Определение болезни. Причины заболевания
Цистицеркоз (Cysticercosis) — это паразитарное заболевание, вызываемое личинкой свиного цепня. Цистицерки обитают в тканях организма, в том числе в головном мозге, мышцах и других органах, вызывая различные патологии, вплоть до смерти.

Краткая характеристика возбудителя
Таксономия:

Домен — эукариоты
Царство — животные
Тип — плоские черви
Класс — ленточные черви
Отряд — циклофиллиды
Семейство — тенииды
Род — Taenia
Вид — свиной цепень (Taenia solium), личиночная форма (цистицерк).
Cвиной цепень [18]
Cвиной цепень [18]
Цистицеркоз и тениоз — это заболевания, которые вызваны разными стадиями развития одного и того же паразита. Эти болезни известны с глубокой древности, что нашло отражение в запрете на употребление свинины в Коране и Еврейской Библии. Яйца и личинки свиного цепня были найдены в мумиях Древнего Египта, датируемых 3000–1500 лет до н. э. Первые зарегистрированные случаи нейроцистицеркоза, т .е. поражения мозга, были описаны Румлером в 1558 году при вскрытии больного эпилепсией, а паразитарная природа заболевания документально была подтверждена в 1697 году Мальпиги, который описал головку ленточного червя Т. solium внутри выявленных пузырьков [11].

Основным промежуточным хозяином паразита являются свиньи и собаки, но человек тоже может проглотить яйца свиного цепня. После попадания яиц в организм из них вылупляются личинки (онкосферы), которые с током крови разносятся по организму и формируют цистицерки. Их количество может достигать более 1000 штук, они могут попасть в мышцы, центральную нервную систему (ЦНС), глаза и другие органы [9].

Цистицерки представляют собой полупрозрачные белые пузырьки диаметром до 1,5 см, внутри которых видна мелкая сформированная головка. Их срок жизни, как правило, ограничен 5 годами (но в некоторых случаях может составлять десятилетия, например при локализации в ЦНС [13]). Затем они постепенно погибают, заполняются минеральными веществами и кальцифицируются (обызвествляются). В организме человека цистицерки не размножаются и никак дальше не развиваются.

При дефекации яйца паразита попадают в окружающую среду, где они достаточно устойчивы: могут выдерживать высыхание в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С не погибают в течение 3 минут, при 20–25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, а если закрыты травой — до полутора месяцев. При обработке 10–20%-м раствором хлорной извести яйца погибают за 5–6 часов [1][2][3][5][7][10].

Эпидемиология
Цистицеркоз наиболее распространён в странах с низким уровнем дохода и плохой санитарией: в Африке, Азии (Индии, Непале, некоторых районах Китая), Латинской Америки (Гватемале, Никарагуа и Сальвадоре). Но сейчас заболевание появляется и в богатых развитых странах из-за мигрантов и расширения сети международных поездок. Так, в Европе почти 75 % случаев цистицеркоза диагностированы у мигрантов и 18 % у путешественников [15].

Общее количество больных цистицеркозом составляет от 2,6 до 8,3 миллиона человек [6][8]. Точных данных нет, так как заболевание часто протекает бессимптомно или не диагностируется из-за того, что не хватает оборудования. В России в 2022 году выявлено около 180 пациентов с тениозом [17], но в статистические данные попадают далеко не все случаи.

Как можно заразиться цистицеркозом
Источником инфекции является больной человек, который выделяет яйца свиного цепня с калом в окружающую среду, загрязняя воду, пищу и поверхности.

Люди заражаются цистицеркозом в следующих ситуациях:

при употреблении пищи или воды, загрязнённой яйцами свиного цепня;
при нарушении правил гигиены (из-за привычки грызть ногти, сосать пальцы, карандаши и т. п.);
при самозаражении (когда человек болен половозрелой формой свиного цепня — тениозом, и при этом из-за нарушения перистальтики, например при рвоте, происходит заброс яиц паразита из кишечника в желудок).
Цистицеркозом нельзя заразиться при употреблении недоваренного мяса свиней, но можно заболеть тениозом — половозрелой формой червя, что повышает риск развития цистицеркоза.

