Художник Эмиль Вернон. Эмиль Вернон (Emile Vernon, 1872-1919) - французски...
ПЯТЬ РАСТЕНИЙ ОТ КАТАРАКТЫ - (0)ПЯТЬ РАСТЕНИЙ ОТ КАТАРАКТЫ. ЭТА БОЛЕЗНЬ ПОРАЖАЕТ 55% ЛЮДЕЙ ПОСЛЕ 50 ЛЕТ.. Помутнение хрустали...
Елена Алмазова и Виталий Шваров -иллюстрации к сказкам - (0)Елена Алмазова и Виталий Шваров. Иллюстрации к сказкам.Часть- 5. «Курочка Ряба»- ...
С Новым годом дорогие друзья!!!! Иллюстратор OlesyaGavr. Новогоднее. - (0)С Новым годом дорогие друзья!!!! Иллюстратор OlesyaGavr. Новогоднее. Дорогие друзья и ...
Марина Федотова - (0)Иллюстратор Марина Федотова. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17....
(и еще 6250 записям на сайте сопоставлена такая метка)
Другие метки пользователя ↓
НОС а.губин актеры аллергия архитектура атеросклероз банк болезнь альцгеймера боли брови бронхит видео внутричерепное давление волосы гипертония глаза голова головная боль горло гормональные изменения грипп группа нэнси декоративно-прикладное искусство диагностика болезней диуретики должник желчекаменная болезнь женское здоровье живопись живот животные замки зарубежная эстрада здоровье иллюстрации индия кашель кетоновые тела кино ковид кожные заболевания коллаген кулинария лёгкие лекарственные растения лекарственные средства ликвор ликворея мозг мокрота мочегонные музеи музыкальный видеоклип мультфильмы народная медицина насморк невралгия неврозы ноги носовые выделения носовые пазухи носоглотка онкология остеохондроз открытки память печень полипы почки простуда путешествия разное религия ресницы ретро ринорея российская эстрада сахар сахарный диабет сердце сказки слизь советская эстрада сосуды спинномозговая жидкость стопа тромбофлебит фарфор холецистит шея щитовидная железа эрмитаж
Инструкция на Левомицетин |
Дневник |
Метки: здоровье лекарственные средства дизентерия кишечник |
Лактазная недостаточность, дисбактериоз, посев молока на стерильность. |
Дневник |
Метки: здоровье дисбактериоз кишечник |
Заболевания кишечника- 2. |
Дневник |
Метки: здоровье кишечник пищеварение правильное питание |
Заболевания кишечника-1 |
Дневник |
Болезни кишечника (тонкого и толстого) развиваются у человека гораздо чаще, чем они выявляются клинически. Болезни кишечника хронического характера всегда были и остаются трудно диагностируемыми и плохо поддающимися лечению. В прошлом при наличии у больного частого поноса, запора или их чередования, неясных болях в животе, усиленном газообразовании и др. кишечных расстройствах ставили диагноз хронический энтероколит (или спастический колит). Долгое время считалось, что все хронические колиты имеют инфекционную (паразитарную) природу. Такая точка зрения держалась вплоть до конца 60-х годов. Только тогда и у нас (в странах СНГ) были признаны в качестве самостоятельных заболеваний неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БКр), глютеновая и иные энтеропатии.
Основные сведения о физиологии пищеварения в кишечнике (без этого трудно понять причину ряда симптомов, появляющихся при болезнях кишечника). Кишечник работает как единое целое, объединяя работу желудка (депонирует и перемешивает пищу), печени (выделяет до 500 мл желчи в сутки в кишечник) и поджелудочной железы (в тонкую кишку ею секрецируется объем около 1500 мл/сут, который содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры, крахмал).
Тонкая кишка (имея длину около 6,6 м и поверхность равную 2?108 см2) играет доминирующую роль в процессах пищеварения (гидролиза пищевых субстратов до малых молекул): в ней поглощаются (перевариваются и всасываются через стенку кишки) осколки пищи при помощи ферментов (энтерокиназа, трипсин, эластаза, липаза, амилаза и др.) и усиливающих секрецию гормонов (секретин, холецистокинин, гастрин и др.), выделяемых диффузно рассеянными эндокринными клетками слизистой ЖКТ. Так, белки расщепляются до аминокислот (в 12-перстной кишке), а потом всасываются в тощей кишке. Сахара расщепляются до моносахаридов и всасываются на всем протяжении от 12-перстной кишки до тощей. Жиры пищи (в виде триглицеридов, фосфолипидов, холестерина) расщепляются до жирных кислот и глицерина, а потом всасываются в нижних отделах тонкого кишечника. В тонком кишечнике расщепляются и всасываются только те углеводы, на которые действуют специальные ферменты. Непереваренные углеводы катабализируются бактериями толстой кишки, что может вызвать образование газов. Жирорастворимые витамины (А, Д, К, Е) всасываются в верхних отделах тонкого кишечника, а витамин В12 - в дистальном отделе тонкой кишки. Всасывание воды происходит также преимущественно (70-80%) в тонком кишечнике. Перемещение воды в просвет и из просвета ЖКТ происходит пассивно (слизистая оболочка тонкой кишки легко проницаема для воды), по осмотическому градиенту, который создается активным транспортом электролитов.
Главная роль толстой кишки (длина около 1,25 м; диаметр от 8,5 см в слепой кишке, с постепенным уменьшением до 2,5 см в сигмовидной) сводится к: всасыванию в начальной части кишки 90% поступающей воды (с калом ее выделение обычно составляет около 100 мл/сут, при обычном среднем потреблении воды человеком около 2 л/сут), минералов, электролитов; сбраживанию углеводов за счет обильной микрофлоры (преимущественно анаэробные бактерии и лактобациллы - кишечная палочка, клебсиелла, протей и только в 10% аэробные микробы); синтезу ряда витаминов; гниению белков (не полностью переваренные белки под действием кишечной флоры превращаются в индол, скатол, крезол, сероводород); формированию и задержке плотного стула в дистальных отделах (сигма) с последующим их выведением (дефекация). У здоровых взрослых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю, а масса кала - от 100 до 300 г/д (около 75% его содержимого составляет вода), что зависит от объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ. Даже незначительные отклонения от этих соотношений ведут либо к неоформленному калу, либо к более твердому, чем в норме стулу. Так, при 20% содержании сухого вещества - кал оформлен, между 10 и 20% - имеет консистенцию кашицы, а при содержании сухого вещества менее 10% - кал жидкий.
При длительном копростазе в тонком кишечнике усиливается деятельность микрофлоры с последующим ростом гнилостных процессов: повышается образование индола, скатола, которые, всасываясь в кровь, приводят к аутоинтоксикации (кишечной токсемии). При продолжительном лечении АБ широкого спектра действия может возникнуть недостаточность витаминов группы В и витамина К вследствие нарушения состава бактериальной флоры кишечника.
