-Метки

НОС а.губин актеры аллергия анализы аорта аритмия артроз архитектура аспаркам атеросклероз атеросклероз нижних конечностей банк болезнь альцгеймера боли бородавки брови бронхит варикоз вегето-сосудистая дистония верка сердючка вздутие живота видео вирусы витамины и минералы внутричерепное давление волосы восточные мотивы гадание гайморит гипертония глаза глаукома голова головная боль гомеопатия гомоцистеин горло гормональные изменения грипп грудь группа комиссар группа мгк группа мираж группа нэнси группа фристайл давление декоративно-прикладное искусство диагностика болезней диакарб диета диуретики должник желчекаменная болезнь женское здоровье живопись живот животные замки зарубежная эстрада здоровье зубы иллюстрации индия итальянская эстрада кальций кальциноз камни кандидоз кандиломы катаракта кашель келлоидные рубцы кетоацидоз кетоновые тела кино кишечник ковид кожные заболевания коллаген компьютер конъюнктивит кредит кровь кулинария лёгкие лекарственные растения лекарственные средства ликвор ликворея лоб мигрень мозг мозги мокрота мочегонные музеи музыкальный видеоклип мультфильмы мюзикл народная медицина народные средства насморк невралгия неврозы нервные болезни нетравматическая ликворея нетрадиционное лечение ноги носовые выделения носовые пазухи носоглотка обмен веществ ожирение ожоги онемение онкология опухоль осп-студия остеопороз остеохондроз открытки память паразиты песни из кинофильмов песня года печень пищеварение пневмония полипы почки правильное питание простуда проценты путешествия разное религия ресницы ретро ринит ринорея риносинусит российская эстрада сахар сахарный диабет светлана разина сердце синусит сказки слизь советская эстрада сосуды спасмы сосудов головного мозга спинномозговая жидкость старинная мода стопа судебные приставы сфеноидит татьяна овсиенко тромбофлебит туя узи уши фарингит фарфор ферментопатии форум фронтит холестерин холецистит хроническая почечная недостаточность шансон шея шпоры шрамы шум в голове щитовидная железа эритромицин эрмитаж эутирокс юрист

 -Цитатник

Эмиль Вернон - (0)

Художник Эмиль Вернон.   Эмиль Вернон (Emile Vernon, 1872-1919) - французски...

ПЯТЬ РАСТЕНИЙ ОТ КАТАРАКТЫ - (0)

ПЯТЬ РАСТЕНИЙ ОТ КАТАРАКТЫ. ЭТА БОЛЕЗНЬ ПОРАЖАЕТ 55% ЛЮДЕЙ ПОСЛЕ 50 ЛЕТ.. Помутнение хрустали...

Елена Алмазова и Виталий Шваров -иллюстрации к сказкам - (0)

Елена Алмазова и Виталий Шваров. Иллюстрации к сказкам.Часть- 5. «Курочка Ряба»- ...

С Новым годом дорогие друзья!!!! Иллюстратор OlesyaGavr. Новогоднее. - (0)

С Новым годом дорогие друзья!!!! Иллюстратор OlesyaGavr. Новогоднее. Дорогие друзья и ...

Марина Федотова - (0)

Иллюстратор Марина Федотова. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17....

 -Приложения

  • Перейти к приложению Открытки ОткрыткиПерерожденный каталог открыток на все случаи жизни
  • Перейти к приложению Я - фотограф Я - фотографПлагин для публикации фотографий в дневнике пользователя. Минимальные системные требования: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 со включенным JavaScript. Возможно это будет рабо
  • Перейти к приложению Всегда под рукой Всегда под рукойаналогов нет ^_^ Позволяет вставить в профиль панель с произвольным Html-кодом. Можно разместить там банеры, счетчики и прочее
  • Программа телепередачУдобная программа телепередач на неделю, предоставленная Akado телегид.
  • Перейти к приложению Улучшение фотографий Улучшение фотографийНе очень удачные фотки? Хочешь улучшить, но не знаешь Фотошоп? Не парься - просто дай задание, и мы сделаем всё за тебя!

 -Фотоальбом

Посмотреть все фотографии серии Общая
Общая
09:35 14.10.2011
Фотографий: 59

 -Всегда под рукой

 -Я - фотограф

Женский образ в живописи 18-20 веков часть 1

 -

Радио в блоге
[Этот ролик находится на заблокированном домене]

Добавить плеер в свой журнал
© Накукрыскин

 -Поиск по дневнику

Поиск сообщений в Людмила_нск

 -Подписка по e-mail

 

 -Сообщества

Участник сообществ (Всего в списке: 1) Диабеткафе

 -Статистика

Статистика LiveInternet.ru: показано количество хитов и посетителей
Создан: 11.01.2011
Записей:
Комментариев:
Написано: 10558

Записи с меткой кишечник

(и еще 6250 записям на сайте сопоставлена такая метка)

Другие метки пользователя ↓

НОС а.губин актеры аллергия архитектура атеросклероз банк болезнь альцгеймера боли брови бронхит видео внутричерепное давление волосы гипертония глаза голова головная боль горло гормональные изменения грипп группа нэнси декоративно-прикладное искусство диагностика болезней диуретики должник желчекаменная болезнь женское здоровье живопись живот животные замки зарубежная эстрада здоровье иллюстрации индия кашель кетоновые тела кино ковид кожные заболевания коллаген кулинария лёгкие лекарственные растения лекарственные средства ликвор ликворея мозг мокрота мочегонные музеи музыкальный видеоклип мультфильмы народная медицина насморк невралгия неврозы ноги носовые выделения носовые пазухи носоглотка онкология остеохондроз открытки память печень полипы почки простуда путешествия разное религия ресницы ретро ринорея российская эстрада сахар сахарный диабет сердце сказки слизь советская эстрада сосуды спинномозговая жидкость стопа тромбофлебит фарфор холецистит шея щитовидная железа эрмитаж
Комментарии (0)

Инструкция на Левомицетин

Дневник

Понедельник, 24 Апреля 2023 г. 12:44 + в цитатник
Инструкция на Левомицетин
Левомицетин, 500 мг, таблетки, 20 шт.
Левомицетин
ЦЕНЫ
4.2
ОТЗЫВЫ
АНАЛОГИ
Выбор формы выпуска

Левомицетин, 500 мг, таблетки, 10, 20 шт.
Состав
Описание
Фармакодинамика
Фармакокинетика
Показания к применению
Способ применения и дозы
Противопоказания
Побочное действие
Передозировка
Взаимодействие
Особые указания
Форма выпуска
Условия отпуска
Производитель
Состав
Таблетки 1 табл.
активное вещество:
левомицетин 250 мг
500 мг
вспомогательные вещества: крахмал картофельный; ПВП низкомолекулярный медицинский (повидон); кальция стеарат
Описание
Таблетки белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Фармакодинамика
Бактериостатический антибиотик широкого спектра действия, нарушает процесс синтеза белка в микробной клетке.

Эффективен в отношении штаммов бактерий, устойчивых к пенициллину, тетрациклинам, сульфаниламидам.

Активен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных бактерий, возбудителей гнойных инфекций, брюшного тифа, дизентерии, менингококковой инфекции, гемофильных бактерий, Escherichia coli, Shigella dysenteria spp., Shigella flexneri spp., Shigella boydii spp., Shigella sonnei spp., Salmonella spp. (в т.ч. Salmonella typhi, Salmonella paratyphi), Staphylococcus spp., Streptococcus spp. (в т.ч. Streptococcus pneumoniae), Neisseria meningitidis, ряда штаммов Proteus spp., Pseudomonas pseudomallei, Rickettsia spp., Treponema spp., Leptospira spp., Chlamydia spp. (в т.ч. Chlamydia trachomatis), Coxiella burnetii, Ehrlichia canis, Bacteroides fragilis, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae.

He действует на кислотоустойчивые бактерии (в т.ч. Mycobacterium tuberculosis), синегнойную палочку, клостридии, устойчивые к метициллину штаммы стафилококки, Acinetobacter, Enterobacter, Serratia marcescens, индолположительные штаммы Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa spp., простейшие и грибы.

Устойчивость микроорганизмов развивается медленно.

Фармакокинетика
Абсорбция — 90% (быстрая и почти полная). Биодоступность — 80%. Связь с белками плазмы — 50–60%, у недоношенных новорожденных — 32%. Tmax после перорального приема — 1–3 ч. Vd — 0,6–1 л/кг. Терапевтическая концентрация в крови сохраняется в течение 4–5 ч после приема.

Хорошо проникает в жидкости и ткани организма. Наибольшие концентрации создаются в печени и почках. В желчи обнаруживается до 30% от введенной дозы. Cmax в спинномозговой жидкости определяется через 4–5 ч после однократного введения внутрь и может достигать при невоспаленных мозговых оболочках 21–50% от Cmax в плазме и 45–89% — при воспаленных мозговых оболочках. Проходит через плацентарный барьер, концентрации в сыворотке крови плода могут составлять 30–80% от концентрации в крови матери. Проникает в грудное молоко. Основное количество (90%) метаболизируется в печени. В кишечнике под действием кишечных бактерий гидролизуется с образованием неактивных метаболитов.

Выводится в течение 24 ч, почками — 90% (путем клубочковой фильтрации — 5–10% в неизмененном виде, путем канальцевой секреции в виде неактивных метаболитов — 80%), через кишечник — 1–3 %. T1/2 у взрослых — 1,5–3,5 ч, при нарушении функции почек — 3–11 ч. T1/2 у детей (от 1 мес до 16 лет) — 3–6,5 ч, у новорожденных (от 1 до 2 дней) — 24 ч и более (варьирует особенно у детей с малой массой тела при рождении), 10–16 дней — 10 ч. Слабо подвергается гемодиализу.

Левомицетин: Показания
Заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами:

абсцесс мозга;

брюшной тиф;

паратиф;

сальмонеллез (главным образом генерализованные формы);

дизентерия;

бруцеллез;

туляремия;

лихорадка Ку;

менингококковая инфекция;

риккетсиозы (в т.ч. сыпной тиф, трахома, пятнистая лихорадка Скалистых гор);

пситтакоз;

паховая лимфогранулема;

хламидиозы;

иерсиниозы;

эрлихиоз;

инфекции мочевыводящих путей;

гнойная раневая инфекция;

пневмония;

гнойный перитонит;

инфекции желчевыводящих путей;

гнойный отит.

Способ применения и дозы
Внутрь. За 30 мин до еды, при развитии тошноты и рвоты — через 1 ч после еды, 3–4 раза в сутки. Средняя продолжительность курса лечения — 8–10 дней.

Для взрослых разовая доза составляет — 250–500 мг, суточная — 2000 мг/сут. При тяжелых формах инфекций (в т.ч. при брюшном тифе, перитоните) в условиях стационара возможно повышение дозы до 3000–4000 мг/сут.

Детям назначают под контролем концентрации препарата в сыворотке крови по 12,5 мг/кг (основание) каждые 6 ч или по 25 мг/кг (основание) каждые 12 ч, при тяжелых инфекциях (бактериемия, менингит) — до 75–100 мг/кг (основание) в сутки.

Левомицетин: Противопоказания
гиперчувствительность;

угнетение костномозгового кроветворения;

острая интермиттирующая порфирия;

дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

печеночная недостаточность;

почечная недостаточность;

заболевания кожи (псориаз, экзема, грибковые поражения);

беременность;

период лактации;

детский возраст (до 2 лет).

С осторожностью назначают пациентам, получавшим ранее лечение цитостатическими препаратами или лучевую терапию.

Левомицетин: Побочные действия
Со стороны пищеварительной системы: диспепсия, тошнота, рвота (вероятность развития снижается при приеме через 1 ч после еды), диарея, раздражение слизистой оболочки полости рта и зева, дерматит (в т.ч. перианальный дерматит — при ректальном применении), дисбактериоз (подавление нормальной микрофлоры).

Со стороны органов кроветворения: ретикулоцитопения, лейкопения, гранулоцитопения, тромбоцитопения, эритроцитопения; редко — апластическая анемия, агранулоцитоз.

Со стороны нервной системы: психомоторные расстройства, депрессия, спутанность сознания, периферический неврит, неврит зрительного нерва, зрительные и слуховые галлюцинации, снижение остроты зрения и слуха, головная боль.

Аллергические реакции: кожная сыпь, ангионевротический отек.

Прочие: вторичная грибковая инфекция, коллапс (у детей до 1 года).

Передозировка
Возможно возникновение серого синдрома у недоношенных и новорожденных при лечении высокими дозами, причиной развития которого является накопление хлорамфеникола, обусловленное незрелостью ферментов печени у детей, а также его прямое токсическое действие на миокард.

Симптомы: голубовато-серый цвет кожи, пониженная температура тела, неритмичное дыхание, отсутствие реакций, сердечно-сосудистая недостаточность. Летальность — до 40%.

Лечение: гемосорбция, симптоматическая терапия.

Взаимодействие
Одновременное назначение с ЛС, угнетающими кроветворение (сульфаниламиды, цитостатики), влияющими на обмен веществ в печени, а также с лучевой терапией, увеличивает риск развития побочных действий.

При одновременном приеме этанола возможно развитие дисульфирамовой реакции.

При назначении с пероральными гипогликемическими препаратами отмечается усиление их действия (за счет подавления метаболизма в печени и повышения их концентрации в плазме).

При одновременном применении с эритромицином, клиндамицином, линкомицином отмечается взаимное ослабление действия за счет того, что хлорамфеникол может вытеснять эти препараты из связанного состояния или препятствовать их связыванию с субъединицей 50S бактериальных рибосом.

Снижает антибактериальный эффект пенициллинов и цефалоспоринов.

Хлорамфеникол подавляет ферментную систему цитохрома Р450, поэтому при одновременном применении с фенобарбиталом, фенитоином, непрямыми антикоагулянтами отмечается ослабление метаболизма этих препаратов, замедление выведения и повышение их концентрации в плазме.

Особые указания
Вследствие высокой токсичности не рекомендуется без необходимости применять для лечения и профилактики банальных инфекций, простудных заболеваний, гриппа, фарингита, бактерионосительства.

Тяжелые осложнения со стороны кроветворной системы, как правило, связаны с применением высоких доз (более 4 г/сут) на протяжении длительного времени.

В процессе лечения необходим систематический контроль картины периферической крови.

У плода и новорожденных печень недостаточно развита для того, чтобы связывать хлорамфеникол, и препарат может накапливаться в токсической концентрации и приводить к развитию серого синдрома, поэтому детям в первые месяцы жизни препарат назначают только по жизненным показаниям.

При одновременном приеме левомицетина и этанола возможно развитие дисульфирамовой реакции (гиперемия кожных покровов, тахикардия, тошнота, рвота, рефлекторный кашель, судороги).

Форма выпуска
Таблетки, 250 мг и 500 мг. По 10 табл. в контурной безъячейковой упаковке или в контурной ячейковой упаковке. 1, 2, 5 контурных ячейковых упаковок помещены в пачку из картона. По 700 контурных безъячейковых упаковок (по 500 мг) или 1200 контурных безъячейковых упаковок (по 250 мг) помещены в ящик из гофрированного картона (для стационаров).

Брала здесь:https://uteka.ru/lekarstvennye-sredstva/antibiotiki/levomicetin/instructions/
0_1a946_37e93fa1_XL (400x528, 696Kb)

Метки:  
Комментарии (0)

Лактазная недостаточность, дисбактериоз, посев молока на стерильность.

Дневник

Пятница, 13 Сентября 2013 г. 11:50 + в цитатник
Любимые заболевания здорового новорожденного.

Точка зрения консультанта по грудному вскармливанию .

Лилия Казакова, педиатр, консультант по грудному вскармливанию

Опубликована в журнале “Лиза. Мой ребенок” летом 2001г.

Как-то раз я получила задание от своего руководства ответить на вопрос нашей американской коллеги, консультанта по грудному вскармливанию из La Lache League . На родительских конференциях в интернете российские мамочки очень часто обсуждают три вопроса: лактазная недостаточность, дисбактериоз и посев молока на стерильность. Что имеется в виду? Первые два состояния напоминают, то, что они, в LLL называют дисбалансом переднего и заднего молока и дисбиозом. Но эти состояния не являются страшной патологией, а на сайтах обсуждаются именно с такой точки зрения. Про посев молока на стерильность – она интересовалась, зачем проводят этот анализ?

Начну по порядку.

Лактазная недостаточность (или непереносимость лактозы).

По данным специальной литературы, болезни углеводного обмена, связанные изменением активности ферментов, расщепляющих сахара, в том числе лактозу, встречаются в популяции КРАЙНЕ РЕДКО. Данные по разным странам различны. Частота таких заболеваний изменяется от 1 на 20 000 до 1 на 200 000 детей. Почему же педиатры говорят о лактозной непереносимости чуть ли не у каждого второго ребенка? Как смогло выжить человечество, если это заболевание, приводящее, например, к гипотрофии при отсутствии лечения и гибели, встречается у большинства младенцев? Человечество смогло дожить до нынешних времен потому, что истинная лактозная непереносимость, обусловленная генетически и связанная с полным отсутствием или серьезным недостатком необходимых ферментов встречается очень редко.

А что же встречается очень часто? С чем же постоянно сталкиваются современные врачи? С лактозной непереносимостью, образовавшейся в результате неправильно организованного грудного вскармливания.

Если мама кормит ребенка 6-7 раз в сутки, “копит “ молоко к кормлению, сцеживается после кормлений, перекладывает ребенка во время кормления то к одной, то к другой груди – очень велика вероятность развития лактозной непереносимости. Эта та самая лактозная непереносимость, причиной развития которой является дисбаланс между “передней” и “задней” порциями молока. Получается, что ребенок питается преимущественно “передней” порцией молока, более жидкой, содержащей большое количество лактозы. В груди между кормлениями также собирается преимущественно “переднее” молоко, “заднее” молоко, густое, более жирное, образуется преимущественно во время сосания ребенка. Если мама переложит малыша минут через 5-10 после начала кормления к другой груди, он и из нее высосет переднее молоко. Заднее молоко мама сцедит. Малыш будет не очень хорошо прибавлять в весе, иногда просто мало. У него может быть жидкий стул с зеленью и пеной. Мама будет считать, что у нее плохое молоко, хотя его и много.

Такая же ситуация может быть, если мама ограничивает ребенка в сосании, например, строго по 15-20 минут. Ребенок часто не успевает добраться до “заднего” молока. И, кроме того, он недостаточно стимулирует грудь на выработку молока, если по 15-20 минут он сосет 6-7 раз в сутки. Поэтому параллельно, в описанных выше ситуациях, будет развиваться недостаток молока. Когда ребенка начнут прикармливать безлактозной смесью, он начнет толстеть, все вздохнут с облегчением и в сознании укрепиться миф о том, что молоко может быть плохим и его вообще мало у современных женщин.

Встречается также и транзиторная, временная лактазная недостаточность. У ребенка на правильно организованном грудном вскармливании, с хорошей прибавкой в весе, вообще с хорошим самочувствием, в первые 2-3 месяца жизни (а иногда и дольше) стул пенистый.
Если мама скажет об этом врачу, будет назначено обследование, в анализе будут обнаружены сахара. Ребенка переведут на безлактозную смесь. Однако неполное поглощение лактозы является обычным явлением для ребенка на грудном вскармливании!!! ( 66% детей в возрасте 6 недель и 60% детей в возрасте 3 месяцев).

Одной маме, например, в такой ситуации было сказано: “Ваш ребенок испытывает сильнейшие боли! Посмотрите, какое у него газообразование! А вы продолжаете кормить его своим молоком! Оно для него - яд!!!”” Я не утверждаю, что так действуют все педиатры. Я знаю врачей, которые видя, что ребенок вполне благополучен, не начинают его лечить опираясь только на полученные лабораторные результаты, и даже не назначают излишние обследования!



Давайте вспомним о том, что последние лет 50 врачи имели дело преимущественно с детьми, которых кормили смесями. Соответственно, многие знания и лабораторные тесты применимы только к этой группе детей. Наличие сахара в стуле ребенка на искусственном вскармливании является патологией. Наличие сахара в стуле ребенка на грудном вскармливании нормально! Значительное количество сахара может быть следствием неправильных рекомендаций по кормлению ребенка (частая перемена груди во время кормления, ограничение продолжительности сосания, сцеживание после кормления), т.к. ребенок получает много богатого лактозой переднего молока.