Факторы риска:

проживание на территории с развитым свиноводством (в сельской местности преимущественно развивающихся стран);
проживание в районах с низким уровнем гигиены (в странах, в которых у свиней есть свободный доступ к фекалиям человека — это повышает риск заражения людей цистицеркозом, потому что только в фекалиях человека содержатся яйца, которые заглатывают свиньи, их мясо становится заразным, что способствует заражению новых людей тениозом и далее цистицеркозом);
совместное проживание и употребление пищи с людьми, больными тениозом [1][2][4][5][7][8][13].
warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы цистицеркоза
Симптомы зависят от расположения, размера, количества и стадии кист, которые образуют личинки в тканях и органах человека. У многих людей после заражения и на протяжении всей болезни может не быть никаких симптомов, особенно при подкожной и скелетно-мышечной локализации цистицерков. В некоторых случаях возникает косметический дефект — чуть возвышающиеся над кожей плотные, слабо чувствительные узелки (чаще всего в верхней части грудной клетки и на внутренней поверхности плеч).

Кисты под кожей [19]
Кисты под кожей [19]
При поражении сердечной мышцы может нарушаться ритм сердца, а при печёночной локализации из-за сдавления желчных протоков может развиться желтуха. Также могут появиться необъяснимые аллергические реакции на привычные вещи и обостриться имеющиеся хронические заболевания.

Особенно опасна локализация паразитов в глазах и ЦНС, т. е. в различных частях головного и спинного мозга. При поражении ЦНС развивается нейроцистицеркоз, проявляющийся эпилептическими припадками, судорогами (в 90 % выраженных случаев болезни) [9] и различными неврологическими симптомами: головными болями, неоднократной необъяснимой рвотой, нарушением координации и речи, расстройством личности, бредом, галлюцинациями и деменцией. В некоторых случаях может произойти инсульт и наступить смерть. Болезнь продолжительна, с чередованием обострений и ремиссий, самоизлечение, как правило, не наступает.

При паразитировании цистицерков в спинном мозге могут наблюдаться боли в животе, груди, руках и ногах. С течением времени нарушается чувствительность, развиваются спастические парезы, параличи (повышение мышечного тонуса) и ухудшается работа органов малого таза.

При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока и развитие слепоты.

Цистицеркоз у беременных
При беременности цистицеркоз может протекать бессимптомно или при локализации в ЦНС приводить к головным болям, судорогам, тошноте и рвоте, изменению психического состояния, спутанности и помрачению сознания [12]. Из-за судорог может развиться гипоксия плода, а при частых эпилептических приступах повышается риск патологии и смерти ребёнка.

Диагностика нейроцистицеркоза у беременных затруднена, так как многие сопутствующие ему симптомы напоминают проявления нормальной беременности или характерны для таких осложнений, как преэклампсия или эклампсия[14].

От матери к плоду цистицеркоз не передаётся.

Цистицеркоз детей
Принципиальных отличий в течении болезни у детей не выявлено, за исключением задержки психоэмоционального развития при выраженном нейроцистицеркозе [2][5][9][10][12][14][15].

Патогенез цистицеркоза
Сначала человек проглатывает яйца паразита, затем из них образуются онкосферы — первичная стадия личинки червя. В кишечнике оболочки онкосфер растворяется, личинки попадают в кровоток и разносятся по всему организму. После этого в течение двух месяцев происходит созревание цистицерков (финн — вторичной стадии личинки).

Личинки могут поражать скелетные и сердечные мышцы, кожу, подкожные ткани, лёгкие, печень, слизистые оболочки различных органов, глаза и ЦНС. При попадании в глаза цистицерки могут локализоваться в стекловидном теле и передней камере.

В зависимости от вида ткани будет отличаться форма цистицерков: в коже и клетчатке они округлые или овальные, в мышцах — вытянутые, в желудочках мозга — тоже округлые.