Процесс пищеварения проходит в 2 этапа: внутриполостной (дистантный) и пристеночный (мембранный) на поверхности тонкой кишки. Пристеночное пищеварение осуществляется на мембранах кишечных ворсинок, где проходит окончательно гидролиз пищевых веществ. Нарушение структуры ворсинок, изменение активности ферментов, снижение сорбционных свойств мембран приводят к нарушению мембранного пищеварения.
Синдромы при заболеваниях кишечника (отражают вторичные изменения, не являются самостоятельными нозологическими диагнозами, но их использование оправдано с позиции общих принципов терапии):
Причины мальабсорбции:
В клинике данного синдрома преобладают внекишечные симптомы: диарея, потеря массы тела, белковая недостаточность, снижение уровня минералов и альбуминов в крови, признаки гиповитаминоза (проявления дефицита тех веществ, всасывание которых нарушено). Клинические проявления мальабсорбции разнообразны: от отсутствия видимых симптомов (или наличия легких признаков гиповитаминоза) до выраженной потери массы тела и стеатореи (из-за нарушения всасывания жиров).
Диарея (понос) при данном синдроме развивается преимущественно по принципу осмотического механизма, но при некоторых заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент. Клинически, по характерным признакам обнаруживается дефицит жиров. Нарушения всасывания белков не так заметны. Стеаторея - характерный признак синдрома мальабсорбции, более значимый, чем нарушение всасывания белков или углеводов. В толстой кишке бактерии гидроксилируют непереваренные жиры, что повышает проницаемость клеток. В результате объем каловых масс увеличивается, стул содержит много жиров, становится светлее и приобретает очень неприятный запах. Часто стул плохо смывается и плавает в унитазе.
Если нарушено всасывание витаминов, то развивается их дефицит (гиповитаминоз):
При нарушении всасывания белка снижается масса тела, возникает отрицательный баланс между поступлением и потреблением калорий - органы начинают использовать запасы жиров и белков организма (несмотря на компенсаторную гиперфагию). Иногда могут возникать и гипопротеинемические отеки. При снижении веса более 10 кг (3-я степень синдрома) появляются функциональная недостаточность эндокринных и половых желез (аменорея, снижение либидо).
При появлении гипонатриемии снижаются АД и ЧСС, появляются сухость языка, кожи и жажда. При формировании гипокалиемии развиваются мышечная слабость, боли в мышцах, снижение кишечной моторики и экстрасистолии. Никтурия, азотемия и гипотензия свидетельствуют о снижении всасывания воды, гипокалиемии и других электролитов.
Мальабсорбцию выявляют по: физикальному осмотру больного (упитанность, истощение), уровням альбумина, Нв и витамина В12 в крови, скриннинговому выявлению жира в стуле (проба с суданом), Д-ксилозному тесту в моче.
Возможны и копрологические сдвиги: полифекалия (порция кала более 200 г), стеаторея (стул с высоким содержанием жира из-за того, что он плохо переваривается), креаторея (наличие в кале большого количества мышечных волокон вследствие их плохой перевариваемости; в тяжелых случаях в кале могут быть обнаружены и неизмененные кусочки мяса), амилорея (появление зерен крахмала) и избыток слизи. При преимущественном поражении тонкого кишечника появляются: полифекалия, неоформленный светло-желтый кал и непереваренные остатки пищи. Тогда как при поражении толстого кишечника имеются: обильные жидкие светлые каловые массы с пузырьками газа, наличием большого количества внутриклеточного крахмала и неперевариваемой клетчатки.
К сожалению, симптоматика многочисленных заболеваний кишечника почти лишена специфических симптомов, а потому врач должен стремиться объединить значимые симптомы в ведущие синдромы при патологии кишечника.
Классификация заболеваний кишечника (МКБ-10)
К.50-52 - неинфекционные энтериты и колиты (исключаются: синдром раздраженной кишки - СРК и мегаколон).
К.50. - БКРр
К.51 - НЯК. В 15% случаев имеется неопределенный колит, его нельзя классифицировать, как БКРр или НЯК.
К.52.0. - радиационный колит обычно развивается через 1-3 года после радио-рентгенотерапии по поводу запущенного рака (шейки матки, яичников, простаты и др.). При этом нарушается регенерация эпителия кишечника, отмечается постоянный дисбиоз, и создаются условия для развития болезни.
К.52.1. - токсический колит вследствие длительной интоксикации промышленных ядов (соли тяжелых металлов свинца, мышьяка; щелочи, кислоты, органические растворители), приема лекарств (АБ, цитостатики, НПВС, антидепрессанты, холинолитики, слабительные). При длительном приеме лекарств, наряду с колитом, могут быть и другие побочные эффекты (кожные аллергические реакции, синдром мальабсорбции).
К.55. - сосудистые болезни кишечника (ишемический колит, васкулиты).
К.57. - дивертикулярная болезнь кишечника.
К.58. - СРК.
Термин " хронический колит" не является конкретным диагнозом, поэтому и не определяет патогенетическую терапию. Диагноз "хронический колит" без указания этиологии не ставится.
Современные методы диагностики ХВЗК включают:
ХВЗК - это группа заболеваний (НЯК, БКр) малоизвестной этиологии, при которой поражается ЖКТ. Для ХВЗК нет характерной клинической картины или специфических диагностических тестов. Диагноз обычно ХВЗК ставится методом исключения.
НЯК (синонимы: слизисто-геморрагический язвенный ректоколит, хронический гнойный колит, идиопатический язвенный колит) - некротизирующее воспаление слизистой прямой и толстой кишки, приводит к развитию язв. НЯК - это тяжелое прогрессирующее воспалительное заболевание толстого кишечника (в слизистой преобладает воспаление) неизвестной этиологии с непрерывным течением и выраженными клинико-морфологическими проявлениями (периоды кровавой диареи) с проксимальной распространенностью. Болезнь чаще поражает людей молодого возраста 15-40 лет. Осложненные формы НЯК сопровождаются временной или стойкой утратой трудоспособности, а иногда заканчиваются летально вследствие развития тяжелых осложнений. Выявляют 40-100 больных на 100.000 жителей Северного полушария. Каждый год выявляют 4-10 новых заболеваний на 100.000 населения. В большинстве стран мира НЯК встречается чаще, чем БКр.
ХВЗК считаются многофакторными заболеваниями с генетической предрасположенностью, которая позволяет реализоваться неизвестным пока повреждающим агентам. Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при сочетании генетических и внешних факторов, приводят к развитию неспецифического иммунного воспаления в слизистой толстой кишки (поверхностного при НЯК и трансмурального - при БКр).