Лактозная непереносимость и новорожденный ребенок – неслыханное сочетание!!!

Дисбактериоз

Это состояние необычайно популярно.

Малыш, как известно, рождается со стерильным кишечником. Если с момента родов к нему в рот не попадает ничего, кроме материнского соска (на что он , кстати, природой только и рассчитан), то довольно быстро желудочно кишечный тракт ребенка засевается нормальной микрофлорой. В молозиве и в материнском молоке содержатся факторы, способствующие росту нормальной микрофлоры и подавляющие - патогенную. В случае если грудное вскармливание было организованно неправильно (а случай этот, к сожалению, самый распространенный), если уже в первые сутки после родов, до знакомства с материнской микрофлорой, малыш начал получать через рот разнообразные жидкости, заселение кишечника происходит далеко не идеально. Но даже в этом случае материнское молоко поможет справиться с проблемами.

Самое интересное происходит при появление ребенка дома. Нормальный стул ребенка на грудном вскармливании жидкий, желтый, с белыми комочками, может быть 7-10 раз в сутки по чуть-чуть , или 1 раз в несколько суток, но большим объемом. Чаще всего стул бывает 3-5 раз в день, у малышей первых месяцев жизни. Участковые педиатры называют эти нормальные детские какашки поносом и отправляют сдавать маму анализ кала на дисбактериоз.

При этом совершенно не учитывается тот факт, что малыш первые полгода жизни имеет право на дисбиоз в своем кишечнике и на любой стул, особенно, если при этом он хорошо растет и развивается. Потом начинается лечение, одним из главных пунктов которого является перевод ребенка, например, на кисломолочную смесь. Педиатры не виноваты. Они привыкли к стулу ребенка на искусственном вскармливании – более густому и однообразному.

Еще более интересная ситуация встречается потом, когда несмотря на питье, например, различных биопрепаратов, у ребенка продолжают высеваться микроорганизмы, не подходящие для его кишечника. В этом случае маме говорится, что все дело в ее молоке, и настаивают на прекращении грудного вскармливания. Показателен в этом отношении следующий случай. У малыша на грудном вскармливании постоянно высевались грибы Candida и гемолизирующая кишечная палочка, в больших количествах. Никакое лечение на данных микроорганизмов действия не оказывало. Маме все время говорилось, что виновато молоко. Докормив ребенка до года, мама отняла его от груди. Ребенок начал часто болеть, а грибы и палочки остались в прежних количествах.

Посев молока на стерильность.

При посеве молока на стерильность в 50-70% случаев высеваются различные микроорганизмы, чаще всего стафилококки золотистый и эпидермальный. Очень часто, при обнаружении этих организмов, маме прописывается курс лечения антибиотиками, в это время ребенка неделю кормят смесью, после чего он обычно отказывается от груди. Это худший вариант, но часто встречающийся. Или маму и ребенка начинают лечить, используя биопрепараты, или мама и ребенок пьют хлорофиллипт.

Между тем, наличие стафилококков в молоке ничего не означает! И золотистый и эпидермальный стафилококки живут на коже и слизистых человека, а также имеются на большинстве окружающих его предметов. (Например, стафилококк обладает тропностью к хлопчатобумажной ткани. При перемещении стопки пеленок количество стафилококков в воздухе резко увеличивается! ) Вместе с материнским молоком ребенок получает специфические антитела, помогающие ему справляться со стафилококком при необходимости. Получается, что стафилококк материнского молока поступает к ребенку вместе с защитой от него же. Он не опасен для ребенка! Больше того, ребенку необходимо, в первые часы после родов, заселиться маминым стафилококком. От этого стафилококка он будет защищен мамиными атителами, которые он будет получать с молозивом и молоком, и которые он уже получал трансплацентарно! Вся микрофлора маминого организма уже “знакома” иммунной системе ребенка, благодаря проникающим трансплацентарно антителам. Для ребенка опасно заселение микрофлорой роддома, в том числе и госпитальными штаммами стафилококка, устойчивого к антибиотикам! С этими микроорганизмами он не знаком и заселение ими его кожи и желудочно-кишечного тракта опасно для младенца. Если ребенок не имеет возможности “заселиться “ маминой микрофлорой, он заселяется тем, что есть вокруг. Как говорится, свято место пусто не бывает. Если нет возможности “домашнему” штамму Staphyloccocus aureus поселится на младенце, его место займет госпитальный штамм. Но это не страшно ребенку на грудном вскармливании, организм матери, выработкой соответствующих антител, поможет ребенку. Если, конечно. в жизни ребенка будет место грудному вскармливанию.

Наличие стафилококка в молоке никак не сказывается на его качестве. Стафилококковый энтероколит, которым часто пугают мам, убеждая их перестать кормить своим “ядовитым” молоком – состояние крайне редкое, встречающееся при заболеваниях иммунной системы, и возникновению которого способствует ИСКУССТВЕННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ! Надо полагать потому, что если даже у малыша, по каким-то внутренним причинам, ослаблен иммунитет, с материнским молоком он все же будет получать значимую поддержку. При переводе на искусственное вскармливание он лишается этой поддержки.

Обращение к педиатрам.

Уважаемые коллеги! Если наблюдаемый вами соматически здоровый ребенок, находящийся на грудном вскармливании, плохо набирает в весе, имеет зеленый, неустойчивый стул, проблемы с кожей, прежде чем переводить его на искусственное вскармливание, назначать обследование и лечение, постарайтесь выяснить, а правильно ли организовано грудное вскармливание данного младенца? Грудное вскармливание – процесс очень простой, если не сказать, элементарный. Но! Только в том случае, если мама, кормящая грудью, выполняет несколько простых правил и действий. Эти правила и действия, относящиеся к области культуры материнства, в течение тысячелетий были повсеместно известны и использовались. А ныне почти утрачены. Без знания этих правил полноценное грудное вскармливание не может состояться.

Если мама кормит малыша 6-7 раз в сутки, использует пустышку, допаивает младенца чайком или водичкой, сцеживается, не кормит ночью – она совершает действия, на которые ни ребенок, ни она сама природой не рассчитаны. Невозможно наладить естественный процесс, действуя противоестественно! Если у ребенка неправильное прикладывание к груди, и никто этого не замечает – это очень грустно, т.к. природа не рассчитывала, что у начинающей кормить женщины не накопится опыт наблюдения в течение жизни за другими кормящими женщинами и не будет рядом опытной матери, способной ее исправить. Без правильного прикладывания не будет достаточной стимуляции груди для выработки необходимых количеств молока, даже при частых кормлениях и ребенку с неправильным прикладыванием трудно извлекать из груди “заднее”, жирное, густое молоко!

В такой ситуации необходимо обучить маму и ребенка правильному прикладыванию к груди, наладить частые кормления по требованию ребенка, исключить использование других оральных объектов и допаивание, наладить полноценные ночные кормления, свести на нет сцеживания, если они имеются. Через 2-4 недели посмотрите на ребенка опять. В 99% случаев ни искусственное питание, ни обследование, ни лечение ребенку не понадобятся.



Статья для сайта “Я-МАМА”.

Лилия Казакова,

педиатр, консультант по грудному вскармливанию Московской общественной группы поддержки грудного вскармливания “Матери за грудное вскармливание”.
Брала здесь:http://www.akev.ru/content/view/47/52/
7708077 (700x525, 319Kb)

Метки:  
Комментарии (0)

Заболевания кишечника- 2.

Дневник

Пятница, 19 Апреля 2013 г. 13:57 + в цитатник
Патофизиология ГЭП. Глютен (точнее глиадин) - токсичный высокомолекулярный протеин. У больных ГЭП имеется дефицит пептидаз, расщепляющих белки злаков до малых пептидов или аминокислот. В результате продукты неполного распада ("токсические пептиды") повреждают слизистую оболочку кишечника. Определенную роль играют и иммунные реакции (появляются антитела к продуктам неполного расщепления), которые поддерживают поражение (разрушение) стенки кишечника. При биопсии тощей кишки выявляют: ее уплотнение, утолщение, расширение и укорочение, иногда может быть полное исчезновение ворсинок. При разрушении слизистой оболочки кишечника (где рассеяны эндокринные клетки, выделяющие гормоны) снижается выработка панкреатогенных гормонов (секретин, холецистокинин, панкреозимин), что приводит к уменьшению стимуляции поджелудочной железы и выработки ею гормонов в ответ на поступление пищи в кишечник. Все это способствует нарушению процессов переваривания жира и белка, абсорбции солей и воды в кишечнике.
В клинике ГЭП доминирует синдром мальабсорбции (по нему и оценивают тяжесть болезни) с диареей (чаще в виде стеатореи), который ликвидируется после перехода на безглютеновую диету (замена хлебных изделий на рис и кукурузу). Болезнь чаще развивается в детском возрасте. Провоцирующими факторами являются: нервно-психический стресс, погрешности питания, беременность, роды, пищевая токсикоинфекция. Обычно развивается типичный синдром мальабсорбции со снижением веса (более 10 кг), гиповитаминозом (глоссит, гингивит, выпадение волос, гиперпигментация кожи, парестезия и судороги), диареей (обильный, пенистый стул 3-10 раз в день с частицами непереваренной пищи, полифекалией и стеатореей). С пищей не усваивается до 50% белков, 40% углеводов и 80% жиров. В связи с малым усвоением пищи дети отстают в росте и физическом развитии.

Иногда диареи может и не быть, но зато появляются боли в костях вследствие деминирализации костной ткани и остеопороза (снижается всасывание кальция и фосфора) и даже компрессионные деформации. Страдает функция почти всех эндокринных органов (особенно надпочечников и половых желез). Часто имеются и нарушения психики.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ГЭП. При легкой форме (чаще проявляется у лиц старше 30 лет) нет выраженных клинических симптомов. Могут быть периодические боли в околопупочной области, вздутие, урчание и неустойчивый, кашицообразный стул.

Для ГЭП средней тяжести характерно то, что первые симптомы появляются уже в раннем детстве; имеется склонность к поносам; отставание в развитии и похудение. В период обострения заболевания выявляются: умеренные около пупочные боли, снижение аппетита, вздутие живота после еды, урчание. Стул частый, жидкий и жирный (плохо смывается с унитаза), иногда могут быть запоры. При лабораторном обследовании отмечается нарушение тонкокишечного всасывания: не усваивается до 50% съеденного жира; из-за нарушения усвоения железа формируется железодефицитная анемия. У больных с целиакией повышается риск развития рака кишечника в 80-200 раз.

Для диагностики ГЭП выявляют: признаки мальабсорбции (отставание в росте, анемия), диарею, стеаторею, полифекалию в период обострения. При биопсии тощей кишки отмечается уплотнение и утолщение ворсинок с аномалией поверхностного эпителия. Характерен положительный эффект аглютеновой диеты. В спорных случаях проводят провокационную пробу (дают 50 г глютена). В пользу ферментопатии свидетельствуют немедленное появление (усиление) диареи и стеатореи.

Лечение глютеновой энтеропатии сводится по сути к аглютеновой диете на всю жизнь. Так, у 80% больных самочувствие улучшается (уже обычно через несколько недель) после перевода больного на строгую аглютеновую диету. Нормализация биопсийных проб кишечника формируется через несколько месяцев. Больной не должен кушать продукты муки, зерна пшеницы, ржи и овса. Так, на всю жизнь исключаются: хлеб; манная, перловая, овсяная, ячменная и пшеничная крупы; а также колбасы, сосиски, вермишель, шоколад и пиво (так как они содержат злаки). Вместо них используют: рис, гречку, кукурузу, картофель и пищу, богатую белками (мясо, творог, рыба) и витаминами (фрукты и овощи). Исключается и молоко, так как данная ферментопатия часто сопровождается и гиполактазией.

Если аглютеновая диета оказалась не эффективной, то надо думать об:

ошибочном диагнозе;
больной не соблюдает строго диету;
конкурирующем заболевании (например, недостаточности поджелудочной железы);
дисахаридазной недостаточности (из-за непереносимости молока).

В тяжелых случаях, при отсутствии ремиссии от аглютеновой диеты назначают: ГКС в суточной дозе 20-40 мг; ферментные препараты (фестал, креон, панцитрат), витамины В1, 6, 12 парентерально; фуразалидон или интетрикс для лечения бактериальной контаминации тонкой кишки.
Дивертикулярная болезнь кишечника (ДВК) характеризуется появлением мешковидных выпячиваний по всей толще кишечной стенки. ДБК может быть врожденной или приобретенной, в тонкой или толстой кишке; дивертикулы могут быть единичные или множественные. ДБК имеет 2 фазы: дивертикулез, который может протекать без клиники или сочетаться с кровотечениями из прямой кишки и болями в животе; дивертикулит (развивается как осложнение у 1/4 больных ДБК) с воспалением дивертикула и с частой последующей перфорацией кишечника.

ДБК толстого кишечника встречается чаще, чем тонкого (до 30% в популяции). Причинами ДБК являются: повышение внутриполостного давления (за счет спазма мышечного слоя кишки вследствие хронических запоров); слабость или дефекты стенки кишечника; прием большого количества рафинированной пищи и в малом количестве - грубой пищи. Чаще поражаются левые отделы толстого кишечника - сигма (в 66% случаев), так как она является резервуаром для каловых масс и здесь выше давление. В 20% случаев поражается вся толстая кишка. С возрастом повышается частота ДБК. Так, у лиц старше 50 лет она встречается в 20-50% случаев. ДБК толстой кишки чаще обнаруживается случайно при ирригоскопии. В 15% случаев симптоматики не отмечается. Частые проявления болезни: запоры, непрофузные поносы, нередко чередование поносов и запоров; метеоризм; непродолжительные боли по ходу сигмы (то есть, в зонах более частого расположения дивертикулов), которые часто уменьшаются после отхождения газов и стула.

Дивертикулит - это воспалительный процесс внутридивертикулярного выпячивания вследствие плохого опорожнения, перерастяжения пищей; раздражения слизистой; бактериальной инвазии. Все это способствует формированию плотных каловых масс. Выраженность воспаления варьирует от интрамурального (или околокишечного абсцесса) до генерализованного перитонита. Острый дивертикулит встречается редко. Его главный симптом - длительные боли внизу живота, отдающие в поясницу или пах, усиливающиеся при дефекации. Может быть лихорадка, симптомы раздражения брюшины.
Хронический дивертикулит может протекать по 3 вариантам:

латентная форма - эпизодические боли в левом нижнем квадранте живота, нарушения стула (запоры), метеоризм;
колитоподобная форма (запоры, поносы, частые боли плюс преходящие ректальные кровтечения);
"абдоминальные кризы" (появляются симптомы острого живота с нередкой лихорадкой).

Осложнения ДБК:

свободная перфорация толстой кишки с исходом в фекальный перитонит;
спаечная болезнь, внутрибрюшинные абсцессы и свищи. ДБКР самая частая причина кишечных свищей;
небольшие, кратковременные кишечные кровотечения (за счет эрозии стенок сосудов дивертикула) у лиц старше 60 лет (в 10-30% случаев);
кишечная непроходимость (в 5-40% случаев) вследствие воспалительного инфильтрата, сдавливающего кишку или стеноза кишечника.

Диагностика ДБК проводится с использованием ирригоскопии и колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводится с раком толстого кишечника (информативна колоноскопия).

Лечение неосложненного дивертикулита. Назначают частую, щадящую, полужидкую диету с постепенным увеличением объема растительной клетчатки для нормализации стула. Обычно назначают: пшеничные, овсяные или ржаные отруби, которые снижают внутрикишечное давление и ускоряют транзит содержимого кишки, в повышающейся дозировке (с 5 г до 20 г в день) на фоне приема 6-8 стаканов воды в день, а также овощи и фрукты (они задерживают воду и облегчают прохождение каловых масс по кишечнику). Исключаются продукты, вызывающие вздутие и повышение давление в просвете кишечника (бобы, виноград, лук, хурма, редис, репа). При болях назначают спазмолитики, а при упорных запорах - слабительные (лактулоза по 30-60 мг в день).

Если появляются осложнения дивертикулита (например, симптомы перитонита, абсцесса) назначают орально или в/в АБ широкого спектра действия (ампициллин, цефалоспорины 3-го поколения). При повторных приступах дивертикулита в том же участке кишки или формировании осложнений (абсцесс, перфорация, кровотечения, непроходимость, свищи) делают операцию (колостомию).

Сосудистые заболевания кишечника. Ишемия кишечника обусловлена уменьшением или прекращением его кровоснабжения вследствие органического поражения сосудов (чаще мезентериальной артерии). Симптомы варьируют от нерезких, редких и мигрирующих болей в животе, до смертельных острых приступов. Все зависит от величины ишемизированного участка, степени нарушения кровообращения и быстроты развития процесса.

Ишемический колит, "брюшная жаба" (ИК) развивается чаще у лиц старше 60 лет, страдающих сосудистыми заболеваниями (ИБС, СД и поражением сосудов нижних конечностей). ИК - комплекс изменений в толстой кишки на фоне нарушения ее кровоснабжения (в большинстве случаев имеется не оклюзивное поражение). Чаще поражается левая часть поперечноободочной кишки (ее селезеночный изгиб и верхняя часть сигмы). Клиника ИК тесно связана со степенью нарушения кровоснабжения, длиной и локализацией пораженного сегмента, наличием колатералей и сопутствующих заболеваний. Так, присоединение вторичной инфекции меняет морфологию и эволюцию колита, который приобретает черты язвенного колита атипичного течения.
Редко встречается острый некроз кишечника (вследствие быстрой оклюзии крупной ветви) с сильными болями, кровотечениями, перитонитом и шоком. Эта патология требует хирургического лечения.

Более частая форма ИК - подострый (обычно поражается левая часть ободочной кишки), который возникает при поражении небольших сосудов. Наличие коллатерального кровообращения предотвращает инфаркт (нет тканевого некроза), но имеющегося кровоснабжения недостаточно для регенерации поврежденной стенки. Симптомами этой формы будут: тошнота и рвота, неинтенсивные боли в левой повздошной области; метеоризм; чередование запора и поноса; примесь темной крови в фекалиях; могут быть и кровоизлияния в стенку кишки. Заболевание продолжается несколько дней, могут появиться симптомы кишечной непроходимости. При ирригоскопии выявляют: отек стенки кишечника (чаще в области селезеночного угла); слизистую, похожую на "булыжную мостовую"; могут быть "пальцевые вдавления" по контуру кишечника и его поверхностные изъязвления. У большей части больных состояние улучшается через 2-4 недели. После чего болезнь почти не рецидивирует.

При лечении ИК основная роль отводится ангиопротекторам (продектин, трентал, курантил), НПВС (снижающим агрегационную функцию тромбоцитов). Для улучшения микроциркуляции назначают производные никотиновой кислоты (компаламин, теоникол) и антиоксиданты. Обычно хирургическое лечение не показано, кроме случаев развития кишечной непроходимости и прогрессирования ИК, несмотря на адекватную терапию.
Брала здесь:http://menzur.ru/vvnytrbolezn.php?id=7

282478705 (600x600, 282Kb)

Метки:  
Комментарии (0)

Заболевания кишечника-1

Дневник

Пятница, 19 Апреля 2013 г. 13:53 + в цитатник

Болезни кишечника (тонкого и толстого) развиваются у человека гораздо чаще, чем они выявляются клинически. Болезни кишечника хронического характера всегда были и остаются трудно диагностируемыми и плохо поддающимися лечению. В прошлом при наличии у больного частого поноса, запора или их чередования, неясных болях в животе, усиленном газообразовании и др. кишечных расстройствах ставили диагноз хронический энтероколит (или спастический колит). Долгое время считалось, что все хронические колиты имеют инфекционную (паразитарную) природу. Такая точка зрения держалась вплоть до конца 60-х годов. Только тогда и у нас (в странах СНГ) были признаны в качестве самостоятельных заболеваний неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БКр), глютеновая и иные энтеропатии.