При поражении цистицерками ЦНС может быть несколько вариантов течения:

при внепаренхиматозной локализации (вне ткани мозга) — бессимптомный период, как правило, длиннее;
при поражении паренхиме мозга — иммунные реакции и симптомы более выражены [13].
В редких случаях может развиться кистозный цистицеркоз (Cysticercus racemosus), когда в мозговых оболочках или пространстве между ними появляются небольшие кисты c множественными разветвлениями, в некоторых из них зародыш паразита может отсутствовать.

Срез ткани мозга при кистозном цистицеркозе
Срез ткани мозга при кистозном цистицеркозе
При небольшом количестве цистицерков заметной реакции организма может и не быть. Но, постепенно развиваясь, паразит раздвигает окружающие ткани, что вызывает сдавление и атрофию близлежащих тканей. Как правило, значимого воспалительного процесса вокруг цистицерков нет, что связано с не до конца изученным подавлением иммунитета. Однако при разрушении кисты выделяется большое количество антигена, вызывающего воспалительно-аллергическую реакцию.

Также известно, что кальцинированные кисты периодически выделяют антиген, но механизм этого явления неясен. Особую опасность представляет появление антигенов в ЦНС, что вызывает воспаление мозга и мозговых оболочек. При гибели личинки частично рассасываются, обызвествляются, что приводит к рубцеванию и может вызывать судороги [1][2][3][5][6].

Классификация и стадии развития цистицеркоза
В Международной классификации болезней (МКБ-10) заболевание кодируется, как:

B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы;
B69.1 Цистицеркоз глаза;
B69.8 Цистицеркоз других локализаций;
B69.9 Цистицеркоз неуточнённый.
В зависимости от способа заражения выделяют две формы цистицеркоза:

эндогенный (возникший при попадании яиц в желудок при рвоте у больного тениозом);
экзогенный (развивается при проглатывании яиц извне из-за несоблюдения правил гигиены).
По анатомической локализации:

цистицеркоз головного мозга (его желудочков, больших полушарий, основания и смешанной локализации);
цистицеркоз спинного мозга;
глаз;
сердца;
лёгких;
мышц;
кожи [2][3][5].
Осложнения цистицеркоза
Эпилепсия (кратковременные судороги, потеря сознания или ориентации в пространстве, нарушение обоняния, зрения, изменение вкусовых ощущений). В регионах с развитым свиноводством и плохой санитарией цистицеркоз вызывает до 30 % случаев эпилепсии, а в местах повышенного риска, таких как фермы и деревни, — до 70 % случаев [6].
Нарушение зрения и слепота (при цистицеркозе глаза).
Нарушение ритма и проводимости сердца (при локализации цистицерков в сердце) [2][4][7][11][16].
Диагностика цистицеркоза
Врач может заподозрить это заболевание, если пациент посещал регион, неблагополучный по цистицеркозу, или же контактировал с больным тениозом. Также на цистицеркоз будет указывать внезапное развитие эпилептических приступов.

Постановка диагноза обязательно включает как серологическую диагностику (анализ крови на антитела), так и инструментальные визуализирующие методы (КТ или МРТ).

При этом врач будет учитывать:

что при малом количестве цистицерков могут быть симптомы и паразита можно увидеть на КТ/МРТ, но анализ на антитела окажется отрицательным;
паразита может быть не видно на КТ/МРТ мозга, симптомы могут появиться, а могут и отсутствовать, но будет положительным анализ на антитела (при локализации цистицерков, например, в спинном мозге).
Также может потребоваться осмотр у офтальмолога: при нейроцистицеркозе и длительной внутричерепной гипертензии может наблюдаться застой дисков зрительного нерва.