К первичному поражению слизистой кишечника предрасполагают следующие факторы:
На это поражение слизистой наслаиваются иммунные нарушения (наличие лимфоплазматической инфильтрации в очаге поражения, противотканевых аутоантител, системность поражения, эффективность ГКС и цитостатиков) и психогенные стрессы, приводя к формированию хронического воспаления слизистой толстого кишечника (однообразного, непрерывного, без здоровых участков). Активация клеток воспалительного инфильтрата приводит к образованию медиаторов воспаления (БАВ липидного или пептидного происхождения (фактор активации тромбоцитов, цитокины, ИЛ-1,2,6,8, ФНО), определяющих межклеточные взаимодействия в очаге поражения. Таким образом, НЯК - неспецифическая морфологическая реакция кишечника на разные типы повреждения. Гистологически для НЯК характерно: наличие абсцессов крипт (с последующим изъязвлением слизистой и кровотечениями), инфильтрация стенки кишечника нейтрофилами, а макроскопически - развитие геморрагий, язво- и гноеобразования в прямой и толстой кишке. НЯК характеризуется прогрессирующим течением с формированием осложнений: кишечных (сужение, перфорация кишечника, кровотечения, сепсис) и внекишечных.
Обычно поражение при НЯК локализуется в прямой кишке (более, чем 90% случаев) и сигмовидной кишке с последующим распространением вверх. Так, поражение только прямой кишки (длина 15 см) встречается в 30-50%; прямой кишки + левые отделы толстой кишки (прокто-сигмоидит, длина около 40 см) - в 30-50% случаев. Субтотальное поражение толстой кишки отмечается в 20% случаев.
Классификация НЯК
по течению:
По степени тяжести:
Клиника НЯК вариабельна. Так, у большинства больных в течение первого года болезни после первого приступа (в половине случаев легкого) начинаются рецидивы болезни. Это указывает на переход в хроническую стадию. Обычно средний период от начала болезни до постановки диагноза составляет один год (диагноз НЯК ставится, как правило, только в больнице).
Выраженность клиники зависит от распространенности процесса. Так, при ограниченных формах (например, язвенный прокто-сигмоидит) клиника выражена слабо (могут быть ректальные кровотечения или позывы-тенезмы). У многих больных воспаление распространяется в восходящем направлении. В 85% случаев НЯК протекает по форме в виде легкой или средней степени тяжести, по типу преходящих эпизодов обострения заболевания.
Хроническая рецидивирующая форма НЯК (самая частая). Начало постепенное, течение циклическое: обострения (их длительность 4-12 недель) сменяются ремиссиями разной длительности. По мере прогрессирования болезни обострения становятся все более длительными, а ремиссии - короче.
Легкая форма НЯК (проктит, прокто-сигмоидит) имеет следующие основные симптомы: диарею с макроскопически видимой кровью ("прожилками" или небольшими ректальными кровотечениями), слизью и гноем. Могут быть периодические кишечные колики. Количество дефекаций до 6 раз в день, температура тела нормальная, потеря веса не превышает 10%. Нет общих симптомов: тахикардии, выраженной анемии и повышения СОЭ (оно менее 20 мм/ч). Общее состояние хорошее. При эндоскопии кишечника выявляют: отек, гиперемию и контактную кровоточивость.
Средняя тяжесть НЯК: количество дефекаций 6-10 раз в день (нередко - "срочные", по ночной схеме), температура тела = 38оС, потеря массы тела - 10-20%; СОЭ превышает 20 мм/ч; Нв снижается (за счет кровопотерь) до 100 г/л. Стул - полуоформлен, с постоянной примесью небольшого объема крови. Возникают схваткообразные боли в животе перед дефекацией. В период обострения общее самочувствие плохое. Объективно: болезненность по ходу толстого кишечника. Эндоскопия: язвы, эрозии, слизь, гной, псевдополипы. Внекишечные симптомы встречаются редко (практически их нет).
Тяжелая форма НЯК: профузная диарея боле 10 раз в день; кал жидкий с большим количеством крови, слизи и гноя. Температура тела более 38оС; тахикардия, выражена железодефицитная анемия (Нв менее 100 г/л) сложного генеза; СОЭ более 30 мм/ч; лейкоцитоз (20-30?109/л) со сдвигом влево; потеря массы тела более 20%; снижение альбуминов (за счет потери белка через кишечник вследствие изъязвлений). Выявляются: абдоминальные боли, анорексия и обезвоживание. Часто отмечаются внекишечные проявления НЯК: артрит, узловатая эритема и др. Возможно развитие кишечных осложнений: токсическая мегаколон, перфорация толстой кишки.
Физикальный осмотр неспецифичен: может быть незначительное вздутие живота (за счет заглатывания воздуха, проникновения газа при пищеварении в кишечнике, жизнедеятельности кишечной микрофлоры и повышенного поступления газа из крови в кишечник); болезненность по ходу толстого кишечника (чаще в левом нижнем квадранте); урчание, переливание и плеск по ходу кишечника. Для НЯК характерны следующие синдромы ("колитный" симптомокомплекс):
По данным ирригоскопии при НЯК выявляют: язвенные дефекты, (как неровность контура кишечника или как депо бария) псевдополипоз, отсутствие или неравномерность гаустр (симптом "водопроводной трубы"), укорочение кишечника. Морфологические изменения при НЯК заключаются в поражении слизистого и подслизистого слоев.
Критерии диагностики НЯК:
Осложнения НЯК:
Местные:
Общие: поражение суставов (в 20% случаев) и кожи по типу узловатой эритемы (17%), зрения (увеит, иридоциклит) и печени.
Быстрое прогрессирование тяжелой атаки и неэффективность консервативной терапии служат показанием к операции. Ее характер и объем (колпроэктомия, субтотальная резекция толстой кишки), даже при успешном исходе, приводят к инвалидизации и социальной дезадаптации больного.
БКр (синонимы: гранулематозный терминальный илеит, сегментарный энтерит) характеризуется поражением тонкого и толстого кишечника. БКр - неспецифический воспалительный, гранулематозный процесс (распространяющийся на все слои кишечной стенки), локализующийся в любом органе (от рта до прямой кишки), но чаще в терминальном отделе повздошной кишки и приводящий к образованию гранулем, некротических участков, продольных язв с последующим рубцеванием и сужением просвета кишки, формированием фистул, свищей (чаще в конечном отделе повздошной кишки) между различными частями ЖКТ (например, кишка-вагина; кишка-уретра).
БКр чаще болеют мужчины молодого возраста (у 25% болезнь начинается до 20 лет), распространенность - 30-50 больных на 100.000 населения. Выявляют 2-6 новых случаев БКр в год на 100.000 населения. Чаще процесс локализуется в терминальной части тонкого кишечника (его вовлечение обуславливает нарушение всасывания питательных веществ) или начальном отделе толстого кишечника (в 45%); изолированное поражение тонкой кишки или только толстой кишки встречается у трети больных, а поражение только прямой кишки - у 10-20% больных. Патология аноректальной области (трещины, свищи и язвы) встречается у 30-40% больных.