Основные сведения о физиологии пищеварения в кишечнике (без этого трудно понять причину ряда симптомов, появляющихся при болезнях кишечника). Кишечник работает как единое целое, объединяя работу желудка (депонирует и перемешивает пищу), печени (выделяет до 500 мл желчи в сутки в кишечник) и поджелудочной железы (в тонкую кишку ею секрецируется объем около 1500 мл/сут, который содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры, крахмал).


Тонкая кишка (имея длину около 6,6 м и поверхность равную 2?108 см2) играет доминирующую роль в процессах пищеварения (гидролиза пищевых субстратов до малых молекул): в ней поглощаются (перевариваются и всасываются через стенку кишки) осколки пищи при помощи ферментов (энтерокиназа, трипсин, эластаза, липаза, амилаза и др.) и усиливающих секрецию гормонов (секретин, холецистокинин, гастрин и др.), выделяемых диффузно рассеянными эндокринными клетками слизистой ЖКТ. Так, белки расщепляются до аминокислот (в 12-перстной кишке), а потом всасываются в тощей кишке. Сахара расщепляются до моносахаридов и всасываются на всем протяжении от 12-перстной кишки до тощей. Жиры пищи (в виде триглицеридов, фосфолипидов, холестерина) расщепляются до жирных кислот и глицерина, а потом всасываются в нижних отделах тонкого кишечника. В тонком кишечнике расщепляются и всасываются только те углеводы, на которые действуют специальные ферменты. Непереваренные углеводы катабализируются бактериями толстой кишки, что может вызвать образование газов. Жирорастворимые витамины (А, Д, К, Е) всасываются в верхних отделах тонкого кишечника, а витамин В12 - в дистальном отделе тонкой кишки. Всасывание воды происходит также преимущественно (70-80%) в тонком кишечнике. Перемещение воды в просвет и из просвета ЖКТ происходит пассивно (слизистая оболочка тонкой кишки легко проницаема для воды), по осмотическому градиенту, который создается активным транспортом электролитов.


Главная роль толстой кишки (длина около 1,25 м; диаметр от 8,5 см в слепой кишке, с постепенным уменьшением до 2,5 см в сигмовидной) сводится к: всасыванию в начальной части кишки 90% поступающей воды (с калом ее выделение обычно составляет около 100 мл/сут, при обычном среднем потреблении воды человеком около 2 л/сут), минералов, электролитов; сбраживанию углеводов за счет обильной микрофлоры (преимущественно анаэробные бактерии и лактобациллы - кишечная палочка, клебсиелла, протей и только в 10% аэробные микробы); синтезу ряда витаминов; гниению белков (не полностью переваренные белки под действием кишечной флоры превращаются в индол, скатол, крезол, сероводород); формированию и задержке плотного стула в дистальных отделах (сигма) с последующим их выведением (дефекация). У здоровых взрослых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю, а масса кала - от 100 до 300 г/д (около 75% его содержимого составляет вода), что зависит от объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ. Даже незначительные отклонения от этих соотношений ведут либо к неоформленному калу, либо к более твердому, чем в норме стулу. Так, при 20% содержании сухого вещества - кал оформлен, между 10 и 20% - имеет консистенцию кашицы, а при содержании сухого вещества менее 10% - кал жидкий.


При длительном копростазе в тонком кишечнике усиливается деятельность микрофлоры с последующим ростом гнилостных процессов: повышается образование индола, скатола, которые, всасываясь в кровь, приводят к аутоинтоксикации (кишечной токсемии). При продолжительном лечении АБ широкого спектра действия может возникнуть недостаточность витаминов группы В и витамина К вследствие нарушения состава бактериальной флоры кишечника.

Процесс пищеварения проходит в 2 этапа: внутриполостной (дистантный) и пристеночный (мембранный) на поверхности тонкой кишки. Пристеночное пищеварение осуществляется на мембранах кишечных ворсинок, где проходит окончательно гидролиз пищевых веществ. Нарушение структуры ворсинок, изменение активности ферментов, снижение сорбционных свойств мембран приводят к нарушению мембранного пищеварения.

Синдромы при заболеваниях кишечника (отражают вторичные изменения, не являются самостоятельными нозологическими диагнозами, но их использование оправдано с позиции общих принципов терапии):



  • Синдром мальдигестии развивается из-за нарушения процессов внутриполостного пищеварения. Он проявляется: поносами, потерей массы тела и электролитов, поливитаминозами, анемией. Причинами данного синдрома могут быть снижение: количества ферментов в пищеварительном канале (вследствие генетических или приобретенных дефектов ферментов, гастроэктомии или тяжелого атрофического гастрита, недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите или раке) или снижение содержания желчных кислот в кишечнике вследствие длительного внутрипеченочного холестаза (например, при первичном билиарном циррозе печени - ЦП) и внепеченочного (например, при ЖКБ или раке головки поджелудочной железы, когда уменьшается проходимость желчных протоков и выделение желчи в просвет 12-перстной кишки); снижения синтеза желчных кислот в печени (ЦП, хронический гепатит - ХГ); быстрого транзита по кишечнику (после резекции верхних отделов тонкой кишки).

  • Синдром мальабсорбции обусловлен нарушением процессов всасывания, транспорта в кровь и лимфу с поверхности тонкого кишечника мономеров, минералов, витаминов. Мальабсорбция может быть первичной (генетической) и вторичной вследствие разных заболеваний кишечника, нарушающих его структуру и сорбционные свойства (например, БКр), или операций.


Причины мальабсорбции:



  • врожденные или приобретенные болезни слизистой тонкой кишки (атрофия ворсинок);

  • дефицит дисахаридаз (лактазы), глютеновая энтеропатия (непереносимость злаковых);

  • дефицит желчных кислот (плохо всасываются жирорастворимые витамины) и панкреатических ферментов (плохо всасываются белки, жиры и витамин В12);

  • хронические воспалительные заболевания кишечника (ХВЗК) - БКр;

  • сосудистая патология кишечника (недостаточность мезентериального кровообращения) у больных атеросклерозом (хроническая ишемия тонкой кишки, когда из-за снижения микроциркуляции нарушается синтез ферментов, позднее нарушается проницаемость мембран, вплоть до вовлечения в процесс всей кишки);

  • радиационные поражения тонкой кишки (хроническая лучевая энтеропатия - через 2 недели после облучения возникает острый отек слизистой оболочки, позднее - атрофия ворсинок и истончение слизистой оболочки), например, после j-облучения органов живота по поводу не операбельных опухолей. Хронические нарушения при лучевой энтеропатии могут проявляться даже через 30 лет;

  • инфекционные поражения тонкой кишки;

  • снижение поверхности абсорбции (синдром короткой кишки после резекции тонкого кишечника). Симптомы заболевания зависят от длины сохранившегося участка кишки. Резекция более 25% кишки всегда приводит к появлению мальабсорбции;

  • кардиваскулярные болезни (ИБС, отягощенная выраженной ХНК);

  • лекарственные поражения (длительный прием АБ, нарушающих микрофлору кишечника, НПВС, СГ, цитостатиков, раздражающих слабительных).


В клинике данного синдрома преобладают внекишечные симптомы: диарея, потеря массы тела, белковая недостаточность, снижение уровня минералов и альбуминов в крови, признаки гиповитаминоза (проявления дефицита тех веществ, всасывание которых нарушено). Клинические проявления мальабсорбции разнообразны: от отсутствия видимых симптомов (или наличия легких признаков гиповитаминоза) до выраженной потери массы тела и стеатореи (из-за нарушения всасывания жиров).


Диарея (понос) при данном синдроме развивается преимущественно по принципу осмотического механизма, но при некоторых заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент. Клинически, по характерным признакам обнаруживается дефицит жиров. Нарушения всасывания белков не так заметны. Стеаторея - характерный признак синдрома мальабсорбции, более значимый, чем нарушение всасывания белков или углеводов. В толстой кишке бактерии гидроксилируют непереваренные жиры, что повышает проницаемость клеток. В результате объем каловых масс увеличивается, стул содержит много жиров, становится светлее и приобретает очень неприятный запах. Часто стул плохо смывается и плавает в унитазе.

Если нарушено всасывание витаминов, то развивается их дефицит (гиповитаминоз):



  • А - появляется ночная слепота;

  • С и К - развиваются симптомы геморрагического синдрома (эхкимозы, синяки);

  • Д - появляются боли в костях и остеомаляция (витамин Д регулирует всасывание кальция в тонкой кишке);

  • В12 - мегалобластная анемия, глоссит, стоматит; железа - трофические изменения кожи, гипохромная анемия; В1 - парестезии и полиневриты;

  • РР - глоссит и изменения кожи;

  • Е (a-токоферол) - миопатия, неврологические нарушения и половой функции.


При нарушении всасывания белка снижается масса тела, возникает отрицательный баланс между поступлением и потреблением калорий - органы начинают использовать запасы жиров и белков организма (несмотря на компенсаторную гиперфагию). Иногда могут возникать и гипопротеинемические отеки. При снижении веса более 10 кг (3-я степень синдрома) появляются функциональная недостаточность эндокринных и половых желез (аменорея, снижение либидо).


При появлении гипонатриемии снижаются АД и ЧСС, появляются сухость языка, кожи и жажда. При формировании гипокалиемии развиваются мышечная слабость, боли в мышцах, снижение кишечной моторики и экстрасистолии. Никтурия, азотемия и гипотензия свидетельствуют о снижении всасывания воды, гипокалиемии и других электролитов.


Мальабсорбцию выявляют по: физикальному осмотру больного (упитанность, истощение), уровням альбумина, Нв и витамина В12 в крови, скриннинговому выявлению жира в стуле (проба с суданом), Д-ксилозному тесту в моче.



  • Болевой (в проекции толстого или тонкого кишечника). Боли могут быть разнообразные: схваткообразные (обусловленные нарушением моторики кишечника) или постоянные, усиливающиеся при ходьбе и не связанные с дефекацией (указывают на вовлечение брюшины - перивисцерит). Если боль локализуется вокруг или выше пупка, приступообразная и появляется вскоре после приема пищи, эта боль локализована в тонком кишечнике. Боль при колитах возникает через 3-4 часа после еды и постепенно усиливается, сочетается с метеоризмом, локализуется ниже пупка и уменьшается после дефекации.


Возможны и копрологические сдвиги: полифекалия (порция кала более 200 г), стеаторея (стул с высоким содержанием жира из-за того, что он плохо переваривается), креаторея (наличие в кале большого количества мышечных волокон вследствие их плохой перевариваемости; в тяжелых случаях в кале могут быть обнаружены и неизмененные кусочки мяса), амилорея (появление зерен крахмала) и избыток слизи. При преимущественном поражении тонкого кишечника появляются: полифекалия, неоформленный светло-желтый кал и непереваренные остатки пищи. Тогда как при поражении толстого кишечника имеются: обильные жидкие светлые каловые массы с пузырьками газа, наличием большого количества внутриклеточного крахмала и неперевариваемой клетчатки.



  • Дискинетический синдром, который в большей степени характерен для поражения толстой кишки и в меньшей степени - для тонкой кишки. Этот синдром характеризуется нарушением моторики (тонуса и перистальтики) и сопровождается:

  • поносами (частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс; хронический понос - систематически, более 3 недель, обильный стул, масса которого превышает 300 г/д), чем ниже поражения кишечника, тем чаще дефекация. Так, при колитах частота поносов обычно составляет до 8 раз в день. Следует напомнить, что понос играет определенную защитную роль, освобождает организм от токсинов или избытка не переваренной пищи. Но, с другой стороны, длительные поносы могут вызвать глубокие нарушения кишечной секреции. У ряда больных (НЯК, СД) отмечаются "поносы-будильники" (в строго определенное время), что обусловлено поражением определенных отделов кишечника. Диарея может быть: осмотической вследствие экзогенных причин (длительного приема лекарств - колхицина, холестерамина, лактулозы, ПАСК, слабительных средств, антацидов) и из-за эндогенных причин (наследственных - дефицита дисахаридаз и энтерокиназ, панкреатической недостаточности; приобретенных - панкреатическая недостаточность при алкоголизме, лямблиоз, недостаточности белка в питании, синдром короткого кишечника) или секреторной, из-за экзогенных причин: приема слабительных, диуретиков, теофиллина, холинергических препаратов (например, глазные капли или стимуляторы мочевого пузыря), хинидина, колхицина, препаратов золота; воздействия бактериальных токсинов (золотистый стафилококк, клостридии и др.) или других токсинов (мышьяк, фосфорорганические вещества, кофе, кола, этанол) или вследствие эндогенных причин: наследственных (наследственная натрий-диарея), бактериальных токсинов (вибриона холеры, кишечной палочки, компилобактера, йерсении, клебсиеллы), эндогенных слабительных веществ (желчные кислоты, жирные кислоты с длинной цепью), гормонпродуцирующих опухолей (например, медуллярная карцинома щитовидной железы, вырабатывающая кальцитонин, простогландины).

  • запорами (опорожнение кишечника реже трех раз в неделю) или

  • чередованием поносов и запоров.

  • Дистрофично-анемический (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, снижение веса, гиповитаминоз, анемия, глоссит, кровоточивость десен, стоматит) вследствие мальдигестии и мальабсорбции.

  • Кишечной аутоинтоксикации (повышение утомляемости и слабости, головная боль, плохой сон, снижение работоспособности) при поражении тонкого кишечника.

  • Иммунный (поражение суставов, узловатая эритема, гепатит, поражение глаз и рта).


К сожалению, симптоматика многочисленных заболеваний кишечника почти лишена специфических симптомов, а потому врач должен стремиться объединить значимые симптомы в ведущие синдромы при патологии кишечника.


Классификация заболеваний кишечника (МКБ-10)

К.50-52 - неинфекционные энтериты и колиты (исключаются: синдром раздраженной кишки - СРК и мегаколон).

К.50. - БКРр

К.51 - НЯК. В 15% случаев имеется неопределенный колит, его нельзя классифицировать, как БКРр или НЯК.

К.52.0. - радиационный колит обычно развивается через 1-3 года после радио-рентгенотерапии по поводу запущенного рака (шейки матки, яичников, простаты и др.). При этом нарушается регенерация эпителия кишечника, отмечается постоянный дисбиоз, и создаются условия для развития болезни.

К.52.1. - токсический колит вследствие длительной интоксикации промышленных ядов (соли тяжелых металлов свинца, мышьяка; щелочи, кислоты, органические растворители), приема лекарств (АБ, цитостатики, НПВС, антидепрессанты, холинолитики, слабительные). При длительном приеме лекарств, наряду с колитом, могут быть и другие побочные эффекты (кожные аллергические реакции, синдром мальабсорбции).

К.55. - сосудистые болезни кишечника (ишемический колит, васкулиты).

К.57. - дивертикулярная болезнь кишечника.

К.58. - СРК.

Термин " хронический колит" не является конкретным диагнозом, поэтому и не определяет патогенетическую терапию. Диагноз "хронический колит" без указания этиологии не ставится.


Современные методы диагностики ХВЗК включают:



  • эндоскопию (четко не коррелирует с клиникой) с биопсией;

  • УЗИ (может выявить стенозы, абсцессы, рак);

  • ирригоскопию (диффузный ТВС, стриктура кишечника, фистулы в кожу или промежность, абсцессы в параректальной области).


ХВЗК - это группа заболеваний (НЯК, БКр) малоизвестной этиологии, при которой поражается ЖКТ. Для ХВЗК нет характерной клинической картины или специфических диагностических тестов. Диагноз обычно ХВЗК ставится методом исключения.

НЯК (синонимы: слизисто-геморрагический язвенный ректоколит, хронический гнойный колит, идиопатический язвенный колит) - некротизирующее воспаление слизистой прямой и толстой кишки, приводит к развитию язв. НЯК - это тяжелое прогрессирующее воспалительное заболевание толстого кишечника (в слизистой преобладает воспаление) неизвестной этиологии с непрерывным течением и выраженными клинико-морфологическими проявлениями (периоды кровавой диареи) с проксимальной распространенностью. Болезнь чаще поражает людей молодого возраста 15-40 лет. Осложненные формы НЯК сопровождаются временной или стойкой утратой трудоспособности, а иногда заканчиваются летально вследствие развития тяжелых осложнений. Выявляют 40-100 больных на 100.000 жителей Северного полушария. Каждый год выявляют 4-10 новых заболеваний на 100.000 населения. В большинстве стран мира НЯК встречается чаще, чем БКр.


ХВЗК считаются многофакторными заболеваниями с генетической предрасположенностью, которая позволяет реализоваться неизвестным пока повреждающим агентам. Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при сочетании генетических и внешних факторов, приводят к развитию неспецифического иммунного воспаления в слизистой толстой кишки (поверхностного при НЯК и трансмурального - при БКр).

К первичному поражению слизистой кишечника предрасполагают следующие факторы:



  • генетические (семейные); евреи болеют в 3 раза чаще, чем неевреи. Доказана связь ХВЗК с антигенами HLA-системы;

  • диетические (пищевая аллергия, инородные белки);

  • перенесенная ранее инфекция (бактериальная, вирусная);

  • влияние окружающей среды.


На это поражение слизистой наслаиваются иммунные нарушения (наличие лимфоплазматической инфильтрации в очаге поражения, противотканевых аутоантител, системность поражения, эффективность ГКС и цитостатиков) и психогенные стрессы, приводя к формированию хронического воспаления слизистой толстого кишечника (однообразного, непрерывного, без здоровых участков). Активация клеток воспалительного инфильтрата приводит к образованию медиаторов воспаления (БАВ липидного или пептидного происхождения (фактор активации тромбоцитов, цитокины, ИЛ-1,2,6,8, ФНО), определяющих межклеточные взаимодействия в очаге поражения. Таким образом, НЯК - неспецифическая морфологическая реакция кишечника на разные типы повреждения. Гистологически для НЯК характерно: наличие абсцессов крипт (с последующим изъязвлением слизистой и кровотечениями), инфильтрация стенки кишечника нейтрофилами, а макроскопически - развитие геморрагий, язво- и гноеобразования в прямой и толстой кишке. НЯК характеризуется прогрессирующим течением с формированием осложнений: кишечных (сужение, перфорация кишечника, кровотечения, сепсис) и внекишечных.


Обычно поражение при НЯК локализуется в прямой кишке (более, чем 90% случаев) и сигмовидной кишке с последующим распространением вверх. Так, поражение только прямой кишки (длина 15 см) встречается в 30-50%; прямой кишки + левые отделы толстой кишки (прокто-сигмоидит, длина около 40 см) - в 30-50% случаев. Субтотальное поражение толстой кишки отмечается в 20% случаев.


Классификация НЯК

по течению:



  • острая, молниеносная (фулминантная) форма;

  • хроническое, непрерывное, постоянное течение (симптомы сохраняются более 6 месяцев). Часто со временем поражается весь кишечник. Встречается в 10% случаев;

  • хроническое рецидивирующее (в период ремиссий нет симптоматики).


По степени тяжести:



  • легкая (в основном -- проктит);

  • средняя (прокто-сигмоидит);

  • тяжелая (тотальный колит).


Клиника НЯК вариабельна. Так, у большинства больных в течение первого года болезни после первого приступа (в половине случаев легкого) начинаются рецидивы болезни. Это указывает на переход в хроническую стадию. Обычно средний период от начала болезни до постановки диагноза составляет один год (диагноз НЯК ставится, как правило, только в больнице).


Выраженность клиники зависит от распространенности процесса. Так, при ограниченных формах (например, язвенный прокто-сигмоидит) клиника выражена слабо (могут быть ректальные кровотечения или позывы-тенезмы). У многих больных воспаление распространяется в восходящем направлении. В 85% случаев НЯК протекает по форме в виде легкой или средней степени тяжести, по типу преходящих эпизодов обострения заболевания.


Хроническая рецидивирующая форма НЯК (самая частая). Начало постепенное, течение циклическое: обострения (их длительность 4-12 недель) сменяются ремиссиями разной длительности. По мере прогрессирования болезни обострения становятся все более длительными, а ремиссии - короче.