Лабораторная и инструментальная диагностика
При подозрении на цистицеркоз рекомендуется сдать:

клинический анализ крови (наблюдается умеренное повышение эозинофилов, более выраженное при подкожной локализации паразитов);
биохимический анализ крови (при печёночной локализации может повышаться АСТ, ГГТ, ЩФ, общий билирубин, при поражении сердца — сердечные фракции ЛГД, КФК-МВ, при поражении поджелудочной железы — липаза и панкреатическая амилаза);
ПЦР-тест (выявление антигенов свиного цепня в кале, что позволяет в некоторых случаях заподозрить цистицеркоз);
иммуноферментный анализ (ELISA, ИФА) и иммуноферментный блоттинг (EITB) — выявление суммарных антител свиного цепня, антител класса G к цистицеркам и антигенов цистицерков (но эти анализы являются вспомогательными и проводятся при сомнении в данных, полученных при МРТ мозга).
Часто при лабораторном обследовании, особенно при малом количестве цистицерков, значимых отклонений не наблюдается. Выявление специфических антигенов является признаком наличия паразитов в организме, в то время как антитела могут указывать на перенесённое заражение и выздоровление.

К инструментальным методам относятся:

КТ или рентгенография — позволяет выявить кальцифицированные цистицерки, а в некоторых случаях и живых паразитов, особенно при локализации в тканях.
МРТ — помогает диагностировать нейроцистицеркоз, особенно при локализации цистицерков вне тканей мозга. Будет виден отёк, сдавление и воспалительная реакция — контрастное кольцо вокруг кисты, что характерно для погибшего паразита.
Люмбальная пункция — исследование спинномозговой жидкости, проводимое при нейроцистицеркозе (увеличивается количество лимфоцитов, эозинофилов и белка).
Люмбальная пункция
Люмбальная пункция
Если есть возможность удалить цистицерки, то проводится биопсия, после чего материал направляют в лабораторию, чтобы подтвердить наличие паразита [1][2][3][5][7][11][13].

Дифференциальная диагностика
Цистицеркоз следует отличать от следующих заболеваний:

Опухоль мозга (можно отличить по характерным результатам МРТ и гистологического исследования).
Менингоэнцефалит (характерные данные, получаемые при исследовании ликвора, в том числе выявление возбудителя методами ИФА и ПЦР).
Нейросифилис (были сомнительные половые связи, специфические лабораторные тесты положительны).
Токсоплазмоз (пациент употреблял сырое или недостаточно термически обработанное мясо, у него недавно появилась кошка, увеличены различные группы лимфатических узлов, характерные данные МРТ головного мозга и положительные специфические тесты).
Эхинококкоз (пациент посещал степные регионы с развитым животноводством, контактировал с собаками и лисами, наблюдаются кисты крупного размера, положительные специфические тесты).
Эпилепсия (данные о травмах, менингитах и энцефалитах, интоксикации, генетических мутациях, цистицерки не выявлены при КТ/МРТ, нет специфических антител и антигенов).
Липомы и атеромы (эозинофилы не повышены, нет антител к цистицеркам, характерный вид на УЗИ, КТ/МРТ) [1][2][3][4][5].
Лечение цистицеркоза
В большинстве случаев при цистицеркозе кожи и мышц лечение не требуется, так как цистицерки не развиваются, никуда не мигрируют и, соответственно, не могут навредить. Проблемы от лечения в таких случаях могут быть хуже самого паразита.

При косметических дефектах цистицерка удаляют в любом хирургическом учреждении. При развитии нейроцистицеркоза лечение проводится в стационаре неврологического профиля.

При сопутствующем тениозе показан Празиквантел. При нейроцистицеркозе, если это возможно, проводится нейрохирургическое вмешательство. Сейчас операцию в основном делают при внутрижелудочковых кистах. При этом назначают также противопаразитарную терапию — Альбендазол и Празиквантел по отдельности или в сочетании. Дозировки и длительность приёма определяет врач.

Чтобы уменьшить серьёзные побочные эффекты из-за обострения воспалительной реакции, могут применяться глюкокортикостероиды, а при эпилептических приступах — противоэпилептические средства.

Как правило, при цистицеркозе не нужно соблюдать диету, за исключением случаев поражения печени и поджелудочной железы. В таких ситуациях нужно есть только механически и химически щадящую пищу, например каши, куриные бульоны, варёное мясо с овощами, нежирные молочные продукты. При тяжёлом поражении ЦНС и неспособности есть самостоятельно пациента переводят на парентеральное питание, т. е. внутривенное через катетер.