Этиология и патогенез БКр похожи на таковой при НЯК, но при БКр большую роль играет микробный фактор: бактерии (сальмонелла, шигелла, компилобактер), их метаболиты и вирусы. Механизмы запуска БКр - первичное антигенное (микробное) влияние на иммунную систему тонкого кишечника, продолжительное воздействие различных неспецифических механизмов.
Патоморфология БКр: воспалительный процесс распространяется на все слои кишки (трансмурально); сегментарно ("скачками"); воспаление имеет протяженность от 3 см до 1 м; у половины больных прямая кишка не поражается (тогда как при НЯК - всегда). По мере прогрессирования воспаления стенка кишки утолщается, ее просвет суживается, может развиться кишечная непроходимость. Гистологические данные: фиброз всех слоев кишечника; трещины и гранулемы, располагающиеся в подслизистом слое (поэтому эти гранулемы часто и не попадают в биопсийные пробы).
Клиника БКр тесно связана с локализацией воспалительного процесса. Выделяют: острую форму, внешне напоминающую острый аппендицит (боли, лейкоцитоз, лихорадка, метеоризм, поносы, иногда с кровью) и хроническую.
Общие симптомы. В начальных фазах хронической БКр симптоматики, как правило, нет. В типичных случаях БКр начинается с общих симптомов: выраженной общей слабости, снижения работоспособности и веса (за счет нарушения абсорбции - иногда это первый симптом БКр), чувства дискомфорта, болей в правом нижнем квадранте. Может быть и лихорадка (до 50% случаев) в течение 2-4 дней, когда температура тела не превышает 38оС. У трети больных это может быть единственным симптомом БКр (проводят дифференциальный диагноз ЛНГ). Позднее присоединяются анорексия, тошнота, рвота, проявления синдрома мальабсорбции: гиповитаминозы, сухость кожи, дерматит, выпадение волос, трещины в углах рта, боли в костях и судороги (вследствие обеднения солями кальция) и др. У трети детей выявляется задержка роста (обусловленная диффузным поражением тонкого кишечника) и слабое развитие вторичных половых признаков.
Местные симптомы. При отсутствии стеноза кишечника появляются: нехарактерные периодические боли, а позднее - постоянные тупые боли (иногда принимают характер колик); умеренная диарея с полужидким, часто пенистым стулом, иногда с прожилками крови, более 6 раз в сутки. Если в процесс не вовлечена прямая кишка, то тенезмов нет. При обширном поражении кишечника появляются: стеаторея (плохо переваривается жир), что придает калу сероватую окраску и мазевидную консистенцию; вздутие и урчание живота. При стенозировании кишечника (в трети случаев за счет фиксации суженной кишки) появляются симптомы частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, тошнота, рвота и задержка газов и стула. При пальпации живота отмечается умеренная болезненность и в трети случаев опухолеподобное образование в правом нижнем квадранте.
Внекишечные проявления БКр: анемия (чаще вторичная, из-за скрытых кровопотерь из кишечника, недостаточного поступления железа с пищей или пониженной его абсорбцией), дефицит витамина В12, лихорадка, снижение веса, артриты, анорексия, афтозный стоматит, поражение глаз (ирит, увеит). При БКр весьма часты аноректальные свищи (открывающиеся в эту область), межпетлевые или с другими органами, и абсцессы. У значительной части больных БКр первым симптомом болезни могут быть упорные трещины в области заднего прохода, околоректальные абсцессы и свищи. При БКр хирургические вмешательства часто малоэффективны вследствие высокой частоты рецидивов.
Частые осложнения БКр: сужения просвета кишки (стенозы), острая или хроническая кишечная непроходимость, перфорация (но редко, т.к. стенка кишки утолщается), абсцессы и перитонит. Редкие осложнения: кишечные кровотечения, токсическая дилатация кишки (но более редко, чем при НЯК). При БКр в 3 раза повышается вероятность развития рака кишечника.
Лабораторные данные при БКр малоспецифичны и отражают распространенность и тяжесть патологического процесса. В общем анализе крови отмечают: гипохромную анемию, лейкоцитоз, повышение СОЭ (более 30 мм/ч). В биохимическом анализе крови определяют: снижение альбуминов, рост а2 и j-глобулинов, снижение уровня калия, кальция, железа (при обширном поражении тонкого кишечника и упорных поносах). Ирригоскопия выявляет резкое сужение просвета терминального отдела повздошной кишки (по типу "натянутой струны" или "веревочки"), продольные язвы и свищи; псевдополипоз с изъязвлениями и мелкими дефектами наполнения придают вид "булыжной мостовой". Эндоскопия: афтозные эрозии и язвы (появляются рано), в нормальной или воспаленной слизистой; глубокие, продольные (вдоль оси кишки) трещины и язвы; сужение просвета кишки, сегментарность воспаления. Всем больным с хроническими поносами и ректальной кровоточивостью необходимо делать колоноскопию. Учитывая возможность поражения верхних отделов ЖКТ при БКр (в 15% случаев), показано проведение и фиброгастроскопии.
Критерии диагностики БКр:
Длительность БКр составляет от полугода до 20 лет. Летальность колеблется от 5 до 15% и чаще обусловлена кровотечениями.
Дифференциальный диагноз ХВЗК:
Для исключения пунктов 1 и 2 необходим анализ культуры стула.
Когда другие причины патологии кишечника исключены, проводится дифференциальный диагноз между НЯК и БКр. Конечная верификация делается эндоскопически (с гистологией) и с учетом данных ирригоскопии.
Лечение ХВЗК
Терапия ХВЗК, особенно тяжелых форм, часто представляет значительные трудности, прежде всего вследствие отсутствия этиотропной терапии (неизвестна этиология ХВЗК). Лечение БКр базируется на тех же принципах, что и НЯК, но, так как спектр симптомов и осложнений при БКр шире (бывают и разные клинические формы), то и лечение при БКр должно быть более интенсивным в каждом конкретном случае. В целом, разнообразие клинических проявлений обуславливает вариацию терапии в зависимости от распространенности, глубины патологического процесса.
Диета не играет существенной роли в подавления воспаления в кишечнике при ХВЗК (одной диетой вылечить ХВЗК нельзя). В целом при ХВЗК нет четких правил по соблюдению диеты (нет одной диеты для всех больных ХВЗК), так как каждый больной по-своему реагирует на разную пищу. До 70% больных ХВЗК (особенно БКр) имеют пониженный вес и до 60% больных страдает от анемии (70% - при НЯК и 30% - при БКр). У 40% больных ХВЗК снижено содержание витамина В12 (особенно при поражении терминальных отделов тонкой кишки). В период обострения ХВЗК (особенно БКр) теряется белок, вода и электролиты. Следствия этого: слабость, снижение веса и сопротивляемости организма; замедление заживления ран.