Легкая форма НЯК (проктит, прокто-сигмоидит) имеет следующие основные симптомы: диарею с макроскопически видимой кровью ("прожилками" или небольшими ректальными кровотечениями), слизью и гноем. Могут быть периодические кишечные колики. Количество дефекаций до 6 раз в день, температура тела нормальная, потеря веса не превышает 10%. Нет общих симптомов: тахикардии, выраженной анемии и повышения СОЭ (оно менее 20 мм/ч). Общее состояние хорошее. При эндоскопии кишечника выявляют: отек, гиперемию и контактную кровоточивость.


Средняя тяжесть НЯК: количество дефекаций 6-10 раз в день (нередко - "срочные", по ночной схеме), температура тела = 38оС, потеря массы тела - 10-20%; СОЭ превышает 20 мм/ч; Нв снижается (за счет кровопотерь) до 100 г/л. Стул - полуоформлен, с постоянной примесью небольшого объема крови. Возникают схваткообразные боли в животе перед дефекацией. В период обострения общее самочувствие плохое. Объективно: болезненность по ходу толстого кишечника. Эндоскопия: язвы, эрозии, слизь, гной, псевдополипы. Внекишечные симптомы встречаются редко (практически их нет).

Тяжелая форма НЯК: профузная диарея боле 10 раз в день; кал жидкий с большим количеством крови, слизи и гноя. Температура тела более 38оС; тахикардия, выражена железодефицитная анемия (Нв менее 100 г/л) сложного генеза; СОЭ более 30 мм/ч; лейкоцитоз (20-30?109/л) со сдвигом влево; потеря массы тела более 20%; снижение альбуминов (за счет потери белка через кишечник вследствие изъязвлений). Выявляются: абдоминальные боли, анорексия и обезвоживание. Часто отмечаются внекишечные проявления НЯК: артрит, узловатая эритема и др. Возможно развитие кишечных осложнений: токсическая мегаколон, перфорация толстой кишки.


Физикальный осмотр неспецифичен: может быть незначительное вздутие живота (за счет заглатывания воздуха, проникновения газа при пищеварении в кишечнике, жизнедеятельности кишечной микрофлоры и повышенного поступления газа из крови в кишечник); болезненность по ходу толстого кишечника (чаще в левом нижнем квадранте); урчание, переливание и плеск по ходу кишечника. Для НЯК характерны следующие синдромы ("колитный" симптомокомплекс):



  • Болевой (неспецифичен, но всегда присутствует).

  • Воспалительный: общий: (лихорадка, ускорение СОЭ, лейкоцитоз) и местный (лейкоциты, гной и кровь в кале).

  • Диспептический (неспецифичен, но всегда есть неприятный вкус, горечь и сухость во рту, отрыжка, тошнота, чувство дискомфорта в животе).

  • Моторно-эвакуационных и секреторно-экскреторных нарушений (экссудативная диарея) вследствие изменения движения воды и электролитов, нарушения резервуарной функции и ускорения перистальтики кишок. Характерны ложные позывы, а на поздних стадиях - ощущение неполного опорожнения.

  • Кишечной аутоинтоксикации (слабость, головная боль, плохой сон, снижение работоспособности, астенизация) - есть всегда, но с разной степенью выраженности.

  • Дисбиоза вследствие присоединения вторичной инфекции (стафилококка, протеуса, кандид и др.).

  • Иммунных нарушений (только при тяжелых формах) с внекишечной симптоматикой (артрит, узловатая эритема, гингивит).

  • Мальабсорбции (только при тяжелых формах) с диспротеинемией, потерей белка, нарушением электролитного баланса за счет потери жидкости (более 5 л в день).


По данным ирригоскопии при НЯК выявляют: язвенные дефекты, (как неровность контура кишечника или как депо бария) псевдополипоз, отсутствие или неравномерность гаустр (симптом "водопроводной трубы"), укорочение кишечника. Морфологические изменения при НЯК заключаются в поражении слизистого и подслизистого слоев.

Критерии диагностики НЯК:



  • специфичные (диарея и/или ректальной крови более 6 недель, воспаление слизистой с геморрагиями и/или изъязвлениями по данным эндоскопии);

  • типичные (эндоскопические и клинические).


Осложнения НЯК:

Местные:



  • токсическое, быстрое расширение толстой кишки до диаметра более 6 см на фоне выраженной интоксикации (токсическая мегаколон), которое формируется у 2-10% госпитализированных лиц (если произошла перфорация кишки, то летальность превышает 30% - необходима срочная операция);

  • перфорация толстой кишки (в результате перерастяжения и истончения стенки, повышения давления в просвете кишки) с развитием перитонита. Диагностика перфорации толстой кишки затруднена вследствие снижения порога болевой чувствительности на фоне выраженной интоксикации;

  • кишечное кровотечение (массивное, редко без наличия выраженной активности процесса) из-за флебитов стенки кишки и ее изъязвления;

  • сужение и полипоз кишки; развитие вторичной кишечной инфекции (кишечный сепсис);

  • повышение вероятности развития рака толстой кишки в 8-30 раз на фоне длительно (более 10 лет) и непрерывно протекающего НЯК. Причем, многие ранние проявления рака кишки на фоне НЯК (незначительная ректальная кровоточивость, нарушения функции кишечника) трудно интерпретировать. Так, изъязвления и псевдополипы часто скрывают небольшие раковые опухоли.


Общие: поражение суставов (в 20% случаев) и кожи по типу узловатой эритемы (17%), зрения (увеит, иридоциклит) и печени.

Быстрое прогрессирование тяжелой атаки и неэффективность консервативной терапии служат показанием к операции. Ее характер и объем (колпроэктомия, субтотальная резекция толстой кишки), даже при успешном исходе, приводят к инвалидизации и социальной дезадаптации больного.


БКр (синонимы: гранулематозный терминальный илеит, сегментарный энтерит) характеризуется поражением тонкого и толстого кишечника. БКр - неспецифический воспалительный, гранулематозный процесс (распространяющийся на все слои кишечной стенки), локализующийся в любом органе (от рта до прямой кишки), но чаще в терминальном отделе повздошной кишки и приводящий к образованию гранулем, некротических участков, продольных язв с последующим рубцеванием и сужением просвета кишки, формированием фистул, свищей (чаще в конечном отделе повздошной кишки) между различными частями ЖКТ (например, кишка-вагина; кишка-уретра).


БКр чаще болеют мужчины молодого возраста (у 25% болезнь начинается до 20 лет), распространенность - 30-50 больных на 100.000 населения. Выявляют 2-6 новых случаев БКр в год на 100.000 населения. Чаще процесс локализуется в терминальной части тонкого кишечника (его вовлечение обуславливает нарушение всасывания питательных веществ) или начальном отделе толстого кишечника (в 45%); изолированное поражение тонкой кишки или только толстой кишки встречается у трети больных, а поражение только прямой кишки - у 10-20% больных. Патология аноректальной области (трещины, свищи и язвы) встречается у 30-40% больных.


Этиология и патогенез БКр похожи на таковой при НЯК, но при БКр большую роль играет микробный фактор: бактерии (сальмонелла, шигелла, компилобактер), их метаболиты и вирусы. Механизмы запуска БКр - первичное антигенное (микробное) влияние на иммунную систему тонкого кишечника, продолжительное воздействие различных неспецифических механизмов.


Патоморфология БКр: воспалительный процесс распространяется на все слои кишки (трансмурально); сегментарно ("скачками"); воспаление имеет протяженность от 3 см до 1 м; у половины больных прямая кишка не поражается (тогда как при НЯК - всегда). По мере прогрессирования воспаления стенка кишки утолщается, ее просвет суживается, может развиться кишечная непроходимость. Гистологические данные: фиброз всех слоев кишечника; трещины и гранулемы, располагающиеся в подслизистом слое (поэтому эти гранулемы часто и не попадают в биопсийные пробы).

Клиника БКр тесно связана с локализацией воспалительного процесса. Выделяют: острую форму, внешне напоминающую острый аппендицит (боли, лейкоцитоз, лихорадка, метеоризм, поносы, иногда с кровью) и хроническую.


Общие симптомы. В начальных фазах хронической БКр симптоматики, как правило, нет. В типичных случаях БКр начинается с общих симптомов: выраженной общей слабости, снижения работоспособности и веса (за счет нарушения абсорбции - иногда это первый симптом БКр), чувства дискомфорта, болей в правом нижнем квадранте. Может быть и лихорадка (до 50% случаев) в течение 2-4 дней, когда температура тела не превышает 38оС. У трети больных это может быть единственным симптомом БКр (проводят дифференциальный диагноз ЛНГ). Позднее присоединяются анорексия, тошнота, рвота, проявления синдрома мальабсорбции: гиповитаминозы, сухость кожи, дерматит, выпадение волос, трещины в углах рта, боли в костях и судороги (вследствие обеднения солями кальция) и др. У трети детей выявляется задержка роста (обусловленная диффузным поражением тонкого кишечника) и слабое развитие вторичных половых признаков.


Местные симптомы. При отсутствии стеноза кишечника появляются: нехарактерные периодические боли, а позднее - постоянные тупые боли (иногда принимают характер колик); умеренная диарея с полужидким, часто пенистым стулом, иногда с прожилками крови, более 6 раз в сутки. Если в процесс не вовлечена прямая кишка, то тенезмов нет. При обширном поражении кишечника появляются: стеаторея (плохо переваривается жир), что придает калу сероватую окраску и мазевидную консистенцию; вздутие и урчание живота. При стенозировании кишечника (в трети случаев за счет фиксации суженной кишки) появляются симптомы частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, тошнота, рвота и задержка газов и стула. При пальпации живота отмечается умеренная болезненность и в трети случаев опухолеподобное образование в правом нижнем квадранте.


Внекишечные проявления БКр: анемия (чаще вторичная, из-за скрытых кровопотерь из кишечника, недостаточного поступления железа с пищей или пониженной его абсорбцией), дефицит витамина В12, лихорадка, снижение веса, артриты, анорексия, афтозный стоматит, поражение глаз (ирит, увеит). При БКр весьма часты аноректальные свищи (открывающиеся в эту область), межпетлевые или с другими органами, и абсцессы. У значительной части больных БКр первым симптомом болезни могут быть упорные трещины в области заднего прохода, околоректальные абсцессы и свищи. При БКр хирургические вмешательства часто малоэффективны вследствие высокой частоты рецидивов.


Частые осложнения БКр: сужения просвета кишки (стенозы), острая или хроническая кишечная непроходимость, перфорация (но редко, т.к. стенка кишки утолщается), абсцессы и перитонит. Редкие осложнения: кишечные кровотечения, токсическая дилатация кишки (но более редко, чем при НЯК). При БКр в 3 раза повышается вероятность развития рака кишечника.


Лабораторные данные при БКр малоспецифичны и отражают распространенность и тяжесть патологического процесса. В общем анализе крови отмечают: гипохромную анемию, лейкоцитоз, повышение СОЭ (более 30 мм/ч). В биохимическом анализе крови определяют: снижение альбуминов, рост а2 и j-глобулинов, снижение уровня калия, кальция, железа (при обширном поражении тонкого кишечника и упорных поносах). Ирригоскопия выявляет резкое сужение просвета терминального отдела повздошной кишки (по типу "натянутой струны" или "веревочки"), продольные язвы и свищи; псевдополипоз с изъязвлениями и мелкими дефектами наполнения придают вид "булыжной мостовой". Эндоскопия: афтозные эрозии и язвы (появляются рано), в нормальной или воспаленной слизистой; глубокие, продольные (вдоль оси кишки) трещины и язвы; сужение просвета кишки, сегментарность воспаления. Всем больным с хроническими поносами и ректальной кровоточивостью необходимо делать колоноскопию. Учитывая возможность поражения верхних отделов ЖКТ при БКр (в 15% случаев), показано проведение и фиброгастроскопии.


Критерии диагностики БКр:



  • специфичные - позитивные гистоморфологические данные (гранулеммы, гигантские клетки), полученные при операции или аутопсии;

  • типичные (обнаружение сегментарного поражения кишечника при лапороскопии и воспалительно-деструктивного процесса или фистул при рентгеноскопии кишечника).


Длительность БКр составляет от полугода до 20 лет. Летальность колеблется от 5 до 15% и чаще обусловлена кровотечениями.


Дифференциальный диагноз ХВЗК:



  • Классические инфекции, вызывающие острый колит: сальмонелла, шигелла, йерсения, компилобактер, кишечная палочка, клостридиум. В анамнезе у этих больных отмечаются: поездки в развивающиеся страны; пользование водой из естественных источников; питание в кафе быстрого обслуживания, банкеты и пикники; прием морских продуктов, особенно в сыром виде;

  • Кишечные инфекции, передаваемые сексуально ("синдром кишки гомосексуалиста, проститутки") - нейсерия гонорея, сифилис, простой герпес.


Для исключения пунктов 1 и 2 необходим анализ культуры стула.



  • Патология сосудов (ишемия, васкулит).

  • Рак кишечника.

  • Дивертикулярная болезнь кишечника.

  • Длительный прием лекарств.


Когда другие причины патологии кишечника исключены, проводится дифференциальный диагноз между НЯК и БКр. Конечная верификация делается эндоскопически (с гистологией) и с учетом данных ирригоскопии.


Лечение ХВЗК

Терапия ХВЗК, особенно тяжелых форм, часто представляет значительные трудности, прежде всего вследствие отсутствия этиотропной терапии (неизвестна этиология ХВЗК). Лечение БКр базируется на тех же принципах, что и НЯК, но, так как спектр симптомов и осложнений при БКр шире (бывают и разные клинические формы), то и лечение при БКр должно быть более интенсивным в каждом конкретном случае. В целом, разнообразие клинических проявлений обуславливает вариацию терапии в зависимости от распространенности, глубины патологического процесса.


Диета не играет существенной роли в подавления воспаления в кишечнике при ХВЗК (одной диетой вылечить ХВЗК нельзя). В целом при ХВЗК нет четких правил по соблюдению диеты (нет одной диеты для всех больных ХВЗК), так как каждый больной по-своему реагирует на разную пищу. До 70% больных ХВЗК (особенно БКр) имеют пониженный вес и до 60% больных страдает от анемии (70% - при НЯК и 30% - при БКр). У 40% больных ХВЗК снижено содержание витамина В12 (особенно при поражении терминальных отделов тонкой кишки). В период обострения ХВЗК (особенно БКр) теряется белок, вода и электролиты. Следствия этого: слабость, снижение веса и сопротивляемости организма; замедление заживления ран.


При обострении ХВЗК больные не должны кушать "все", обычное питание должно быть прекращено. Например, если главный симптом болезни - диарея, то необходимо исключить сырые овощи и фрукты; если имеется дистальный колит с частыми запорами, то в рационе необходимы растительные добавки для облегчения запоров. В странах СНГ дают стол N4а (если превалируют поносы), а потом (при улучшении общего состояния) - стол 4б. В зарубежных клиниках тяжелые больные ХВЗК получают питательные вещества в виде "еды космонавтов" - тюбиков, содержащих жидкую пасту, смесь аминокислот, глюкозы, витаминов и воды (высокомолекулярного веса - биосорбдринк, осмолит и низкомолекулярного веса - пептид Ф, нутрикомп, пептисорб). Эти смеси сбалансированы и покрывают все потребности организма. Они также не имеют волокон, поэтому быстро и полностью абсорбируются в верхнем отделе тонкого кишечника. При этом все нижележащие отделы "остаются без работы и отдыхают". Недостатком этих паст является малоприятный вкус. Вначале (в первый день) дают 300-500 мл, потом дозы этой пищи постепенно увеличивают.


В тяжелых случаях (при неэффективности жидкой диеты, сохранении симптомов активности воспаления в верхних отделах кишечника) назначают парентеральное питание с полной компенсацией белков, жиров и углеводов (например, аминозол с фруктозой и этанолом). При этом питательные вещества и вода поступают прямо в кровоток, ЖКТ полностью отдыхает, что довольно быстро уменьшает симптомы воспаления болезни. Недостатком парентерального питания является "выключение" ЖКТ из рабочего состояния. Так, при сроках парентерального питания более 10 дней, возможно развитие атрофии ворсинок слизистой кишечника, активно участвующей в поглощении и выделении ферментов. Такое парентеральное питание дается пока: сохраняются симптомы воспаления, больной страдает от диареи, его общее состояние резко ослаблено.


По мере улучшения состояния больного и уменьшения симптомов воспаления диету начинают расширять. По возможности больному вначале дают: чай без сахара (так как сахар повышает проницаемость слизистой кишечника, что способствует увеличению абсорбции токсинов и аллергенов), сухари, белый хлеб (с учетом переносимости). Затем дают: варенные фрукты, овощи, картошку, рис, а также сосиски, мясо, рыбу и птицу (так как больные нуждаются в большом количестве белков). Жиры (масло, маргарин, растительное масло) и жирные продукты (сыры, мясо) добавляют в конце. Потом переходят на обычную диету, с умеренным содержанием волокон, плотных жиров (маргарина) и сахара (его заменяют фруктозой или сорбитолом). В период ремиссии больной может кушать все, что хорошо переносит. Часто больные ХВЗК плохо переносят овощные соки (особенно цитрусовые), сами цитрусовые (апельсины, грейпфруты и др.), кабачки, лук, молоко, так как в период обострения снижается активность и выработка кишечником лактазы.

Вес больного должен быть не менее, чем 20% от нормального. Избыточный вес и хорошее питание обеспечивают некоторый защитный резерв организма. Организм больного, получающего оптимальное питание, лучше справляется с эпизодами обострения ХВЗК, чем организм худого и "мало кушающего" больного.


При обильной диарее назначают внутрь адсорбенты и вяжущие средства: порошки смекты, фосфалюгель, настой ромашки (ромузалан - по 1 чайной ложке в стакане воды), реасек (по 1-2 таб. 2-3 р/д). Имодиум нельзя применять у больных с распространенными формами НЯК и БКр, так как при этом возрастает опасность развития кишечной непроходимости.

При запорах дают послабляющие продукты:



  • в первую очередь, набухающие средства (связываются с водой и увеличивают объем, гомогенность кишечного содержимого и каловых масс за счет задержки жидкости, что раздражает рецепторы кишечника и увеличивает пассаж стула, делая плотный стул более мягким): метилцеллюлеза, ксилиум, морская капуста, семя льна, овсяные отруби, размятые бананы, мелко протертые яблоки или морковь. Принимая набухающие слабительные средства, следует выпивать за сутки не менее 2 л воды;

  • реже - растительные слабительные, возбуждающие перистальтику толстого кишечника (сенаде, корень крушины, ревень, регулакс, гуталакс (по 10 кап), свечи бисакодила;

  • в последнее время часто используют осмотическое слабительное форлакс (увеличивает содержание жидкости в химусе, размягчает его и усиливает перистальтику кишечника), который принимают утром по 1-2 пакетика (20 г) в день, растворяя в 100 г воды, курс 10 дней.


Недостаток слабительных - снижение их эффективности при длительном приеме. Так, через 3 года постоянного их приема эффективность составляет 75%, а через 5 лет - только 50%.


При болях по ходу кишечника назначают: спазмолитики - холинолитики (атропин, платифилин), но-шпу, букоспан (по 1-2 таб 3 р/д).

В лечении ХВЗК используются три основные группы лекарств: производные 5-аминосалициловой кислоты (5-АСА), ГКС и иммуносупрессоры. Первые две группы лекарств относятся к базисным средствам.

При дистальном НЯК (преимущественно проктите) назначают ректальные микроклизмы: на ночь, без предварительного очищения с мезалазином, оказывающим противовоспалительное действие (4 г) или суппозитории (свечи) с салофальком (4 г), пентазу в свечах (по 1 г). Позднее применяют свечи с гидрокортизоном (по 100 мг/день в виде пены) или с будезонидом (2 мг), дважды в сутки, в течение 7 дней. Как правило, у 80% получают ремиссию через 2-3 недели.