Лечение беременных, кормящих и детей осуществляется, как правило, по тем же принципам, учитывая соотношение риск-польза [1][2][3][9][10][11][12][13].

Реабилитация при лёгком заболевании не требуется. При тяжёлых формах может потребоваться длительная нейрореабилитация под контролем невролога [2][7].

Прогноз. Профилактика
При локализации вне ЦНС прогноз, как правило, благоприятный. При поражении нервной системы прогнозы могут быть различны:

при паренхиматозном поражении с небольшим количеством кист — долгосрочный прогноз благоприятный (в некоторых случаях даже без антигельминтной терапии);
при паренхиматозном заболевании с 50 и более кистами и внепаренхиматозном поражении — долгосрочный прогноз неблагоприятен [9].
В целом Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признаёт инфекцию тениоз и её личиночную стадию цистицеркоз одной из основных причин смерти от болезней пищевого происхождения [6].

Профилактика цистицеркоза
Выделяют специфическую и неспецифическую профилактику этого заболевания.

К специфической профилактике относится:

Лечение больных тениозом, включая программы с широким охватом населения, как, например, было на Мадагаскаре. На острове в течение трёх лет вылечили 73 000 человек, в результате распространённость тениоза значительно снизилась.
Вакцинация и антигельминтное лечение свиней.
Неспецифическая профилактика направлена на предупреждение заражения. Рекомендуется:

мыть руки с мылом после посещения уборной и перед приёмом пищи;
учить детей правилам личной гигиены (мыть руки, не брать в рот грязные пальцы и предметы);
тщательно мыть овощи, зелень и фрукты перед едой;
пить только кипячёную или бутилированную воду (особенно в путешествиях), при невозможности пить только отфильтрованную воду (с фильтром менее 1 микрон) использовать таблетки для обеззараживания (с йодом);
исключить вольный выпас свиней

Вздутие живота (ВЖ) – одна из распространенных проблем пищеварительной системы, с которой пациенты по всему миру обращаются к терапевтам, врачам общей практики, гастроэнтерологам. По некоторым данным, до 30% взрослого населения в течение жизни имеет вздутие живота той или иной степени выраженности.

Вздутие живота может быть симптомом какого-либо заболевания, однако в подавляющем большинстве случаев оно имеет алиментарную причину, т.е. связано с особенностями питания. Одной из частых причин повышенного газообразования и, как следствие, вздутия живота, является избыточное поступление углеводов в толстую кишку. В результате эти углеводы становятся источником пищи для бактерий, которые начинают расщеплять их с образованием газов.

В норме часть углеводов пищи всасывается тонкой кишкой (молочный сахар лактоза, глюкоза, фруктоза и т.д.). При нарушении всасывания лактозы, например, при лактазной недостаточности, происходит поступление этого углевода в толстую кишку и как следствие – повышенная продукция газов. Фруктоза даже в здоровом организме имеет лимит всасывания в тонкой кишке: организм человека не может обеспечить усвоение большого количества фруктозы. Все что не усвоилось – поступает в толстую кишку и расщепляется бактериями.

Наконец, существуют углеводы, которые в тонкой кишке здорового человека не всасываются и их поступление в толстую кишку с последующим расщеплением и образованием газов – нормальный процесс. Однако как только этих углеводов в рационе становится много, газов образуется больше, и пациент испытывает вздутие живота.



Ранее мы уже писали об углеводах из группы FODMAP – ферментируемых углеводах, которые сегодня известны как частая причина повышенного газообразования и вздутия живота. К ним относятся лактоза, фруктоза, фруктаны, галактаны и многоатомные спиты (сорбитол, маннитол и т.д.). О фруктозе и лактозе написано множество статей, значимое внимание уделяется многоатомным спиртам (особенно в контексте диетотерапии пациентов с сахарным диабетом).

В этой статье мы попробуем разобраться с галактанами (галактоолигосахаридами).

Какие углеводы бывают?
Когда речь идет о вздутии живота, полезно разобраться, какие углеводы часто встречаются, что собой представляют различные углеводы.