При обострении ХВЗК больные не должны кушать "все", обычное питание должно быть прекращено. Например, если главный симптом болезни - диарея, то необходимо исключить сырые овощи и фрукты; если имеется дистальный колит с частыми запорами, то в рационе необходимы растительные добавки для облегчения запоров. В странах СНГ дают стол N4а (если превалируют поносы), а потом (при улучшении общего состояния) - стол 4б. В зарубежных клиниках тяжелые больные ХВЗК получают питательные вещества в виде "еды космонавтов" - тюбиков, содержащих жидкую пасту, смесь аминокислот, глюкозы, витаминов и воды (высокомолекулярного веса - биосорбдринк, осмолит и низкомолекулярного веса - пептид Ф, нутрикомп, пептисорб). Эти смеси сбалансированы и покрывают все потребности организма. Они также не имеют волокон, поэтому быстро и полностью абсорбируются в верхнем отделе тонкого кишечника. При этом все нижележащие отделы "остаются без работы и отдыхают". Недостатком этих паст является малоприятный вкус. Вначале (в первый день) дают 300-500 мл, потом дозы этой пищи постепенно увеличивают.
В тяжелых случаях (при неэффективности жидкой диеты, сохранении симптомов активности воспаления в верхних отделах кишечника) назначают парентеральное питание с полной компенсацией белков, жиров и углеводов (например, аминозол с фруктозой и этанолом). При этом питательные вещества и вода поступают прямо в кровоток, ЖКТ полностью отдыхает, что довольно быстро уменьшает симптомы воспаления болезни. Недостатком парентерального питания является "выключение" ЖКТ из рабочего состояния. Так, при сроках парентерального питания более 10 дней, возможно развитие атрофии ворсинок слизистой кишечника, активно участвующей в поглощении и выделении ферментов. Такое парентеральное питание дается пока: сохраняются симптомы воспаления, больной страдает от диареи, его общее состояние резко ослаблено.
По мере улучшения состояния больного и уменьшения симптомов воспаления диету начинают расширять. По возможности больному вначале дают: чай без сахара (так как сахар повышает проницаемость слизистой кишечника, что способствует увеличению абсорбции токсинов и аллергенов), сухари, белый хлеб (с учетом переносимости). Затем дают: варенные фрукты, овощи, картошку, рис, а также сосиски, мясо, рыбу и птицу (так как больные нуждаются в большом количестве белков). Жиры (масло, маргарин, растительное масло) и жирные продукты (сыры, мясо) добавляют в конце. Потом переходят на обычную диету, с умеренным содержанием волокон, плотных жиров (маргарина) и сахара (его заменяют фруктозой или сорбитолом). В период ремиссии больной может кушать все, что хорошо переносит. Часто больные ХВЗК плохо переносят овощные соки (особенно цитрусовые), сами цитрусовые (апельсины, грейпфруты и др.), кабачки, лук, молоко, так как в период обострения снижается активность и выработка кишечником лактазы.
Вес больного должен быть не менее, чем 20% от нормального. Избыточный вес и хорошее питание обеспечивают некоторый защитный резерв организма. Организм больного, получающего оптимальное питание, лучше справляется с эпизодами обострения ХВЗК, чем организм худого и "мало кушающего" больного.
При обильной диарее назначают внутрь адсорбенты и вяжущие средства: порошки смекты, фосфалюгель, настой ромашки (ромузалан - по 1 чайной ложке в стакане воды), реасек (по 1-2 таб. 2-3 р/д). Имодиум нельзя применять у больных с распространенными формами НЯК и БКр, так как при этом возрастает опасность развития кишечной непроходимости.
При запорах дают послабляющие продукты:
Недостаток слабительных - снижение их эффективности при длительном приеме. Так, через 3 года постоянного их приема эффективность составляет 75%, а через 5 лет - только 50%.
При болях по ходу кишечника назначают: спазмолитики - холинолитики (атропин, платифилин), но-шпу, букоспан (по 1-2 таб 3 р/д).
В лечении ХВЗК используются три основные группы лекарств: производные 5-аминосалициловой кислоты (5-АСА), ГКС и иммуносупрессоры. Первые две группы лекарств относятся к базисным средствам.
При дистальном НЯК (преимущественно проктите) назначают ректальные микроклизмы: на ночь, без предварительного очищения с мезалазином, оказывающим противовоспалительное действие (4 г) или суппозитории (свечи) с салофальком (4 г), пентазу в свечах (по 1 г). Позднее применяют свечи с гидрокортизоном (по 100 мг/день в виде пены) или с будезонидом (2 мг), дважды в сутки, в течение 7 дней. Как правило, у 80% получают ремиссию через 2-3 недели.
Если местная схема не дала положительный эффекта, то при обострении процесса дополнительно, длительно назначают орально мезалазин (в суточной дозе 2-4 г/д) или сульфасалазин (4-6 г/д) в течение 4-8 недель (или мезакол, салофальк, пентазу), оказывающих системное и местное противовоспалительное действие в толстом кишечнике. Начальная доза сульфасалазина составляет 0,5 г 2 р/д, потом дозу постепенно повышают в течение 2-х недель. Большая часть больных чувствительна к суточной дозе 3 г. При сохранении активности процесса - повышают дозу до 4 г/д. В целом, сульфасалазин "неплохо успокаивает" обострение НЯК и эффективен для поддерживающей терапии (в дозе 1-2 г/сут). Но не более, чем 20% больных могут принимать сульфасалазин длительно, из-за гиперчувствительности (сыпь, артрит, панкреатит, плеврит) и токсичности препарата (нарушение функции почек, лейкопения с агранулоцитозом). В целом, оральный прием 5-АСА эффективен лишь при распространенных формах НЯК (тотальных и субтотальных) и при БКр с локализацией процесса в тонкой и толстой кишке. При дистальных формах ХВЗК (проктит, проктосигмоидит) более целесообразно местное лечение.
Если эта комбинация не дала положительного эффекта назначают противовоспалительные средства - оральные ГКС. ГКС (орально и в/в) - основное средство лечения ХВЗК. ГКС применяют при тяжелом течении НЯК, БКр, или в случае неэффективности 5-АСА. Использование ГКС позволило снизить летальность при острых эпизодах ХВЗК с 50% до 3%.