Если местная схема не дала положительный эффекта, то при обострении процесса дополнительно, длительно назначают орально мезалазин (в суточной дозе 2-4 г/д) или сульфасалазин (4-6 г/д) в течение 4-8 недель (или мезакол, салофальк, пентазу), оказывающих системное и местное противовоспалительное действие в толстом кишечнике. Начальная доза сульфасалазина составляет 0,5 г 2 р/д, потом дозу постепенно повышают в течение 2-х недель. Большая часть больных чувствительна к суточной дозе 3 г. При сохранении активности процесса - повышают дозу до 4 г/д. В целом, сульфасалазин "неплохо успокаивает" обострение НЯК и эффективен для поддерживающей терапии (в дозе 1-2 г/сут). Но не более, чем 20% больных могут принимать сульфасалазин длительно, из-за гиперчувствительности (сыпь, артрит, панкреатит, плеврит) и токсичности препарата (нарушение функции почек, лейкопения с агранулоцитозом). В целом, оральный прием 5-АСА эффективен лишь при распространенных формах НЯК (тотальных и субтотальных) и при БКр с локализацией процесса в тонкой и толстой кишке. При дистальных формах ХВЗК (проктит, проктосигмоидит) более целесообразно местное лечение.


Если эта комбинация не дала положительного эффекта назначают противовоспалительные средства - оральные ГКС. ГКС (орально и в/в) - основное средство лечения ХВЗК. ГКС применяют при тяжелом течении НЯК, БКр, или в случае неэффективности 5-АСА. Использование ГКС позволило снизить летальность при острых эпизодах ХВЗК с 50% до 3%.

Обычно назначают преднизолон (или его метилированные аналоги) по 40-60 мг в день (более эффективна доза 1 мг на 1 кг массы тела), а в тяжелых случаях в/венно по 100-300 мг/сут (или гидрокортизон по 375-500 мг/сут) в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы и переходом на оральный прием преднизолона (из расчета 1-1,5 мг/кг). Лучше принимать внутрь в эквивалентных дозах новый ГКС - будезонид (токсокортол, флютиказол), который обладает большей местной активностью (мало всасывается в толстой кишке) и меньшей системной биоактивностью (быстро трансформируется в печени, что уменьшает побочные эффекты). Оральные ГКС назначают 2 недели, а потом дозу снижают (обычно 5 мг в течение 5-7 дней) до 5 мг (как правило, не ранее, чем через 2-3 недели от достижения клинического эффекта), с последующим постепенным уходом от ГКС. Общая длительность терапии преднизолоном и скорость снижения его дозы диктуются регрессией клинико-эндоскопической картины. Одинаково нежелательно как преждевременное уменьшение дозы преднизолона (в этом случае возможна активация процесса), так и увеличение длительности его приема вследствие развития побочных эффектов.


Обычно при среднетяжелой форме НЯК длительно назначают: внутрь сульфасалазин (по 2 г) или мезалазин (мезакол по 1 г) + ГКС (преднизолон по 40 мг/д с последующей постепенной отменой) + микроклизмы с гидрокортизоном.


Если у больного имеется рефрактерность к ГКС или на фоне их приема появляются признаки обострения, то дозу ГКС снижают до 10-15 мг или в качестве альтернативы (резерва для купирования резистентного к ГКС обострения НЯК) назначают цитостатики (иммуносупрессоры): азатиоприм (2-2,5 мг/кг/сутки) или 6-меркаптопурин (6-МП) (в дозе 50 мг/сутки) в течение 2-3 месяцев. Цитостатики подавляют: разные субклассы Т-лимфоцитов, продукцию различных медиаторов воспаления, цитокинов и лейкотриенов. Действие цитостатиков развивается медленно, и улучшение можно заметить не ранее, чем через 3-4 недели. Максимальный эффект достигается через 4-6 месяцев. Поэтому цитостатики не могут применяться при острых ситуациях, а используются только для лечения вялотекущих форм ХВЗК. Цитостатики имеют большое количество побочных эффектов: тошнота, рвота, диарея, лейкопения, агранулоцитоз, гепатотоксической действие, панкреатит, полиневриты. Если не получено положительного эффекта от цитостатиков в течение месяца, то дозу повышают до 2 мг/кг/д до появления легкой лейкопении (поэтому необходим тщательный контроль анализов крови). Прием 6-МП предотвращает рецидивы НЯК. Даже короткий курс лечения им ускоряет морфологическое восстановление слизистой оболочки кишки. Целесообразно применение 6-МП у больных НЯК в фазе уменьшения дозы ГКС и их отмены.


В наиболее тяжелых случаях ХВЗК (когда другие средства неэффективны) применяют циклоспорин-А (сильный ингибитор клеточно-опосредованных иммунных реакций), действующий системно, в оральной дозе 3,5-4,5 мг/д.


В комплекс консервативной терапии также входит лечение осложнений: анемии (гемотрансфузии), токсемии (плазмоферез, гемосорбция).

При лечении отдельных форм БКр (с преимуществом поражении толстой кишки) иногда вначале назначают сульфазалазин с медленным повышением дозы до 4 г/д. Если эта доза хорошо переносится, то улучшение наступает через 1 месяц. Если больной плохо переносит сульфасалазин дают другие производные 5-AСA: асакол по 2-5 г/д или салофальк по 4 г/д или пентаза по 2-4 г/д (последний препарат лучше действует при поражении тонкого кишечника). Если от приема этих препаратов нет положительного эффекта, назначают ГКС. В целом, они являются препаратами первого ряда при лечении активных, острых форм БКр. Эффективность 2 г производных 5-AСA меньше, чем лечение метилпреднизолоном в дозе 48 мг/д. В ряде случае, при резистентности обострения БКр к ГКС, производные 5-AСA могут быть методом альтернативного лечения.


У части больных БКр (особенно при фистульном варианте) перед назначением ГКС дают короткий курс метронидазола (по 0,25 г 2 р/д). Если не получен положительный эффект, то назначают ГКС (преднизолон в суточной дозе 40 мг/д; доза зависит от тяжести симптомов). Потом дозу плавно уменьшают на 5 мг в неделю и пытаются отменить полностью либо переходят к альтернативной схеме (через день принимают по 10 мг преднизолона). В некоторых случаях можно комбинировать ГКС + сульфасалазин (по 1 г 3 р/д).


Если нет положительного эффекта от ГКС (имеется рефрактерность к ним) или появились токсические проявления ГКС, подключают цитостатики (6-МП по 50 мг/д, но не более 1,5 мг/кг/д). Обычно требуется около 3 месяцев, прежде чем появится результат. Если через 2 месяца нельзя снизить дозу ГКС, то повышают дозу 6-МП до 2 мг/кг и продолжают прием его 6 месяцев.

Показания к оперативному лечению ХВЗК:



  • кишечная непроходимость;

  • повторные массивные кровотечения;

  • перианальные свищи или абсцессы;

  • токсическая мегаколон.


Относительные показания к хирургическому лечению: неэффективность консервативной терапии сегментарного колита в течение 10 лет, наличие выраженных системных поражений.


Синдром раздраженного кишечника (СРК)

СРК - это комплекс функциональных расстройств кишечника (двигательных и секреторных), преимущественно толстого, с длительностью более 3 месяцев и без доказательств морфологических изменений. Согласно Римским критериям к СРК относят: боли и дискомфорт в животе, сопровождающиеся изменением частоты стула (стул более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю), формы или консистенции кала; диарею, запор или их чередование; метеоризм; длительное натуживание при акте дефекации; чувство неполноты опорожнения в кишечнике; выделение слизи с калом. То есть, СРК - это комбинация боли и нарушения акта дефекации. Иногда врачи в поликлиниках СРК неправильно называют "хроническим спастическим колитом" (при СРК нет воспаления).


Данный синдромный диагноз встречается среди взрослых (преобладают женщины) довольно часто (у 15-50% взрослого населения и до 70% у гастроэнтерологических больных), не угрожает жизни больного, хотя СРК и трудно лечить. Тенденция к увеличению числа таких больных связана с особенностями современного образа жизни, нерациональным питанием, стрессами и др. СРК - функциональное нарушение кишечника и может быть первичным или вторичным, возникающим на фоне заболеваний ЖКТ (ЯБ, ХГ, ЦП, холецистит).


СРК - полиэтиологическое заболевание (но этиология мало выяснена). Развитию РСК способствуют: малоподвижный образ жизни, сопутствующие болезни ЖКТ, хронический дефицит клетчатки в пище (высокая калорийность, превышение физиологических норм сахара и кондитерских изделий); отказ от завтрака и торопливость в еде (подавляют нормальное функционирование ЖКТ и ведут к запорам); игнорирование позывов на дефекацию (это приводит к подавлению, а затем и утрате нормального рефлекса к опорожнению кишечника) вследствие спешки или плохого туалета; непереносимость отдельных видов пищи (яйца, молоко, кофе); употребление продуктов, содержащих пестициды; злоупотребление слабительными; дисбиоз кишечника (например, вследствие длительного приема АБ или перенесенных острых кишечных инфекций), который плохо влияет на моторику толстой кишки; заболевания мочеполовых органов. В целом в этиологии СРК главную роль играют психогенные (неврозы, депрессии, НЦД), эндокринно-гормональные (в период месячных или климакса у женщин часто появляются или прогрессируют запоры или поносы) и алиментарные факторы. Хотя СРК может развиваться как у лиц с нормальной психикой, так и у больных психопатией.


Ведущие патогенетические факторы: изменение моторики толстой кишки (дискинезия гипо-гипермоторного типа), повышение чувствительности рецепторного аппарата кишечника к обычным стимулам, избыточное выделение стрессовых гормонов вследствие повышенной раздражительности больного.


Клиника СРК. Чаще болеют люди молодого возраста (женщины в 3 раза чаще, чем мужчины). Общее состояние больных обычно хорошее и не соответствует обилию соматических жалоб. В типичных случаях больные жалуются на преходящую водянистую диарею, которая продолжается несколько недель, а потом спонтанно проходит. Чаще диарея выражена утром после пробуждения (или после завтрака). Возникает 3-4-кратное отхождение каловых масс (по типу "пасты" или кал сразу плотный, а потом - жидкий). На этом фоне состояние больного весь день удовлетворительное, все это время нет позывов на дефекацию. Обычно эти позывы возникают после воздействия стрессовых факторов или нервного напряжения.

СРК может протекать по трем клиническим вариантам:



  • преобладание запоров, вздутия кишечника и постоянных ноющих болей внизу живота (или в его боковых отделах). Эти боли стихают после отхождения газов и стула и усиливаются после еды; запоры - стул плотный (нет полифекалии, может быть "овечий кал"), ежедневный (иногда дефекации отсутствуют в течение 3 суток), но с усилием, без чувства полного опорожнения; метеоризм (как следствие дисбактериоза) с урчанием или переливаниями в животе.

  • хроническая, преходящая безболевая водянистая диарея (но объем кала нормальный) 2-4 раза в день (обычно утром, сразу после завтрака) в течение несколько дней или недель; ночью позывов на дефекацию и диареи нет; отсутствуют остатки непереваренной пищи.

  • комбинация схваткообразных болей в животе (усиливаются перед дефекацией и ослабевают после нее) с запорами утром (иногда с неоформленным калом днем).


Дополнительно у многих больных отмечаются: нарушения психики, чаще в виде неврастенического синдрома (имеются общие невротические симптомы, навязчивые тригерные состояния или депрессия); мигрень и гинекологические заболевания.


Другие типичные проявления СРК: разнообразные хронические боли в животе (ноющие, неприятные или схваткообразные) с неопределенной локализацией или локальные боли (чаще в области сигмы). Эти боли уменьшаются: после отхождения газов и кала; полноценного отдыха или приема достаточного количества пищи и фруктов (клетчатки).


У ряда больных с СРК могут быть жалобы на: желудочную диспепсию (изжога, отрыжка), вздутие живота после еды (за счет проглатывания воздуха в период приема пищи и повышенного газообразования); боли в пояснице; дурноту; сердцебиения и обмороки. Перечисленные выше клинические симптомы СРК не патогномоничные и встречаются при ХВЗК, ишемическом колите и раке кишечника. В целом, для СРК имеется несоответствие между обилием и яркостью жалоб и хорошим общим состоянием.


Осмотр больного в период приступа болей мало что дает: нет видимой перистальтики, мышцы брюшного пресса не напряжены, нет выраженной болезненности по ходу толстой кишки (иногда определяют спазмированные участки или вздутие живота) или зон кожной гиперрестезии, нет потери веса или симптоматики мальабсорбции (наоборот, эти лица - чаще повышенного питания!). Иногда можно прощупать переполненную калом сигму. Характерно, что ампула прямой кишки - пуста.


Диагностика СРК сложна, специфичных симптомов нет, поэтому диагноз СРК ставят после детального обследования больного, путем исключения органического заболевания кишечника (дисахаридазной недостаточности, ХВЗК или опухоли кишечника). В анализе кала при СРК нет гноя и признаков стеаторреи, а в посеве кала нет патогенной бактериальной флоры (сальмонелла, шигелла, иерсения). При сигмоскопии - слизистая нормальной окраски, не выявляется органических изменений. Ирригоскопия и данные биопсии толстой кишки - также без изменений. Если появляются: кровь в кале, немотивированная потеря веса, анемия или повышение СОЭ, диагноз СРК требует пересмотра. Таким образом, диагностика СРК включает:



  • выявление "ключей" в анамнезе - отсутствие ночной диареи и общих симптомов (анорексии, снижения веса, анемии и лихорадки). Имеются: длительный анамнез жалоб, чувство неполной дефекации, после которого наступает облегчение. СРК редко возникает после 50 лет;

  • наличие клинических симптомов (боли ± запоры ± поносы; отсутствие крови в кале и мелены; нормальные данные сигмоскопии и ирригоскопии).


Дифференциальный диагноз проводится с: ХВЗК (НЯК, БКр), дивертикулярной болезнью и раком толстого кишечника, дисахаридазной недостаточностью.

Лечение СРК базируется на психотерапии и нормализации питания (соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов). Диетическую коррекцию питания определяют ведущий клинический симптом (например, преобладание запоров или поносов), степень выраженности диспепсического и болевого синдромов. Больной должен адаптироваться к своей симптоматике. Необходимо нормализовать моторику толстого кишечника, акт дефекации (АБ и противовоспалительные средства при СРК мало эффективны) и устранить дисбиотические изменения в кишечнике.

При запорах назначают послабляющие средства (механические и химические стимуляторы моторики кишечника), диету с большим количеством шлаковой нагрузки (клетчатки): сырые пшеничные отруби (получают из отходов при обработке злаковых, иногда включают в состав специальных сортов хлеба) по 1 столовой ложке (20-30 г) к каждой порции пищи, то уменьшая, то увеличивая их количество до установления оптимальной, минимальной дозы, которая будет поддерживать терапевтический эффект; черный, ржаной хлеб; сырые овощи (свеклу, морковь) и фрукты (сливы и чернослив, абрикосы, яблоки, бананы, инжир) не менее 200 г/д, свежий кефир и продукты, содержащие бифидо- и лактобактерии, биомолочные продукты и мягкие сыры, обогащенные физиологической микрофлорой. Учитывая свойство отрубей связывать воду, рекомендуют обильное питье (более 2 л жидкости).

При неэффективности этих средств назначают слабительные:



  • осмотического действия (мало абсорбируются в кишечнике, увеличивают объем его содержимого и разжижают каловые массы): карловарскую соль (по 1 чайной ложке в 1 стакане воды до еды) или лактулозу (в виде сиропа по 15-30 мл на прием 1-3 р/д перед едой) или форлакс;

  • наполнители (увеличивающие объем кишечного содержимого), стимулирующие функции кишечника: семена льна и подорожника (содержат антрахиноны) и препараты, не содержащие антраноидов (контактные): гуталакс (внутрь по 10-15 капель), кафиол, бисакодил или форлакс. Длительное использование слабительных этой группы может способствовать образованию анальных трещин и обострению геморроя;

  • размягчающие фекалии: вазелиновое, оливковое и касторовое масла.


Для ускорения движения пищи по тонкой кишке также назначают прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, цизаприд).

Часто помогает питье следующих минеральных вод, стимулирующих двигательную функцию кишечника: Боржоми, Моршинской, Полянской, Железноводской. Для больных с запорами важны соблюдение режима питания (5 р/д, с полноценным завтраком, в определенные часы) и его правильный ритм. Торопливая еда ("на бегу") подавляет рефлекторную деятельность кишечника. Это обеспечивает рефлекторную функцию кишечника, в первую очередь, гастроилеалдьный рефлекс, способствующий своевременному продвижению содержимого в слепую кишку и далее, до дистальных отделов.

Если в клинической картине превалируют поносы назначают диету N4 (соблюдается принцип механического щажения, запрещаются большие пищевые нагрузки), тормозящую опорожнение кишечника: слизистые супы, мясные бульон, нежирные сорта мяса (в виде кнелей, суфле, фрикаделек), птица, яйца всмятку, черника, гранатовый сок, крепкий чай, а также черствый пшеничный хлеб или сухари. Все эти блюда лучше кушать в горячем виде.

Лоперамид (имодиум) оказывает опиоидное действие и коррегирует нарушение моторики кишечника (снижает тонус и перистальтику) и связанную с этим диарею. Принимают по 2 капсулы (4 мг) с последующим приемом 1 капсулы после каждой дефекации.


При поносах также полезно питье ряда минеральных вод (Друскиненкай, Ессентуки, Миргородской, Трускавецкой), уменьшающих перистальтику кишечника и оказывающих слабое противовоспалительное действие.


При метеоризме применяют нетоксичный поверхностно-активный "пеногаситель" симетикон (эспумизан по 1-2 капсуле внутрь 3 р/д или дисфлатил по 25-50 капель с небольшим количеством воды после еды и перед сном). Этот препарат не всасывается, действует на поверхности пузырьков газа, в химусе, снижает поверхностное натяжение, таким образом способствует элиминации газа и уменьшает метеоризм.


В течение 1-2 месяцев назначают психотропные средства в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом: слабые седативные (элениум, седуксен по 5 мг 2 р/д) или антидепрессанты (амитриптилин).

Ферментопатии. Синдром недостаточности дисахаридаз. Дефицит лактазы -- фермента, расщепляющего молочный сахар, может быть: первичным (генетическим, семейным вследствие мутаций гена 2-й хромосомы) или вторичным, приобретенным у взрослых (вследствие воспалительных заболеваний, алиментарной и регуляторной причин). Дефицит лактазы у взрослых проявляется симптомами непереносимости углеводов молока (лактозы). Среди населения монголоидной расы алактазия и гиполактазия встречаются почти у всех (в 90%), а среди населения европеоидной расы только у 10% индивидуумов. Часто непереносимость лактозы возникает у больных ХВЗК, как результат воспаления кишечника (и снижения активности лактазы). Этот синдром проявляется: болями в животе спастического характера; вздутием живота, диареей (как результат повышения перистальтики и наплыва воды). Эта симптоматика обусловлена следующими механизмами: не расщепленная лактоза не всасывается и из-за своих осмотических свойств вызывает перемещение жидкости в кишечник; лактоза в малорасщепленном виде достигает глубоких отделов кишечника и "тянет" за собой воду в просвет кишечника; бактериальная флора кишечника, воздействуя на лактозу, образует кислоты (молочная), которые усиливают перистальтику.


Наличие дисахаридазной недостаточности можно заподозрить у больного при появлении кишечного дискомфорта (симптомы которого могут сильно варьировать в зависимости от степени дефицита лактазы) после приема молока. Так, 1 стакан молока (5 г лактозы эквивалентно 100 г молока) человек еще переносит, а при выпивании 2 стаканов появляются симптомы (вздутие живота, спастические боли, метеоризм и даже диарея). Специфический тест -- определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. При этом водород высвобождается из не абсорбированной лактозы микробами толстой кишки. В выдыхаемом воздухе выведение водорода увеличивается.


Больным с данным синдромом следует избегать молока, молочных продуктов, тогда как кислые молочные продукты (йогурт, сыр) обычно переносятся. Дополнительно назначают лактазные препараты (курулак, лактацид).


Глютеновая энтеропатия, целиакия (ГЭП) - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузной атрофией слизистой тонкой кишки (прежде всего проксимальных отделов), вследствие непереносимости белка (глютена) злаков (пшеницы, ржи, ячменя, овса). Частота патологии - один случай на 300 жителей Западной Европы. Это заболевание передается по аутосомно-доминантному типу (70% больных - женщины) и характеризуется: мальабсорбцией (потерей белка, жира, истощением), прогрессирующим изменением структуры (атрофией) слизистой тонкой кишки, клинико-морфологической ремиссией при безглютеновой диете и ухудшением состояния после повторного приема злаков.


