инф.: бутылки 500 мл 10 шт.
• ИНФЕЗОЛ® 40 (INFESOL® 40) р-р д/инф.: фл. 100 мл, 250 мл или 500 мл 10 шт.
• ЦЕРЕБРОЛИЗАТ (CEREBROLYSAT) р-р д/в/м введения 1 мл: амп. 5, 10 или 20 шт.
• НУТРИФЛЕКС 40/80 (NUTRIFLEX 40/80) р-р д/инф. 1 л или 2 л: контейнеры пластиковые сдвоенные; 1 камера - р-р декстрозы; 2 камера - р-р аминокислот с электролитами
• КВАДЕВИТ (QUADEVIT) ◊ таб., покр. оболочкой: 30 шт. Брала здесь:http://health.mail.ru/drug/glutamic_acid/