Обычно назначают преднизолон (или его метилированные аналоги) по 40-60 мг в день (более эффективна доза 1 мг на 1 кг массы тела), а в тяжелых случаях в/венно по 100-300 мг/сут (или гидрокортизон по 375-500 мг/сут) в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы и переходом на оральный прием преднизолона (из расчета 1-1,5 мг/кг). Лучше принимать внутрь в эквивалентных дозах новый ГКС - будезонид (токсокортол, флютиказол), который обладает большей местной активностью (мало всасывается в толстой кишке) и меньшей системной биоактивностью (быстро трансформируется в печени, что уменьшает побочные эффекты). Оральные ГКС назначают 2 недели, а потом дозу снижают (обычно 5 мг в течение 5-7 дней) до 5 мг (как правило, не ранее, чем через 2-3 недели от достижения клинического эффекта), с последующим постепенным уходом от ГКС. Общая длительность терапии преднизолоном и скорость снижения его дозы диктуются регрессией клинико-эндоскопической картины. Одинаково нежелательно как преждевременное уменьшение дозы преднизолона (в этом случае возможна активация процесса), так и увеличение длительности его приема вследствие развития побочных эффектов.
Обычно при среднетяжелой форме НЯК длительно назначают: внутрь сульфасалазин (по 2 г) или мезалазин (мезакол по 1 г) + ГКС (преднизолон по 40 мг/д с последующей постепенной отменой) + микроклизмы с гидрокортизоном.
Если у больного имеется рефрактерность к ГКС или на фоне их приема появляются признаки обострения, то дозу ГКС снижают до 10-15 мг или в качестве альтернативы (резерва для купирования резистентного к ГКС обострения НЯК) назначают цитостатики (иммуносупрессоры): азатиоприм (2-2,5 мг/кг/сутки) или 6-меркаптопурин (6-МП) (в дозе 50 мг/сутки) в течение 2-3 месяцев. Цитостатики подавляют: разные субклассы Т-лимфоцитов, продукцию различных медиаторов воспаления, цитокинов и лейкотриенов. Действие цитостатиков развивается медленно, и улучшение можно заметить не ранее, чем через 3-4 недели. Максимальный эффект достигается через 4-6 месяцев. Поэтому цитостатики не могут применяться при острых ситуациях, а используются только для лечения вялотекущих форм ХВЗК. Цитостатики имеют большое количество побочных эффектов: тошнота, рвота, диарея, лейкопения, агранулоцитоз, гепатотоксической действие, панкреатит, полиневриты. Если не получено положительного эффекта от цитостатиков в течение месяца, то дозу повышают до 2 мг/кг/д до появления легкой лейкопении (поэтому необходим тщательный контроль анализов крови). Прием 6-МП предотвращает рецидивы НЯК. Даже короткий курс лечения им ускоряет морфологическое восстановление слизистой оболочки кишки. Целесообразно применение 6-МП у больных НЯК в фазе уменьшения дозы ГКС и их отмены.
В наиболее тяжелых случаях ХВЗК (когда другие средства неэффективны) применяют циклоспорин-А (сильный ингибитор клеточно-опосредованных иммунных реакций), действующий системно, в оральной дозе 3,5-4,5 мг/д.
В комплекс консервативной терапии также входит лечение осложнений: анемии (гемотрансфузии), токсемии (плазмоферез, гемосорбция).
При лечении отдельных форм БКр (с преимуществом поражении толстой кишки) иногда вначале назначают сульфазалазин с медленным повышением дозы до 4 г/д. Если эта доза хорошо переносится, то улучшение наступает через 1 месяц. Если больной плохо переносит сульфасалазин дают другие производные 5-AСA: асакол по 2-5 г/д или салофальк по 4 г/д или пентаза по 2-4 г/д (последний препарат лучше действует при поражении тонкого кишечника). Если от приема этих препаратов нет положительного эффекта, назначают ГКС. В целом, они являются препаратами первого ряда при лечении активных, острых форм БКр. Эффективность 2 г производных 5-AСA меньше, чем лечение метилпреднизолоном в дозе 48 мг/д. В ряде случае, при резистентности обострения БКр к ГКС, производные 5-AСA могут быть методом альтернативного лечения.
У части больных БКр (особенно при фистульном варианте) перед назначением ГКС дают короткий курс метронидазола (по 0,25 г 2 р/д). Если не получен положительный эффект, то назначают ГКС (преднизолон в суточной дозе 40 мг/д; доза зависит от тяжести симптомов). Потом дозу плавно уменьшают на 5 мг в неделю и пытаются отменить полностью либо переходят к альтернативной схеме (через день принимают по 10 мг преднизолона). В некоторых случаях можно комбинировать ГКС + сульфасалазин (по 1 г 3 р/д).
Если нет положительного эффекта от ГКС (имеется рефрактерность к ним) или появились токсические проявления ГКС, подключают цитостатики (6-МП по 50 мг/д, но не более 1,5 мг/кг/д). Обычно требуется около 3 месяцев, прежде чем появится результат. Если через 2 месяца нельзя снизить дозу ГКС, то повышают дозу 6-МП до 2 мг/кг и продолжают прием его 6 месяцев.
Показания к оперативному лечению ХВЗК:
Относительные показания к хирургическому лечению: неэффективность консервативной терапии сегментарного колита в течение 10 лет, наличие выраженных системных поражений.
Синдром раздраженного кишечника (СРК)
СРК - это комплекс функциональных расстройств кишечника (двигательных и секреторных), преимущественно толстого, с длительностью более 3 месяцев и без доказательств морфологических изменений. Согласно Римским критериям к СРК относят: боли и дискомфорт в животе, сопровождающиеся изменением частоты стула (стул более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю), формы или консистенции кала; диарею, запор или их чередование; метеоризм; длительное натуживание при акте дефекации; чувство неполноты опорожнения в кишечнике; выделение слизи с калом. То есть, СРК - это комбинация боли и нарушения акта дефекации. Иногда врачи в поликлиниках СРК неправильно называют "хроническим спастическим колитом" (при СРК нет воспаления).
Данный синдромный диагноз встречается среди взрослых (преобладают женщины) довольно часто (у 15-50% взрослого населения и до 70% у гастроэнтерологических больных), не угрожает жизни больного, хотя СРК и трудно лечить. Тенденция к увеличению числа таких больных связана с особенностями современного образа жизни, нерациональным питанием, стрессами и др. СРК - функциональное нарушение кишечника и может быть первичным или вторичным, возникающим на фоне заболеваний ЖКТ (ЯБ, ХГ, ЦП, холецистит).