Брала здесь:http://menzur.ru/vvnytrbolezn.php?id=7


0_1a956_d6e4663c_M (274x278, 80Kb)

Метки:  
Комментарии (1)

Грибок (микоз) внутренних органов

Дневник

Четверг, 18 Апреля 2013 г. 12:35 + в цитатник
375317001341290132 (250x160, 10Kb)

Грибок (микоз) внутренних органов


03 июля, 2012 06:35









Общие сведения

Такая коварная инфекция может появиться не только на поверхности кожи, но и проникнуть внутрь организма. Заболевание внутренних органов, вызванное проникновением патогенного грибка, называется глубоким микозом. Такая инфекция может прогрессировать в различных органах и тканях. Протекать болезнь может в острой либо хронической форме. Лечение данного заболевания отличается достаточной продолжительностью: терапию проводят месяцами и даже годами. Встречаются случаи, когда болезнь дает рецидивы в течение всей жизни пациента.
 
Микоз является инфекционным заболеванием, так как патологический процесс в организме возникает в связи с запуском патогенной функции болезнетворного микроорганизма. Это и подтверждает основное правило, что все микозы являются заразными.
 
Еже недавно люди даже не подозревали у себя наличие подобных инфекций. Всеобщее распространение такого вида заболевания началось с эпохи активного применения антибиотиков. Как известно, в здоровом организме существует баланс микрофлоры, его равновесие обеспечивает стойкий иммунитет. Защитные силы организма помогают отторгать вредные бактерии и вирусы, атакующие нас извне, и сохраняют полезную микрофлору в оптимальном состоянии.
 
Применение антибиотиков этот баланс нарушают. Их действие уничтожает микробы, на месте которых распространяются грибки. Некоторые виды подобных препаратов (например, тетрациклин, пенициллин) непосредственно вызывают развитие патогенных микроорганизмов. Также, существенную роль в этом разрушительном процессе имеют искусственные гормональные препараты и иммуномодуляторы. Беспорядочное применение подобных лекарственных препаратов в последнее время отрицательно отражается на состоянии микромира человеческого организма. Современный человек таблеткой пытается заменить правильный, в полном смысле этого слова, образ жизни. Вместо того чтобы правильно питаться, заниматься спортом, полноценно отдыхать, высыпаться и дышать свежим воздухом, мы пьем горсти пилюль. И тем самым, ситуация лишь усугубляется: иммунитет снижается день ото дня.
 
При возникновении подозрения на подобное заболевание, нужно поспешить к специалисту-микологу (такие уже существуют) или врачу-инфекционисту.
 
вернуться к оглавлению статьи

Причины и источники заражения

Инфицирование и развитие заболевания происходят под воздействием различных факторов, в зависимости от вида микоза. В целом, существуют определенные причины, характерные для всех видов данной болезни:
  1. Значительное снижение иммунитета;
  2. Активный прием антибиотиков;
  3. Длительный прием онкологических препаратов (их еще называют антибластомными, противоопухолевыми), глюкокортикостероидов;
  4. Дисбактериоз кишечника;
  5. ВИЧ-инфекция;
  6. Новорожденный возраст (становление внешнего иммунитета);
  7. Наличие заболевания (сахарный диабет, бронхиальная астма, варикозное расширение вен);
  8. Присутствие на коже трофических язв, рожистых воспалений, ран, язв, ссадин;
  9. Нарушение санитарно-гигиенических требований;
  10. Ухудшение экологической обстановки;
  11. Повышенный радиационный фон;
  12. Отсутствие физических нагрузок, малоподвижный образ жизни;
  13. Курение;
  14. Употребление наркотических средств;
  15. Злоупотребление спиртными напитками;
  16. Другие внутренние и внешние факторы, способствующие ослаблению защитных сил организма.
 
Относительно последнего пункта перечня. Примером может служить перенесенная человеком сложная хирургическая операция. Такая ситуация сочетает в себе несколько факторов, влияющих на реальную возможность заражения. Так, в этот период иммунитет слаб в связи с психологическим потрясением, неполноценным питанием, обилием принимаемых лекарственных препаратов, снижением двигательной активности и др. К тому же, в процессе операции происходит обнажение органов и тканей. Кроме того, послеоперационный период чреват заражением через открытые раны и травмы. Таким образом, в случае, когда, предположим, в больничной палате с таким пациентом окажется сосед с данной инфекцией, вполне возможно его заражение.
 
Источниками инфекции могут быть зараженный человек, животное, продукт, воздух, пыль, почва и др.
 
Способы передачи заболевания могут быть следующими:
  • Контакт с носителем инфекции;
  • Воздушно-пылевой путь;
  • Половая связь;
  • Нарушение целостности слизистых оболочек и кожи (порезы, раны, царапины).
 
Источниками заражения может быть плесень на продуктах питания. Любой несвежий продукт опасен, от него нужно немедленно избавляться. Даже если плесень еле видна, на самом деле способность ее распространения очень активна, опасными спорами вполне может быть заселен весь продукт. Например, если плесень появилась на консервированном компоте, огурцах, яблоках, томатном соке и других заготовках, совершенно незачем производить повторное кипячение, фильтрацию или тушение. Все это бессмысленно. Содержимое этой банки стало ядом, и бороться с этим не стоит. Съев такой продукт, мы поглощаем плесневые токсины. А их присутствие крайне негативно отражается на работе печени и почек. Нам жаль продуктов, когда вздуваются банки, не успеваем съесть открытые консервы, и потому часто доедаем данный продукт. Такие токсины на протяжении всей жизни накапливаются в организме. Как следствие – тяжелые заболевания. А ведь нужно взять и слить содержимое в унитаз! Именно в унитаз, так как, попадая в почву, например, бактерии могут продолжить свое существование, и процесс кругооборота повторится. Исключение из правил составляет ситуация с вареньем (тем, в котором достаточно сахара в соответствии с рецептурой). Если такое варенье покрылось плесенью в связи с длительным хранением (более одного – двух лет), то ее можно снять толстым слоем, захватывая чистые участки, остальное можно использовать в пищу. Если же плесень образовалась из-за недостатка сахара или же оно просто не доварено, тогда его нужно выбросить.
 
вернуться к оглавлению статьи

Основные симптомы

В случае таких инфекций, поражению подвергаются различные органы. В зависимости от вида патогенных микроорганизмов и очагов воспаления, выделяются различные симптомы проявления заболевания.
 
Так, основным признаком кандидоза (молочницы) пищевода и ротовой полости является налет белого цвета, по консистенции напоминающий свернувшееся молоко. Слизистая оболочка во рту при этом становится ярко-красного цвета, на деснах и внутренних сторонах щек возникают язвочки. При распространении инфекции на глотку и пищевод, в них также образуются болезненные язвы, органы воспаляются и выделяют белый налет. В спокойном состоянии, без обострения, не доставляя никаких неудобств человеку, дрожжевые грибки находятся в организме. Число таких людей в общем количестве составляет порядка 20%. Молочница во рту часто встречается у маленьких детей, особенно новорожденных и грудничков. Их иммунитет только начинает формироваться, организм заселяется различными микроорганизмами, в том числе бактериями и грибами. В связи с этим и возникают такие реакции.
 
Умеренные влагалищные выделения у женщин считаются нормой. Характер их меняется в процессе менструального цикла: во время овуляции – они больше выражены, в конце цикла – меньше. Изменение количества выделений, их консистенции, зуд могут свидетельствовать о нарушении баланса микрофлоры. Это не обязательно свидетельствует о наличии грибковой инфекции. Такие изменения могут быть вызваны наличием трихомонад, хламидий и др. инфекций. Это нужно учитывать, и не откладывать визит к врачу. Если подобные изменения все же стали проявлением грибковой инфекции, это значит, что нормальная микрофлора влагалища нарушена, возник дисбаланс микроорганизмов (грибов, бактерий и др.) в ней. Проявлениями такого нарушения служат густые, серо-белые выделения с неприятным запахом (его часто называют «рыбным»). Необходимо знать и уметь отличить такие симптомы от признаков кандидоза. Молочница возникает, когда грибки из кишечника проникают в кислую среду влагалища при определенных условиях. Спровоцировать такое явление могут беременность, вторая половина менструального цикла, прием оральных контрацептивов, сахарный диабет. Выделения при этом отличаются густотой, в виде хлопьев (напоминающих творог), белого цвета и без запаха. Чаще всего, молочница сопровождает еще и раздражением больших и малых половых губ. Мочеиспускание, половой акт при этом доставляют дискомфорт или боль.
 
Инфекции внутренних органов часто происходят в результате проникновения в организм грибка Аспергилла. Споры этого гриба вдыхаются через рот, и с воздухом проникают в бронхи и легкие. Этот способ передачи инфекции вызывает абсолютное большинство известных микозов. Чаще всего, поражаются люди с низким иммунитетом и заболеваниями бронхов и легких. Развитие заболевания характеризуется наличием следующих симптомов:
  • Аллергическая реакция на патогенный организм в виде астмы (чаще всего, это профессиональная болезнь пивоваров, животноводов, работников дрожжевых заводов, любителей голубей и др.);
  • Кашель;
  • Головная боль;
  • Повышение температуры тела;
  • Боль в груди;
  • Изменения в легких (образуется полость, в которой болезнетворные микроорганизмы активно размножаются и координируются в клубок);
  • Возможно прорастание в легких или сосудах.
 
Микозы, вызванные плесневыми бактериями, сопровождаются высокой температурой, головной болью и мучительным кашлем. Признаки, характерные для такого вида заболевания:
  • Коричневый цвет или оттенок мокроты, отходящей при кашле;
  • При кашле отходят сгустки слизистой массы (слепки бронхов).
 
Учеными установлено, что практически в 40% случаев бронхиальная астма вызвана именно грибковыми инфекциями.
 
Реже встречаются случаи поражения данной инфекцией тонной и толстой кишки. Симптомами заболевания являются боли в животе, диарея, каловые массы с примесью слизи или крови.
 
При любой форме микоза больному знакомы такие симптомы как общая слабость, потеря аппетита, снижение веса, повышенная нервозность, апатия.
 
вернуться к оглавлению статьи

Наиболее распространенные формы


Самым распространенным заболеванием является кандидоз или кандидамикоз (монилиаз), его вызывают дрожжеподобные грибки. Такая инфекция поражает половые органы, носовые пазухи, слизистые оболочки носоглотки, кишечник, легкие, а иногда – почки и суставы. В клинической форме такое заболевание проявляется в виде молочницы, простатита, синусита, бронхита, пневмонии, воспаления ротовой полости.

 
Кандидамикоз – понятие обширное и очень распространенное, и поэтому существует его классификация на подвиды:
  1. Поверхностный кандидоз;
  2. Хронический генерализованный кандидоз;
  3. Висцеральный кандидоз;
  4. Вторичная форма кандидоза.
 
К проявлениям поверхностного кандидоза относятся инфекции кожи и слизистых оболочек. Это - так называемая и всем известная молочница. Данное заболевание относится к разряду эндогенных, то есть когда источник возбудителя находится в самом организме человека. При создании определенных условий (снижение иммунитета, переохлаждение, воспалительный процесс и др.) микрофлора организма нарушается, и патогенный организм начинает активно развиваться и прогрессировать.
 
Хронический генерализованный или гранулематозный кандидоз развивается у детей в раннем возрасте. При неправильном или недостаточном лечении может перейти в хроническую форму. К тому же, активная лекарственная терапия также может привести к обратному результату и спровоцировать развитие болезни.
 
Висцеральный кандидоз представлен инфекциями дыхательных путей и органов мочевыделительной системы. Развивается в случаях нерационального лечения антибиотиками и развития дисбактериоза кишечника.
 
Аллергические реакции на патогенный грибок со стороны организма представляют вторичную форму кандидоза.
 
Особенно опасным является инфицирование грибком легких. Болезнь может проявляться в первичной и вторичной формах. Первичная форма встречается редко, обычно развивается как результат длительного применения антибиотиков, легкие при этом не поражаются.
 
Вторичная форма заболевания – более частый случай, развивается на фоне развития других заболеваний, таких как:
  • Пневмония;
  • Туберкулез;
  • Абсцесс (гнойное воспаление) в легких.
 
Заразиться такой болезнью можно от других лиц с острой формой инфекции. К тому же, патогенный грибок содержится в организме внешне здорового человека, организмы примерно 20% всего населения являются носителями инфекции. Вероятность заражения возрастает при посещении мест большого скопления людей, где не проводится достаточная уборка (баня, бассейн). Кроме того, патогенные споры могут содержаться в почве, овощах и фруктах.
 
На обострение и развитие кандидоза влияют следующие факторы:
  • Состояние иммунодефицита, снижение иммунитета;
  • Длительное применение медицинских препаратов (антибиотики, иммунодепрессанты, гормоны);
  • Дисбактериоз кишечника.
 
Хроническим заболеванием, которое вызывается лучистыми грибами, является актиномикоз легких. Как и другие проявления болезни, возникает, чаще всего, в случае общего снижения иммунной защиты организма и дисбактериоза. Источник возникновения – сапрофита (простейшие, которые питаются мертвыми организмами). Встречаются они, чаще всего, в ротовой полости, пищеварительном тракте, верхних дыхательных путях. Затем проникают в легкие. Очень часто это заболевание путают с бронхитом или пневмонией. На первой стадии, действительно, болезнь напоминает бронхит или воспаление легких. Сопровождает больного боль в грудной клетке. Затем происходит постепенное поражение легких. При этом усиливается кашель, вовлекается плевра (серозная оболочка легких), развивается плеврит и сморщивание легких. Поле этого, в легких образуется абсцесс, он переходит на всю грудную клетку: образуются очень болезненные сине-красные инфильтраты (воспаления с кровью и лимфой). Когда они вскрываются, обнажается свищ (трубчатый канал в органе или ткани), а отходящая при кашле мокрота становится гнойной.
 
Глубоким микозом могут быть инфицированы и ЛОР-органы. В последнее время такие инфекции стали встречаться все чаще, поэтому эта тема учеными и врачами стала изучаться более детально. Проявляется данная инфекция в виде таких заболеваний как отомикоз, фарингомикоз, ларингомикоз, грибковое заболевание носовой полости и пазух носа.
 
Наибольшую опасность для человека представляют плесневые микозы. Плесень содержит споры, которые находятся в воздухе, и с легкостью проникают в бронхи (или даже альвеолы легких) при глубоком вдохе. Самым распространенным видом глубокого микоза является аспергиллез. Эту инфекцию вызывают патогенные микроорганизмы, размножающиеся на старых деревьях (особенно гнилых), испорченных фруктах и овощах, хлебе. Они могут жить и в сырых деревянных помещениях (банях, сараях, домах), в ванной с подтекающими трубами, в вентиляционной системе, в кондиционере. Опасная плесень часто присутствует в домашних заготовках (консервированные овощи и фрукты) и на комнатных растениях. Здоровые человек, вдохнув зараженный воздух, начинает чихать и отторгает вредные микроорганизмы. Если же иммунитет отличается слабостью или организм страдает другим хроническим заболеванием, практически всегда происходит поражение дыхательных путей.
 
В результате такого отравления может развиться опасное сопутствующее заболевание – аспергиллезный митотоксикоз. Чаще всего, инфекция проникает при поглощении продуктов, в которых находятся митотоксины (природные загрязнители, образующиеся при длительном хранении). Это могут быть проросшие зерна злаков или бобов, семена подсолнечника, гнилые овощи или фрукты, молочные продукты. Споры гриба также могут проникать через дыхательные пути, если в помещении находятся подобные испорченные продукты в большом количестве. Болезнь проявляется в виде сильного кашля (часто, с кровью), тошноты, рвоты, повышения температуры тела, головной боли.
 
Плесневые микозы широко распространены, учеными установлено множество их разновидностей, среди которых можно выделить пенициллиоз, муковоз, фузариотоксикоз и др.
 
вернуться к оглавлению статьи

Прочие виды заболевания

Разновидностями данного заболевания, отличающимися высокой степенью опасности и заразности, являются кокцидиоидоз и гистоплазмоз. Эти болезни в нашей местности практически не встречаются. Но о них нужно помнить и проявлять бдительность, отправляясь на отдых и в путешествие.
 
Кокцидиоидоз получил распространение в зонах с пустынным и полупустынным климатом. Например, в США и Латинской Америке ежегодно диагностируется примерно 100000 случаев такого заболевания. Споры болезнетворного организма находятся в пыли и проникают при вдохе, либо через микротравмы и повреждения на коже. Протекает такое заболевание остро: сильно поражается кожа (образуются язвы, раны, абсцессы), а также внутренние органы, особенно легкие. В ходе осложнений, очень часто наступает смерть.
 
Гистоплазмоз обитает в Америке, а также в Северной Африке. Споры грибка обитают в почве и пыли. После попадания в организм, инфекция поражает дыхательные пути, печень, селезенку, костный мозг и лимфатические узлы. Обычно, на коже и слизистых оболочках образуются язвы и папилломы. Если иммунитет человека в норме, заболевание протекает с проявлениями кашля, общей слабости, лихорадки. Особой тяжестью отличается течение болезни у людей с ВИЧ-инфекцией и угнетенным состоянием иммунитета. В результате осложнений возможен смертельный исход.
 
Довольно редким подвидом данного заболевания считается бластомикоз (болезнь Гилкриста). Заражение, по наблюдениям ученых, также чаще происходит в США (реже – в Австралии, Канаде, Индии и других странах). В нашем государстве наблюдались единичные случаи заболевания. Источниками болезнетворной инфекции являются почва и ил (в основном, эпидемии возникают в лесистой местности, на берегах рек). Поражению подвергаются кожа или легкие (в них происходят гнойные воспалительные процессы), затем – печень, почки, кости, центральная нервная система, и, нередко - весь организм в целом. Такая инфекция тяжело поддается лечению и нередко приобретает хроническую форму.
 
Дрожжеподобными микроорганизмами вызывается еще одно хроническое заболевание – криптококкоз. Еще его называют европейским бластомикозом или торулезом. Соответственно, оно часто встречается в нашей широте. Источником инфекции является птичий помет. В основном, опасность представляют голубиные гнезда, коих великое множество в любом городе. Почва, удобренная или просто загрязненная данным пометом, также становится зараженной. К тому же, средой обитания патогенных микроорганизмов могут быть фекалии животных (собак, кошек, лошадей). Грибок может содержаться в молоке и фруктовых соках. Попасть инфекция в организм человека может через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Чаще всего, она проникает в мозг и мозговые оболочки, но, в принципе, может затронуть любую часть тела человека. Проявляется болезнь в виде опухоли, абсцесса. Могут возникать разрушения нервной ткани. При поражении мозга возникают головная боль, головокружение, повышение тонуса мышц шейного отдела. Затем ухудшается зрение, двигательная активность, и может возникнуть паралич. Если паралич развивается и прогрессирует, вполне возможен смертельный исход. Если поражению подверглись легкие, это сопровождается кашлем и подъемом температуры. Затем инфекция поднимается в мозг (мозговые оболочки). По статистике, выздоровление при такой форме заболевания, встречается очень редко. При поражении мозга и мозговых оболочек практически всегда наступает летальный исход.
 
Все вышеперечисленные заболевания входят в группу оппортунистических системных микозов. В наше время наблюдается неуклонный рост числа именно этой группы заболеваний.
 
Также существует вторая группа данного заболевания – глубокие подкожные микозы. В эту группу входят:
  • Хромобластомикоз
  • Споротрихоз
 
Такие заболевания распространены в странах с высокой влажностью и жарким климатом.
 
вернуться к оглавлению статьи

Диагностика и лечение


Самолечение при таком заболевании очень опасно. Своевременно обратившись к врачу, можно распознать данную инфекцию в самом начале. В зависимости от поражаемых органов и характера симптомов, обратиться следует к гинекологу, гастроэнтерологу, урологу, фтизиатру, отоларингологу. Если Вы определили у себя наличие именно грибковой инфекции, следует посетить непосредственно врача-миколога (специалист по грибковым заболеваниям).
Существуют специальные методы диагностики (микологические исследования), при помощи которых можно точно установить причину инфекции и выявить, к какому типу относится данное заболевание, бактериальному или грибковому.
 