СРК - полиэтиологическое заболевание (но этиология мало выяснена). Развитию РСК способствуют: малоподвижный образ жизни, сопутствующие болезни ЖКТ, хронический дефицит клетчатки в пище (высокая калорийность, превышение физиологических норм сахара и кондитерских изделий); отказ от завтрака и торопливость в еде (подавляют нормальное функционирование ЖКТ и ведут к запорам); игнорирование позывов на дефекацию (это приводит к подавлению, а затем и утрате нормального рефлекса к опорожнению кишечника) вследствие спешки или плохого туалета; непереносимость отдельных видов пищи (яйца, молоко, кофе); употребление продуктов, содержащих пестициды; злоупотребление слабительными; дисбиоз кишечника (например, вследствие длительного приема АБ или перенесенных острых кишечных инфекций), который плохо влияет на моторику толстой кишки; заболевания мочеполовых органов. В целом в этиологии СРК главную роль играют психогенные (неврозы, депрессии, НЦД), эндокринно-гормональные (в период месячных или климакса у женщин часто появляются или прогрессируют запоры или поносы) и алиментарные факторы. Хотя СРК может развиваться как у лиц с нормальной психикой, так и у больных психопатией.
Ведущие патогенетические факторы: изменение моторики толстой кишки (дискинезия гипо-гипермоторного типа), повышение чувствительности рецепторного аппарата кишечника к обычным стимулам, избыточное выделение стрессовых гормонов вследствие повышенной раздражительности больного.
Клиника СРК. Чаще болеют люди молодого возраста (женщины в 3 раза чаще, чем мужчины). Общее состояние больных обычно хорошее и не соответствует обилию соматических жалоб. В типичных случаях больные жалуются на преходящую водянистую диарею, которая продолжается несколько недель, а потом спонтанно проходит. Чаще диарея выражена утром после пробуждения (или после завтрака). Возникает 3-4-кратное отхождение каловых масс (по типу "пасты" или кал сразу плотный, а потом - жидкий). На этом фоне состояние больного весь день удовлетворительное, все это время нет позывов на дефекацию. Обычно эти позывы возникают после воздействия стрессовых факторов или нервного напряжения.
СРК может протекать по трем клиническим вариантам:
Дополнительно у многих больных отмечаются: нарушения психики, чаще в виде неврастенического синдрома (имеются общие невротические симптомы, навязчивые тригерные состояния или депрессия); мигрень и гинекологические заболевания.
Другие типичные проявления СРК: разнообразные хронические боли в животе (ноющие, неприятные или схваткообразные) с неопределенной локализацией или локальные боли (чаще в области сигмы). Эти боли уменьшаются: после отхождения газов и кала; полноценного отдыха или приема достаточного количества пищи и фруктов (клетчатки).
У ряда больных с СРК могут быть жалобы на: желудочную диспепсию (изжога, отрыжка), вздутие живота после еды (за счет проглатывания воздуха в период приема пищи и повышенного газообразования); боли в пояснице; дурноту; сердцебиения и обмороки. Перечисленные выше клинические симптомы СРК не патогномоничные и встречаются при ХВЗК, ишемическом колите и раке кишечника. В целом, для СРК имеется несоответствие между обилием и яркостью жалоб и хорошим общим состоянием.
Осмотр больного в период приступа болей мало что дает: нет видимой перистальтики, мышцы брюшного пресса не напряжены, нет выраженной болезненности по ходу толстой кишки (иногда определяют спазмированные участки или вздутие живота) или зон кожной гиперрестезии, нет потери веса или симптоматики мальабсорбции (наоборот, эти лица - чаще повышенного питания!). Иногда можно прощупать переполненную калом сигму. Характерно, что ампула прямой кишки - пуста.
Диагностика СРК сложна, специфичных симптомов нет, поэтому диагноз СРК ставят после детального обследования больного, путем исключения органического заболевания кишечника (дисахаридазной недостаточности, ХВЗК или опухоли кишечника). В анализе кала при СРК нет гноя и признаков стеаторреи, а в посеве кала нет патогенной бактериальной флоры (сальмонелла, шигелла, иерсения). При сигмоскопии - слизистая нормальной окраски, не выявляется органических изменений. Ирригоскопия и данные биопсии толстой кишки - также без изменений. Если появляются: кровь в кале, немотивированная потеря веса, анемия или повышение СОЭ, диагноз СРК требует пересмотра. Таким образом, диагностика СРК включает:
Дифференциальный диагноз проводится с: ХВЗК (НЯК, БКр), дивертикулярной болезнью и раком толстого кишечника, дисахаридазной недостаточностью.
Лечение СРК базируется на психотерапии и нормализации питания (соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов). Диетическую коррекцию питания определяют ведущий клинический симптом (например, преобладание запоров или поносов), степень выраженности диспепсического и болевого синдромов. Больной должен адаптироваться к своей симптоматике. Необходимо нормализовать моторику толстого кишечника, акт дефекации (АБ и противовоспалительные средства при СРК мало эффективны) и устранить дисбиотические изменения в кишечнике.
При запорах назначают послабляющие средства (механические и химические стимуляторы моторики кишечника), диету с большим количеством шлаковой нагрузки (клетчатки): сырые пшеничные отруби (получают из отходов при обработке злаковых, иногда включают в состав специальных сортов хлеба) по 1 столовой ложке (20-30 г) к каждой порции пищи, то уменьшая, то увеличивая их количество до установления оптимальной, минимальной дозы, которая будет поддерживать терапевтический эффект; черный, ржаной хлеб; сырые овощи (свеклу, морковь) и фрукты (сливы и чернослив, абрикосы, яблоки, бананы, инжир) не менее 200 г/д, свежий кефир и продукты, содержащие бифидо- и лактобактерии, биомолочные продукты и мягкие сыры, обогащенные физиологической микрофлорой. Учитывая свойство отрубей связывать воду, рекомендуют обильное питье (более 2 л жидкости).
При неэффективности этих средств назначают слабительные:
Для ускорения движения пищи по тонкой кишке также назначают прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, цизаприд).
Часто помогает питье следующих минеральных вод, стимулирующих двигательную функцию кишечника: Боржоми, Моршинской, Полянской, Железноводской. Для больных с запорами важны соблюдение режима питания (5 р/д, с полноценным завтраком, в определенные часы) и его правильный ритм. Торопливая еда ("на бегу") подавляет рефлекторную деятельность кишечника. Это обеспечивает рефлекторную функцию кишечника, в первую очередь, гастроилеалдьный рефлекс, способствующий своевременному продвижению содержимого в слепую кишку и далее, до дистальных отделов.
Если в клинической картине превалируют поносы назначают диету N4 (соблюдается принцип механического щажения, запрещаются большие пищевые нагрузки), тормозящую опорожнение кишечника: слизистые супы, мясные бульон, нежирные сорта мяса (в виде кнелей, суфле, фрикаделек), птица, яйца всмятку, черника, гранатовый сок, крепкий чай, а также черствый пшеничный хлеб или сухари. Все эти блюда лучше кушать в горячем виде.
Лоперамид (имодиум) оказывает опиоидное действие и коррегирует нарушение моторики кишечника (снижает тонус и перистальтику) и связанную с этим диарею. Принимают по 2 капсулы (4 мг) с последующим приемом 1 капсулы после каждой дефекации.
При поносах также полезно питье ряда минеральных вод (Друскиненкай, Ессентуки, Миргородской, Трускавецкой), уменьшающих перистальтику кишечника и оказывающих слабое противовоспалительное действие.
При метеоризме применяют нетоксичный поверхностно-активный "пеногаситель" симетикон (эспумизан по 1-2 капсуле внутрь 3 р/д или дисфлатил по 25-50 капель с небольшим количеством воды после еды и перед сном). Этот препарат не всасывается, действует на поверхности пузырьков газа, в химусе, снижает поверхностное натяжение, таким образом способствует элиминации газа и уменьшает метеоризм.
В течение 1-2 месяцев назначают психотропные средства в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом: слабые седативные (элениум, седуксен по 5 мг 2 р/д) или антидепрессанты (амитриптилин).
Ферментопатии. Синдром недостаточности дисахаридаз. Дефицит лактазы -- фермента, расщепляющего молочный сахар, может быть: первичным (генетическим, семейным вследствие мутаций гена 2-й хромосомы) или вторичным, приобретенным у взрослых (вследствие воспалительных заболеваний, алиментарной и регуляторной причин). Дефицит лактазы у взрослых проявляется симптомами непереносимости углеводов молока (лактозы). Среди населения монголоидной расы алактазия и гиполактазия встречаются почти у всех (в 90%), а среди населения европеоидной расы только у 10% индивидуумов. Часто непереносимость лактозы возникает у больных ХВЗК, как результат воспаления кишечника (и снижения активности лактазы). Этот синдром проявляется: болями в животе спастического характера; вздутием живота, диареей (как результат повышения перистальтики и наплыва воды). Эта симптоматика обусловлена следующими механизмами: не расщепленная лактоза не всасывается и из-за своих осмотических свойств вызывает перемещение жидкости в кишечник; лактоза в малорасщепленном виде достигает глубоких отделов кишечника и "тянет" за собой воду в просвет кишечника; бактериальная флора кишечника, воздействуя на лактозу, образует кислоты (молочная), которые усиливают перистальтику.
Наличие дисахаридазной недостаточности можно заподозрить у больного при появлении кишечного дискомфорта (симптомы которого могут сильно варьировать в зависимости от степени дефицита лактазы) после приема молока. Так, 1 стакан молока (5 г лактозы эквивалентно 100 г молока) человек еще переносит, а при выпивании 2 стаканов появляются симптомы (вздутие живота, спастические боли, метеоризм и даже диарея). Специфический тест -- определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. При этом водород высвобождается из не абсорбированной лактозы микробами толстой кишки. В выдыхаемом воздухе выведение водорода увеличивается.
Больным с данным синдромом следует избегать молока, молочных продуктов, тогда как кислые молочные продукты (йогурт, сыр) обычно переносятся. Дополнительно назначают лактазные препараты (курулак, лактацид).
Глютеновая энтеропатия, целиакия (ГЭП) - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузной атрофией слизистой тонкой кишки (прежде всего проксимальных отделов), вследствие непереносимости белка (глютена) злаков (пшеницы, ржи, ячменя, овса). Частота патологии - один случай на 300 жителей Западной Европы. Это заболевание передается по аутосомно-доминантному типу (70% больных - женщины) и характеризуется: мальабсорбцией (потерей белка, жира, истощением), прогрессирующим изменением структуры (атрофией) слизистой тонкой кишки, клинико-морфологической ремиссией при безглютеновой диете и ухудшением состояния после повторного приема злаков.
Брала здесь:http://menzur.ru/vvnytrbolezn.php?id=7
Метки: здоровье кишечник пищеварение витамины и минералы |
Грибок (микоз) внутренних органов |
Дневник |
Метки: здоровье кандидоз микозы кожные заболевания лёгкие кишечник |
Гастроэнтерит: симптомы и лечение. |
Дневник |
Метки: здоровье кишечник вирусы |
Вирусные диареи. |
Дневник |
Метки: здоровье кишечник вирусы |
Гастроэнтерит |
Дневник |
Метки: здоровье гастроэнтерит кишечник |
Гастроэнтерит |
Дневник |
Ротавирусный гастроэнтерит – острое вирусное заболевание, которое имеет фекально-оральный механизм передачи, поражающее слизистые оболочки тонкого кишечника и ротоглотки. ... читать далее
Одной из форм желудочных заболеваний является острый гастроэнтероколит. Другое название этой недуги – пищевая токсикоинфекция, точно и вполне правильно выражает причины возникно... читать далее
Острый гастроэнтерит у детей встречается довольно часто в младшей возрастной группе. Это заболевание характеризируется возникновением и протеканием острого воспалительного проце... читать далее
Воспаление желудочно-кишечного тракта, при котором одновременно воспалены желудок и тонкий кишечник, которое возникло в результате присоединения какого либо вируса, называется в... читать далее
Одним из факторов успешного лечения любых заболеваний является правильное питание. Особенно важно это утверждение когда речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Имен... читать далее
Для всех родителей является страшным сном, если их ребенок заболел. Но, к сожалению, избежать этого практически не возможно. Особенно родитель переживают, если ребенок подхватил... читать далее
Гастроэнтероколит – характеризируется одновременным заболеванием, воспалением желудка, тонкой и толстой кишки в желудочно-кишечном тракте. Для тех кому диагностировали энтерокол... читать далее
Воспаление кишечника – гастроэнтерит у собак, заболевание, которое влечет за собой понос и рвоту, и подход к лечению своего любимца нужно подбирать в зависимости от причин, кото... читать далее
Такая болезнь как острый гастроэнтерит может возникнуть вследствие приема недоброкачественных пищевых продуктов или воды, В них могут содержаться микроорганизмы или токсины. Так... читать далее
Кишечный грипп, так в народе называют вирусный гастроэнтерит. Это заболевание вызывается различными вирусами, характеризируется ухудшением общего состояния в умеренном виде, и в... читать далее
Метки: здоровье кишечник гастроэнтерит |
Гастроэнтерит |
Дневник |
Признаки и симптомы гастроэнтерита:
Возможно также небольшое повышение температуры тела. В зависимости от причины заболевания, симптомы сохраняются в течение 1–7 дней.
При подозрении на гастроэнтерит следует:
При наличии следующих симптомов обратитесь к врачу:
При гастроэнтерите у ребенка следует:
При наличии у ребенка следующих симптомов следует немедленно обратиться к врачу:
Метки: здоровье кишечник гастроэнтерит |
Гастроэнтерит |
Дневник |
Метки: здоровье кишечник гастроэнтерит |
Страницы: | [2] 1 |