После окончательной установки диагноза, доктор разработает для Вас индивидуальный комплекс препаратов. Для лечения данного заболевания существуют специальные средства. Они назначаются в различных формах. При местной терапии назначаются мази (чаще всего, ламизил, низорал, мифунгар). Нередко применяются различные растворы и настойки (например, йодсодержащие), а также специально приготовленные в аптечных условиях средства (например, салицилово-резорциновый спирт). При молочнице часто назначают вагинальные свечи (суппозитории). Например, клотримазол, пимафуцин, ливарол. В более сложных случаях, либо когда применение местных препаратов не дает видимого улучшения, назначают лекарства в виде таблеток. Чаще всего, используются ламизил, микосист, кетоконазол (низорал). Во время противогрибкового лечения, дополнительно назначаются комплексы витаминов (для повышения защитных сил организма), ферменты (для нормализации процесса пищеварения), препараты для борьбы с дисбактериозом (для регуляции микрофлоры кишечника), желчегонные препараты (для защиты печени от вредного воздействия прочих лекарств).
 
Во время лечения необходимо тщательно соблюдать личную гигиену, обрабатывать постельное белье, обувь, одежду.
 
В комплекс лечения всегда входит соблюдение специальной диеты. Из рациона необходимо исключить продукты, богатые углеводами. Это связано с тем, что обилие таких веществ в организме приводит к нарушению углеводного обмена, а он, в свою очередь, повышает уровень сахара в крови. Сахар, как известно, служит прекрасной средой обитания и развития патогенных грибов.
 
Поэтому не стоит употреблять в пищу:
  • Макароны;
  • Крупы;
  • Пиво;
  • Квас;
  • Шампанское;
  • Сладкие газированные напитки;
  • Сдобные булки и хлеб;
  • Пирожные, торты.
 
Несвежий хлеб, даже если он приготовлен без добавления дрожжей, употреблять в пищу не стоит, так как в нем уже может содержаться плесень.
 
Противогрибковые средства являются достаточно сильнодействующими препаратами, поэтому для снижения нагрузки на функционирование печени следует ограничить потребление жирных сортов мяса (баранина, свинина, утка, гусь), копчености, наваристые бульоны, жареные блюда.
 
При такой диете можно и нужно употреблять в пищу следующие продукты:
  • Курица, телятина, говядина в тушеном или отварном виде;
  • Овощи;
  • Фрукты;
  • Нежирный творог;
  • Йогурт;
  • Кефир;
  • Ацидофилин;
  • Нежирная сметана.
 
вернуться к оглавлению статьи

Фитотерапия и народная медицина

Человек всегда сам решает, к чьей помощи прибегнуть, когда нужно излечить заболевание. Даже если Вы решили не применять медикаментозное лечение, а использовать рецепты народной медицины и фитотерапии, тем не менее, не стоит игнорировать лечебное учреждение и специалистов, владеющих данным вопросом. Необходимо пройти обследование и получить консультацию специалиста. Самолечение очень часто оказывается крайне опасным и чреватым негативными последствиями. Медицине известны неоднократные случаи, когда пациент поступал в скорую помощь в крайне тяжелом, запущенном состоянии. Это происходило потому, что человек не желал осознавать всю серьезность своего состояния, игнорировал болезнь либо принимал неверно подобранные препараты. В таких случаях, часто требуется экстренная хирургическая операция, либо больного вообще не удается спасти.
 
Перед использованием того или иного рецепта народной медицины лучше проконсультироваться на эту тему с Вашим лечащим врачом. Не стоит стесняться или бояться поговорить с ним об этом. Никто не заставит Вас пить таблетки, это решение Вы принимаете самостоятельно. Многие травы, их сочетания и, особенно, доза приема, могут для Вас быть опасными либо вообще недопустимыми к приему. Поэтому, лучше будет, если Вы честно расскажете о своих планах доктору, это оградит Вас от нежелательных последствий.
 
Противогрибковым действием обладают многие растения. Их условно можно разделить на две группы:
  • Применения местного;
  • Применения внутреннего.
 
Для местного применения растения используются в виде примочек, растворов для спринцевания, ванн, мазей, лосьонов. Внутрь принимают отвары, настои, спиртовые настойки.
 
Для успешного лечения, наряду с противогрибковыми компонентами, обязательно нужно принимать средства с общеукрепляющим действием, очищающими свойствами.
 
Используя ряд лекарственных растений, обладающих целебными свойствами, можно предложить специальную схему комплексного лечения данного заболевания. Ее можно применять при различных формах инфекции, так как противогрибковая терапия должна быть направлена на очистку и стимулирование всех органов и систем больного человека.
 
  1. В течение двух – трех недель проводится очищение организма, направленное на выведение токсинов, настраивается работа кишечника, печени, эндокринной системы. Укрепляется иммунная система. Для этого применяется сбор из следующих ингредиентов:
  • Кора крушины ломкой;
  • Трава хвоща полевого;
  • Трава золототысячника кентаврского;
  • Цветы арники горной;
  • Слоевище цетрарии исландской.
 
Все растения берутся в равных частях, смесь заливается кипятком. Воды берется из расчета 1 стакан на 1 ст. л. сбора. Смесь выдерживается на водяной бане в течение 15 минут. Затем настаивается 30 – 40 минут. Процеживается. Такой настой нужно пить на протяжении указанного срока. Доза приема составляет 1/3 стакана. Принимать лекарство нужно трижды в день, до еды за 30 – 40 минут.
 
  1. Следующие 2 – 3 месяца посвящены непосредственному противогрибковому лечению. Готовится травяной сбор из следующих компонентов:
  • Дурнишник обыкновенный;
  • Фиалка трехцветная;
  • Герань полевая;
  • Лабазник вязолистный;
  • Донник лекарственный;
Этих трав берется по одной части.
  • Ряска малая;
Этой травы нужно 2 части.
  • Тысячелистник обыкновенный;
Его берут 3 части.
Такой сбор также готовится из расчета 1 ст. л. на стакан кипятка. Томится на водяной бане 15 минут. Настаивается 30 – 40 минут, процеживается. В горячий отвар добавить 5%-ую настойку корней молочая (1,5 мл.). Пить такое лекарство нужно по той же схеме, что и на предыдущем этапе лечения;
 
  1. Следующие 2 – 3 недели отводятся для очищения с мощной стимуляцией внутренних органов. Повторяют применение первого сбора, одновременно проходит курс лечения эубиотиками и пробиотиками. Например, можно использовать хилак форте (30 – 40 капель препарата разводится в воде и выпивается трижды в день во время еды);
 
  1. Заключительным этапом лечения считается профилактика. Его ни в коем случае не стоит пропускать, так как результат может не закрепиться, и возникнет рецидив. Готовится специальный витаминный сбор, в состав которого входят компоненты-адаптогены:
  • Трава тысячелистника обыкновенного;
  • Плоды рябины бузинолистной;
  • Трава крапивы двудомной;
  • Плоды шиповника майского;
  • Лист смородины черной;
  • Листья и плоды земляники лесной;
  • Листья ежевики.
Все компоненты берутся поровну. Приготовление и употребление аналогично всем предыдущим рецептам. Если лечение происходит в осенне-зимний период, в конце приготовления, когда отвар еще горячий, нужно добавить 40 капель препарата-адаптогена (женьшень, элеутерококк, аралия, родиола розовая – на выбор) в 10%-ой спиртовой настойке. Какой именно препарат применять, Вам посоветует Ваш лечащий врач.
 
При микозе желудочно-кишечного тракта, особенно в самых запущенных случаях, когда кандидоз выходит на поверхность, проявляясь во рту, хорошо помогают следующие травы:
  • Лабазник;
  • Тысячелистник;
  • Одуванчик;
  • Горечавка;
  • Жостер;
  • Мята;
  • Горчица;
  • Алтей.
Эти компоненты берут в равных пропорциях, заливают кипятком (1 стакан на столовую ложку смеси), настаивают на паровой бане, остужают. Пьют полученный отвар в течение дня. На каждый день – новый отвар из 1 ст. л. травяного сбора.
 
Багульник, дудник, бедренец, иссоп, бузина, истод, фенхель помогают при грибковых пневмониях, бронхитах и астме.
 
Когда грибок поражает мочевыводящие пути, лечение производят при помощи гусиной лапчатки, ромашки, плюща, марены красильной, пижмы.
 
Для борьбы с инфекцией глаз используют отвар очного цвета. К тому же, эффективным будет прием отваров тысячелистника и аира.
 
При влагалищном кандидозе при лечении применяют щавель конский (корень и семена), соссюрею иволистную, листья бархата амурского, корни кубышки желтой.
 
Такие растения как тисс, чистотел, безвременник, прострел, обладают мощным противогрибковым свойством. Их применяют даже при лечении онкологических больных.
 
Народная медицина предлагает при грибке толстой и тонкой кишки есть больше кислой капусты, зеленого салата и пшеничные отруби.
 
При влагалищном кандидозе народные целители рекомендуют спринцеваться содовым раствором, йогуртом, подмываться раствором лимонного сока, для ванночек использовать молочную сыворотку. Еще для лечения кандидоза влагалища используют кипяченую воду, в которую добавляют соль, соду и йод. Такой жидкостью делают спринцевания в течение 7 – 10 дней.
 
вернуться к оглавлению статьи

Профилактика

Для профилактики такого заболевания как микоз необходимо, в первую очередь, помнить о том, что грибок способен к существованию и развитию при наличии трех основных условий:
  1. Сырость;
  2. Темнота;
  3. Тепло.
 
Поэтому, нужно соблюдать определенные меры предосторожности. Важным моментом является соблюдение личной гигиены, чистоты в доме, в одежде, обуви и постельном белье. В домашней пыли часто присутствуют споры болезнетворных грибов. Следует избегать сырости в доме, на работе, на отдыхе. По возможности, надо отремонтировать текущие краны и трубы, заменить ветхие окна и двери, обеспечить доступ света и воздуха в Ваш дом. Многие старые здания бывают зараженными грибком, в таких домах жить опасно. Сырые и неблагоустроенные квартиры, первые и последние этажи также входят в группу риска. Не нужно одеваться слишком тепло и допускать повышенного потоотделения. Очень осторожно следует относиться к приему лекарственных средств, особенно, антибиотиков.
 
Если Вы находитесь в опасных местах, где возможно заражение в процессе дыхания, используйте ватно-марлевую повязку.
 
Грибковые инфекции передаются от человека, животного. Поэтому следует быть осторожными, чтобы не заразиться. Важно помнить, что некоторые виды микозов могут передаваться во время полового акта. Это нужно учитывать, и при случайных половых контактах пользоваться презервативом.
 
Если в семье живет больной человек, необходимо ограничить его контакт с остальными членами семьи, до полного выздоровления. У него должны быть отдельные полотенце, кровать, постель, одежда, обувь, посуда. Желательно производить качественную уборку после его посещения ванной и туалета.
 
Чтобы защитить себя от заражения плесневым грибком, нужно придерживаться таких правил:
  1. Проявлять особую осторожность при контактах со старыми деревянными конструкциями (дома, дачи, бани), старых строительных материалов. Грибки на деревьях в лесу или парке также могут таить опасность;
  2. Не употреблять в пищу несвежий хлеб (на второй – третий день он уже считается несвежим), особенно если на нем видны даже небольшие пятна плесени;
  3. Сочные фрукты и овощи, на которых появляется плесень, нужно выбросить. Есть можно только яблоки, из которых можно вырезать испорченный сегмент;
  4. Никогда не использовать в пищу соки, компоты, сиропы с пятнами плесени;
  5. Орехи с горьким вкусом и затхлым привкусом – яд;
  6. Молочные и кисломолочные продукты с неприятным запахом и желто-серым налетом – яд;
  7. Небольшое пятно плесени на твердом сыре с краю можно убрать и использовать продукт в пищу. Если плесень образовалось внутри – смело выбрасывайте его;
  8. Специальные сорта сыра с плесенью (рокфор) людям, подверженным грибковой инфекции, употреблять в пищу нельзя.
 
Не нужно искать в себе заболевание, и, тем более, не нужно лечить себя, самостоятельно установив диагноз. Однако если у Вас наблюдаются подозрительные симптомы (например, зуд и выделения – у женщин), не стоит пускать этот процесс на самотек, а сразу же обратиться к врачу. Если у Вас затяжной бронхит, кашель при этом отличается большим скапливанием и отхождением мокроты, и период лечения слишком затянулся, следует обратиться к врачу, который поможет разобраться, не связаны ли такие признаки с развитием микоза.
Брала здесь:http://www.herbalist.ru/articles-gribok-mikoz-vnutrennikh-organov.html

Метки:  
Комментарии (0)

Гастроэнтерит: симптомы и лечение.

Дневник

Суббота, 13 Апреля 2013 г. 16:59 + в цитатник
Гастроэнтерит вызывается вирусом Норфолк и ротавирусами. Различие заключается в том, что ротавирусы вызывают у маленьких детей кишечные инфекции, а вирус Норфолка — у взрослых и старшего возраста детей.
Гастроэнтерит у маленьких детей, практически всегда имеет серьезные последствия. В результате постоянного поноса и рвоты ребенок теряет жидкость, что приводит к обезвоживанию организма. Если ребенок находится на искусственном скармливании, то у них эти последствия чаще всего проявляются.
Симптомы.

Симптомы гастроэнтерита – рвота, понос (как правило, в стуле присутствует много слизи), температура тела 38-39С. Очень часто ротавирусные инфекции могут развиваться после болезней, которые ослабляют иммунитет, таких как пневмония, асептический менингит, синдромом Рейе, болезнь Крома.
У взрослых и детей старшего возраста симптомы гастроэнтерита проявляются в виде урчащих болей в животе, после чего появляется понос, тошнота и рвота. Обычно стул пенистый и ярко-желтый, имеет характерное зловоние. Могут быть головные боли или головокружение. Температура тела может достигать 38С. Если частота стула более 15 раз в сутки, что говорит о тяжелой форме, происходит обезвоживание организма и своевременное обращения к врачу поможет избежать серьезных последствий.
Причины.

Распространенной причиной острого гастроэнтерита является употребление некачественных продуктов. В результате происходит интоксикация: повышение температуры, рвота, расстройство кишечника, боли в мышцах, общая слабость, иногда потеря сознания и обморок. Все симптомы, как правило, исчезают после курса лечения.
Хронический гастроэнтерит, в отличие от острого, постоянно себя проявляет, и поэтому требует достаточно длительного лечения. Он возникает под влиянием таких факторов: частое употребление алкоголя, в том числе некачественного; злоупотребление острыми приправами и пищей, питание без определенного режима; радиационное поражение; вредные условия труда; аллергия на пищевые продукты.
Лечение.

При лечении гастроэнтерита, необходимо помнить, что вирусные инфекции антибиотиками не лечатся. Все лекарства принимать нужно только по назначению врача, для того, чтобы состояние больного не ухудшилось.http://offmedicine.ru/gastroenterit.html
54582511_1264979240_11761640_v3acm1x7hl0 (500x628, 563Kb)

Метки:  
Комментарии (0)

Вирусные диареи.

Дневник

Суббота, 13 Апреля 2013 г. 16:53 + в цитатник
Вирусные диареи (Diarrea vira-le) — острые инфекционные заболевания, вызываемые вирусами, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и проявляющиеся синдромами интоксикации и диареи.

Этиология. Этиологическими агентами вирусных диарей являются: рота-вирусы, вирусы группы Норфолк, астро-вирусы, аденовирусы (типы 40 и 41), ко-ронавирусы, энтеровирусы (Коксаки А 2, 4, 7, 9, 16; Коксаки В 1-5; ECHO 11-14; 16—22), калицивирусы и др.

Ведущими возбудителями вирусных диарей у человека являются ротавирусы и Норфолк вирус.
Рогавирусная инфекция
♦ Рогавирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое рота-вирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.

Исторические данные. Значительный вклад в изучение вирусных диарей был сделан группой ученых под руководством R. F. Bishop (Австралия, 1973 г.). Методом электронной микроскопии в ультратонких срезах двенадцатиперстной кишки, полученных при биопсии у больных гастроэнтеритом, исследователи выявили большое количество вирусных частиц. Эти же вирусы обнаружили и в фекалиях больных. Т. Flewett, A. Bryden (1974 г.) предложили название «ротавирус», подчеркивая характерную морфологию агента.

В 1975 г. Международный Комитет по таксономии вирусов рекомендовал наименование «ротавирусы» для группы сходных по морфологии и культуральным свойствам РНК-содержащих вирусов — возбудителей диарей у человека и животных.

Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус размером 65—75 нм, содержит РНК. По антигенным свойствам выделяют 9 серологических типов. У человека встречаются типы с 1-го по 4-й, 8-й и 9-й (типы с 5-го по 7-й выделяют от животных и птиц). Полные частицы ротавирусов выглядят на электронных микрофотографиях сферическими, напоминают колесо (rota) с широкой ступицей, короткими спицами и четким наружным ободом. Вирион рота-вируса состоит из капсида с двойной оболочкой.
Вирусы устойчивы к факторам внешней среды: длительно сохраняются в фекалиях, высоко устойчивы к дезинфицирующим растворам, хлороформу, эфиру, кислой среде, но погибают при кипячении. Оптимальными условиями существования вирусов является температура +4° С и высокая (90%) или низкая (13%) влажность. Вирус культивируется в цитоплазме клеток, перевиваемой культуре почек свиней, зеленых мартышек или кишечника эмбриона человека.

Эпидемиология. Истогником рота-вирусной инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Возбудитель обнаруживают в фекалиях (в 1 г содержится до 1010—1011 вирусов) с первых дней развития клинических симптомов и до 7—9 дня, реже — в течение 2—3 нед. Более длительно выделяют рота-вирус дети с нарушениями иммунитета, сопутствующими заболеваниями, лактаз-ной недостаточностью.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Пути передаги — пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой.

Спорадические случаи ротавирусного гастроэнтерита регистрируются в течение всего года. В странах с умеренным климатом выражена сезонность — наибольшая заболеваемость в зимние месяцы. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с подъемом в прохладный дождливый сезон.

Возрастная структура. Ротавирусная инфекция выявляется во всех возрастных группах. Однако значительно чаще болеют дети в возрасте от 7 мес. до 2 лет. Дети первых 2—3-х мес. жизни болеют редко из-за трансплацентарного материнского иммунитета.

После перенесенного заболевания в большинстве случаев формируется непродолжительный иммунитет.

Патогенез. Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Размножение и накопление ротавирусов в организме человека происходит в эпителиальных клетках верхних отделов тонкой кишки. Это приводит к разрушению эпителия ворсинок, ответственных за синтез дисахаридаз (мальтаза, сахараза, лактаза). Замещающие ворсинчатый эпителий клетки функционально неполноценны и не обеспечивают выработки достаточного количества ферментов. Развивается вторичная диса-харидазная недостаточность, и в кишечнике накапливаются нерасщепленные ди-сахариды. Кроме того, функционально незрелые клетки неспособны адекватно абсорбировать углеводы, простые сахара. Создаются условия для развития осмотической диареи: нерасщепленные дисаха-риды и невсосавшиеся простые сахара переходят в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете. Большое количество жидкости из тканей перемещается в толстую кишку, т. е. в сторону высокой осмотической концентрации. Диарея усиливается, может развиться дегидратация. Поступившие в толстую кишку простые сахара расщепляются кишечными бактериями до низкомолекулярных жирных кислот (бактериальный гидролиз). Повышение концентрации жирных кислот приводит к увеличению внутрики-шечного осмотического давления, что усиливает диарею.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 15 ч до 7 дней, чаще 1—2 дня.

Начало болезни обычно острое. Однако тяжесть кишечного синдрома и симптомы интоксикации нарастают постепенно и достигают максимальной выраженности в течение 12—24 ч. У больных отмечается подъем температуры тела (от субфебриль-ной до фебрильной) длительностью 2— 4 дня. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, слабостью, снижением аппетита, иногда анорексией. Ведущим симптомом является рвота, предшествующая кишечной дисфункции или появляющаяся одновременно. Она может быть повторной (2—6 раз) или многократной (10—12 раз), в течение 1-3 дней.

Поражение желудочно-кишечного тракта протекает преимущественно по типу гастроэнтерита, реже — энтерита.

Диарея — наиболее важный и частый синдром ротавирусной инфекции. Стул водянистый или жидкий, обильный, иногда с примесью слизи, учащенный (до 20 раз в сутки). Продолжительность диареи - 3-6 дней.

С начала заболевания возможны боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализуются в верхней половине живота; в отдельных случаях — схваткообразные, сильные. У каждого третьего больного отмечается вздутие живота, метеоризм, урчание по ходу кишечника при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.

У детей младшего возраста часто выявляют катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко — конъюнктивит, катаральный средний отит. При осмотре отмечают гиперемию и зернистость слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка. Эти изменения обусловлены сопутствующей респираторно-вирусной инфекцией.

Ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает в легкой и среднетяжелой форме, реже — тяжелой. Тяжесть состояния больного обусловлена симптомами дегидратации.

Осложнения. Специфигеские: вторичная дисахаридазная недостаточность, дис-бактериоз кишечника. Возможно разви-гие неспецифигеских бактериальных эсложнений (бронхит, пневмония, отит и Ч?-)-

Особенности ротавирусной инфекции у детей раннего возраста. Дети пер-зых 2—3 мес. жизни болеют ротавирус-<ым гастроэнтеритом относительно редко. Защитную роль выполняют антитела, юлученные от матери трансплацентарно \ с грудным молоком. Кроме того, функ-диональная незрелость эпителиоцитов у новорожденных, отсутствие специфических рецепторов препятствуют адгезии ротавирусов.

Заболевание чаще развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, гипотрофия, анемия). У детей первых месяцев жизни обычно регистрируют легкие формы болезни; выделение ротавирусов с фекалиями более продолжительное. Чаще возбудитель передается контактно-бытовым путем через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье. Возможно внут-рибольничное распространение ротавирусной инфекции.
Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки ротавирусной инфекции:

— характерный эпиданамнез (групповой характер заболевания в зимнее время года);

— острое начало болезни;

— повышение температуры тела;

— синдром интоксикации;

— ведущий симптом — рвота;

— характерна водянистая диарея;

— умеренно выраженные боли в животе;

— метеоризм.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении ротавирусов в фекалиях и/или антител в сыворотке крови. Применяют методы, позволяющие выявить ротавирусы или их антигены в фекалиях (ИФА, реакция диффузной преципитации, реакция латексагглютинации, ВИЭФ). Оптимальные сроки обследования — 1—4 день болезни. Для определения специфических антител используют следующие реакции: РСК, РН, РТГА; методы — вирусспецифической РНК-точечной гибридизации, электронной и иммунной электронной микроскопии.

Дифференциальную диагностику проводят с сальмонеллезом, иерсиниозом, эшерихиозом (см. табл. 13, с. 252—253), холерой.
Лечение. В диете ограничивают молоко, молочные и богатые углеводами продукты (овощи, фрукты, бобовые).
Патогенетигеская терапия. Цель — восстановление потерь жидкости и электролитов. Оральную регидратацию проводят глюкозо-солевыми растворами (ре-гидрон, цитроглюкосолан, оралит). При тяжелой форме обезвоживания показана инфузионная терапия. Широко применяют ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте, дигестал, панзинорм), биологические препараты (лактобактерин, нутролин В и др.).

Антибиотики не показаны. Антибактериальные препараты назначают только детям раннего возраста при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях, наличии сопутствующих заболеваний микробной природы.

В терапию тяжелых форм ротавирус-ных диарей включают специфический лактоглобулин.

Профилактика ротавирусной инфекции проводится по тем же принципам, что и при других острых кишечных инфекциях.

Вирусные диареи, вызванные вирусами группы Норфолк
Этиология и эпидемиология. У 58—70% взрослых людей, проживающих в слаборазвитых и развитых странах, в сыворотке крови определяются антитела к вирусу Норфолк. В развитых странах с этим вирусом связывают около 30% всех эпидемий вирусных диарей.

Вирус Норфолк размером 27 нм имеет белковую структуру. Относится к РНК-со-держащим вирусам.

Истогник инфекции — больной человек, который в течение лишь нескольких дней выделяет вирус с фекалиями в окружающую среду. Механизм передаъи — фе-кально-оральный. Пищевой путь реализуется через продукты (зеленый салат, шоколадное мороженое, устрицы), водный — через загрязненную воду. Вирус Норфолк вызывает заболевания преимущественно у детей старшего возраста и взрослых. С этим вирусом связывают эпидемии в интернатах, летних детских лагерях. Заболеваемость отмечается в течение всего года без выраженной сезонности.

Патогенез. Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции. Вирусы нарушают структуру тонкого кишечника, при этом укорачиваются ворсинки клеток, происходит гиперплазия крипт, lamina propia инфильтруется. В желудке и тонком кишечнике морфологических изменений не отмечают. Выявлена умеренная стеаторея, снижение всасывания углеводов и активности ряда ферментов. Изменения аденилатциклазной активности нет.

После перенесенного заболевания развивается стойкий, достаточно продолжительный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 18—72 ч. Ведущими клиническими синдромами являются гастроэнтерит и энтерит. Заболевание начинается остро с появления болей в животе, тошноты. Затем присоединяются рвота и понос или только диарея. Рвота нечастая, кратковременная, в течение 1—2 дней, отмечается чаще у детей, чем у взрослых. Стул жидкий или водянистый, не более 5 раз в сутки в течение 1—2 дней. Патологические примеси в стуле отсутствуют. Симптомы интоксикации слабо выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная (до 37,5° С) не более 2 дней. Больные могут жаловаться на умеренные, непродолжительные головные боли, миалгии, боли в животе. Заболевание чаще протекает в легкой форме. Выздоровление отмечается через 24—48 ч. Признаков генерализации инфекции, осложнений не установлено.

Диагноз. Для идентификации вируса Норфолк используют радиоиммунные тесты, метод твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Однако вирусологические методы обследования в практическом здравоохранении проводятся редко из-за их трудоемкости и высокой стоимости.
Прогноз благоприятный.
Лечение. Антибиотики не показаны.

Назначается оральная регидратация и симптоматическая терапия.

Профилактика проводится, как и при других острых кишечных инфекциях.
Брала здесь:http://djerelo.com/infekciyni-zahvoruvanya/181-inf...henko/12073-28-vyrysnue-dyarey
fbc9b07783b0 (350x341, 122Kb)

Метки:  
Комментарии (0)

Гастроэнтерит

Дневник

Пятница, 12 Апреля 2013 г. 15:17 + в цитатник
астроэнтерит - воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки и желудка.
При остром гастроэнтерите в патологический процесс одновременно вовлекаются желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Выделяют острые гастроэнтериты:
1) инфекционного и вирусного происхождения (с клинической картиной тяжелого гастроэнтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.);
2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);
3) токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами - бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах - косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах - печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.);
4) аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам - землянике, яйцам, крабам и т. д. или при аллергической реакции на медикаменты - препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т. п.).

Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника либо вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению острого гастроэнтерита являются холодное питье, общее охлаждение организма,
полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы.

Хронический гастроэнтерит
Основные факторы, ведущие к развитию хронических гастроэнтеритов:
• систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и острыми приправами, безрежимное питание;
• алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов;
• производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др.) и эндогенные (при уремии);
• пищевая аллергия;
• паразитарные инвазии (лямблиоз и др.), некоторые кишечные гельминтозы;
• радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота);
• "сопутствующие" гастроэнтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной недостаточностью желудка, хронических панкреатитах, колитах.
Наиболее изученные механизмы развития заболевания:
• непосредственное хроническое повреж- дающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее);
• длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки;
• иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острый гастроэнтерит
Заболевание может начинаться с местных симптомов: тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать 38-39°С и выше), явления общей интоксикации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а спустя некоторое время (от получаса до нескольких часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Хронический гастроэнтерит
Боль (если имеет место) обычно носит тупой, редко спастический характер, локализуется в
околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка - симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (по направлению от пупка к правому крестцово-подвздошному сочленению - симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск при пальпации слепой кишки - важный признак гастроэнтерита (симптом Образцова).

Синдром кишечной диспепсии проявляется малохарактерными диспепсическими жалобами: ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением урчания, переливания в животе и др., которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике.
Иногда при тяжелом гастроэнтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и другие общие явления, напоминающие демпинг-синдром. Гастроэнтеритный копрологический синдром: частый (до 15-20 раз в сутки) кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа стул. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, понос. Обострение заболевания вызывают прием острой пищи, содержащей большое количество жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид. При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (китаринорея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Острый гастроэнтерит
Дифференциальный диагноз неинфекционных гастроэнтеритов прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых гастроэнтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических гастроэнтеритов.

В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических гастроэнтеритах могут иметь место сопутствующие поражения других органов - сердца, печени, почек и т. д.

Хронический гастроэнтерит
При дифференциальном диагнозе в первую очередь следует исключить алиментарные диспепсии, возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную, жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого гастроэнтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру.

Сравнительно редкой формой гастроэнтерита является регионарный гастроэнтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гиперглобулинемией, прогрессирующим течением. Следует исключить возможность врожденных энзимодефицитных энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т. д.) в первую очередь назначением соответствующей диеты, а также пробами с нагрузками различными ди-сахарами, глиадином и т. д.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Острый гастроэнтерит
Больных с тяжелым гастроэнтеритом, а также гастроэнтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют.
Больных с инфекционными гастроэнтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого гастроэнтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов желудок промывают (эондовым или беззондовым способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12-24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При выраженной общей интоксикации назначают подкожно или внутривенно капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты пищеварительных ферментов (абомин, фестал и др.), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры - энтеросептол, интестопан или же колибактерин, бифудимбактерин, бификол, лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.

Профилактика острых гастроэнтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических гастроэнтеритов из пищи исключают продукты, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д.).

Хронический гастроэнтерит
Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету No 4-4а, б, в. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130-150 г) в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное мясо, рыба, яйца, творог) и легко усвояемых жиров (100-ПО г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной); в период обострения процесса количество жиров временно уменьшают до 60-70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное - как при легкой и средней физической нагрузке (около 450-500 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. Последнее достигается, помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи (протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные напитки - пиво, квас. Режим частого (5-6 раз в день) дробного питания; вся пища принимается в теплом виде. В период обострения процесса пища назначается в механически щадящем виде - в виде слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре, паровых котлет, суфле и т. д. При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100-200 г 3-4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты, груша и др.).

При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В, В2, Вр D12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических явлениях - витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др. Антибиотики широкого спектра действия при хроническом гастроэнтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и особенно производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу. Препараты пищеварительных ферментов (желудочный сок и аналогичные лекарственные средства, панкреатин, фестал, холензим, абомин и др.) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения. В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (нитрат висмута основного, танальбин, теальбин, отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки - 4,0-15,0 : 200,0или настоев цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. - 10,0-30,0 : 200,0 по 1 ст. л. 5- 6 раз в день).

При тяжелых гастроэнтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др.) - 1 л/сут; в более легких случаях их вводят через нитрагастральный зонд капельно. Полезно назначение анаболических стероидных гормонов (метандростенолона по 0,005- 0,01 г 1-2 раза в день перорально или ретаболила 0,025-0,05 г 1 раз в 1-3 недели внутримышечно). Лечение сопутствующего малокровия (см. Анемии).
Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Курортное лечение в санаториях Железноводска, Ессентуков, Пятигорска, Миргорода, Боржоми. В тяжелых случаях хронического гастроэнтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.
Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать хронический гастроэнтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых гастроэнтеритов и диспансеризация больных хроническим гастроэнтеритом с целью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.Брала здесь:http://medkarta.com/?cat=article&id=20118
56258568_224674 (550x647, 4698Kb)

Метки:  
Комментарии (0)

Гастроэнтерит

Дневник

Пятница, 12 Апреля 2013 г. 15:05 + в цитатник
Ротавирусный гастроэнтерит

Ротавирусный гастроэнтерит – острое вирусное заболевание, которое имеет фекально-оральный механизм передачи, поражающее слизистые оболочки тонкого кишечника и ротоглотки. ... читать далее



Одной из форм желудочных заболеваний является острый гастроэнтероколит. Другое название этой недуги – пищевая токсикоинфекция, точно и вполне правильно выражает причины возникно... читать далее



Острый гастроэнтерит у детей встречается довольно часто в младшей возрастной группе. Это заболевание характеризируется возникновением и протеканием острого воспалительного проце... читать далее



Воспаление желудочно-кишечного тракта, при котором одновременно воспалены желудок и тонкий кишечник, которое возникло в результате присоединения какого либо вируса, называется в... читать далее



Одним из факторов успешного лечения любых заболеваний является правильное питание. Особенно важно это утверждение когда речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Имен... читать далее



Для всех родителей является страшным сном, если их ребенок заболел. Но, к сожалению, избежать этого практически не возможно. Особенно родитель переживают, если ребенок подхватил... читать далее



Гастроэнтероколит – характеризируется одновременным заболеванием, воспалением желудка, тонкой и толстой кишки в желудочно-кишечном тракте. Для тех кому диагностировали энтерокол... читать далее



Воспаление кишечника – гастроэнтерит у собак, заболевание, которое влечет за собой понос и рвоту, и подход к лечению своего любимца нужно подбирать в зависимости от причин, кото... читать далее



Такая болезнь как острый гастроэнтерит может возникнуть вследствие приема недоброкачественных пищевых продуктов или воды, В них могут содержаться микроорганизмы или токсины. Так... читать далее



Кишечный грипп, так в народе называют вирусный гастроэнтерит. Это заболевание вызывается различными вирусами, характеризируется ухудшением общего состояния в умеренном виде, и в... читать далее


Брала здесь:http://www.astromeridian.ru/medicina/gastrojenterit.html
f62749749828 (599x400, 929Kb)

Метки:  
Комментарии (0)

Гастроэнтерит

Дневник

Пятница, 12 Апреля 2013 г. 15:00 + в цитатник
Гастроэнтерит – это воспалительное заболевание желудка и кишечника. Наиболее частые причины:

  • Вирусы.

  • Бактерии или паразиты в воде и продуктах питания.

  • Реакция на новые продукты в рационе. Особенно это касается маленьких детей. Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, могут отреагировать симптомами гастроэнтерита на появление новых продуктов в рационе матери.



  • Побочный эффект от приема лекарств.


Признаки и симптомы гастроэнтерита:



Возможно также небольшое повышение температуры тела. В зависимости от причины заболевания, симптомы сохраняются в течение 1–7 дней.


При подозрении на гастроэнтерит следует:



  • На несколько часов отказаться от еды и питья.

  • Пить много жидкости, чтобы не допустить обезвоживания..

  • Соблюдать умеренность в пище. Вначале лучше отдать предпочтение мягким, легко усвояемым продуктам (простое печенье, подсушенный хлеб, бананы, рис, курица). При возникновении тошноты от приема пищи следует воздержаться. В течение нескольких дней следует избегать молока и молочных продуктов, кофеина, алкоголя, никотина, жирной и копченой пищи.

  • Можно принять парацетамол (противопоказание – заболевания печени).

  • Больше отдыхать. Заболевание и вызванное им обезвоживание могут вызвать слабость и усталость.


При наличии следующих симптомов обратитесь к врачу:



  • Рвота, продолжающаяся более двух дней.

  • Диарея, продолжающаяся в течение нескольких дней.

  • Кровь в стуле.

  • Температура 38,3 ºC и выше.

  • Предобморочное состояние или потеря сознания при попытке встать.

  • Спутанность сознания.

  • Усиливающаяся мучительная боль в животе.


При гастроэнтерите у ребенка следует:



  • Обеспечить ему покой.

  • После прекращения рвоты дайте ребенку немного раствора, уменьшающего обезвоживание организма (регидрон, цитраглюкосолан и т.п.), чтобы восстановить нормальное содержание жидкости и солей в организме. Не используйте просто воду, при гастроэнтерите она всасывается недостаточно. Яблочный сок и молоко могут усилить диарею.

  • Постепенно вводить в рацион ребенка легко усвояемые продукты питания: сухарики, рис, бананы и картофель. Не следует давать малышу молочные продукты и сладости (мороженое, газированные сладкие напитки и конфеты), усиливающие диарею.

  • Для облегчения состояния можно дать ребенку парацетамол (противопоказание – заболевания печени). Детям нельзя давать аспирин.

  • Ребенка до 1 года не следует кормить в течение 30–60 минут, затем рекомендуется дать ему немного жидкости. Ребенка на грудном вскармливании следует приложить к груди, малышу на искусственном вскармливании можно дать немного раствора, уменьшающего обезвоживание организма раствора.


При наличии у ребенка следующих симптомов следует немедленно обратиться к врачу:



67759365_clochette13121388190530_art (240x400, 28Kb)

Метки:  
Комментарии (0)

Гастроэнтерит

Дневник

Пятница, 12 Апреля 2013 г. 14:46 + в цитатник
астроэнтерит – воспаление слизистой оболочки желудка, тонкой и толстой кишки. Для подавляющего большинства людей эта болезнь не является опасной, но существует опасность столкнуться с обезвоживанием организма, если вовремя не восстанавливать баланс жидкости в организме. Маленькие дети, люди с ограниченными способностями, пожилые люди должны постоянно находиться под наблюдением.

Различают острый, хронический и вирусный гастроэнтериты.
Острый – начинается после приема в пищу не доброкачественных продуктов питания. Проявляется в виде острой боли в животе, тошноты, рвоты и диареи, повышения температуры тела, головной боли, общей слабости, сопровождающейся холодным потом.
Хронический – может появляться и от чистых (доброкачественных продуктов) или сбоем режима питания. Симптомы аналогичные острому.
Вирусный – причиной вирусного гастроэнтерита служат ротавирусы, норовирусы, астровирусы, аденовирусы и другие. При этом типе заболевания тошнота сопровождается диареей, возможно и отдельное проявление симптомов, только тошнота, или только диарея. Так же вирусный гастроэнтерит может проявляться в виде повышения температуры, головной боли и боли в животе. Продолжительность болезни – от одного, до десяти дней, смотря какой вирус вызвал данный недуг.

При данном виде болезни больных следует изолировать, тщательно обрабатывать посуду из которой ест и пьет заболевший, для предотвращения заражения других людей.

При заболевании гастроэнтеритом детей наблюдается вздутие живота, урчание и боли в районе пупочка, которые со временем охватывают весь живот. У малыша повышается температура выше 38 градусов, появление крови в рвоте или кале, стул обычно жидкий. Если Вам не удастся сбить температуру, не пропадут сгустки крови из кала, то нужно срочно обращаться за квалифицированной помощью.

Больного с диагнозом гастроэнтерит, следует как можно чаще поить водой, а еще лучше раствором регидрона или цитроглюкосолана через каждые 10-15 минут по чайной ложке. В первые часы заболевания следует отказаться от приема пищи.

Профилактикой данного заболевания является просто соблюдение правил личной гигиены, такие как мытье рук перед едой, не употребление в пищу «сырой» воды и не переедать.

Если у Вас гастроэнтерит или постоянно мучает мучают изжога, боли в животе можете смело обращаться к нашим специалистам, которые качественно проведут курс лечения, при необходимости назначат комплексное обследование, организуют, если нужно УЗИ на дому, оформят справки в институт и больничный лист, оперативно приедут к Вам домой и проконсультируют по любым вопросам, относящимся к их специализации, будь то особенности желчекаменной болезни, интоксикация у беременных, боли в груди, нарушение сна, болит голова или что еще. Также Вам могут понадобиться услуги медсестры на дому и инъекции на дому.Брала здесь:http://team-med.ru/bolezni/gastrojenterit
63630663__2_1 (600x450, 35Kb)

Метки:  

 Страницы: [2] 1