1. Простые углеводы. Простые углеводы, или моносахариды, состоят из одной молекулы и не могут быть расщеплены на более простые компоненты. Яркими представителями углеводов этой группы являются глюкоза (Гл), фруктоза (Ф) и галактоза (Гал).

2. Сложные углеводы. Эти углеводы построены из нескольких молекул моносахаридов и делятся на несколько подгрупп:

А) Дисахариды – состоят из 2 молекул простых углеводов.

Примеры:

· Сахароза (основной компонент пищевого сахара) = глюкоза + фруктоза

· Мальтоза = глюкоза + глюкоза

· Лактоза (молочный сахар) = глюкоза + галактоза*

· Мелибиоза = глюкоза + галактоза*

*Для мелебиозы характерна α( 1→ 6) гликозидная связь между молекулами глюкозы и галактозы. Для лактозы характерна β(1→4)-гликозидная связь между молекулами глюкозы и галактозы.

Б) Олигосахариды – состоят из нескольких молекул (3-4 и более) простых углеводов.

Примеры:

Раффиноза = галактоза + сахароза (дисахарид из глюкозы и фруктозы)

Стахиоза = галактоза + галактоза + сахароза

Вербаскоза = галактоза + галактоза + галактоза + сахароза

Особенностью этих олигосахаридов заключается в том, что сахароза в них связана с галактозой α(1→6) гликозидной связью.

В) Полисахариды – состоят из множества простых углеводов. Яркими представителями этой подгруппы являются крахмал, целлюлоза, гликоген.



Роль галактанов в развитии вздутия живота
Мелибиоза, раффиноза, стахиоза и вербаскоза относятся к группе галактанов (или галактоолигосахаридов), поскольку все они в своем составе содержат одну или несколько молекул галактозы.

Выше в тексте несколько раз встречается α(1→6) гликозидная связь. Людям, далеким от химии, эти сведения, возможно, покажутся избыточными. Однако именно эта химическая связь между молекулами углеводов играет важную роль при вздутии живота.

Дело в том, что всасывание углеводов в тонкой кишке возможно только в том случае, если они представлены в виде моносахаридов, т.е. простых молекул. Поэтому глюкоза, лактоза и фруктоза всасываются относительно быстро. Более сложные углеводы для успешного всасывания должны быть сперва расщеплены на простые составляющие. Для этого существует целый ряд ферментов, действующих в тонкой кишке.

Дисахариды расщепляются ферментами дисахаридазами: лактоза – лактазой, мальтоза – мальтазой, сахароза – сахаразой. А вот дисахарид мелибиоза не расщепляется в тонкой кишке ввиду отсутствия в организме человека фермента, расщепляющего ту самую (1→6) гликозидную связь между молекулами глюкозы и галактозы. Этот фермент называется альфа-галактозидаза, и продуцируется он только кишечными бактериями.

При избытке в рационе нерасщепляемых и невсасываемых углеводов из группы галактанов (раффиноза, мелибиоза, стахиоза и т.д.) происходит повышенное образование газов из-за расщепления этих веществ бактериями толстой кишки.

В каких продуктах содержатся галактаны?
Раффиноза содержится в различных продуктах питания, но наибольшее ее количество – в бобах, белокочанной и брюссельской капусте, капусте брокколи, цельных злаках, артишоках, свекле, сое.

Мелибиоза преобладает в картофеле, кофейных бобах, мальве, капусте всех видов.

Стахиоза содержится в бобовых культурах (бобы, соя, фасоль), а также в винограде.

Многие пациенты отмечали появление вздутия живота с повышенным газообразованием после употребления в пищу следующих продуктов: фасоль (белая, красная, коричневая), чечевица, капуста (белая, красная, брюссельская, цветная, брокколи, кольраби), соя и соевые продукты (соевое молоко, тофу), виноград и т.д.. Причина: присутствие в этих продуктах раффинозы, стахиозы и мелибиозы.

Что же делать?
К сожалению, медицинских тестов для выявления газообразующих углеводов в стуле нет. Установление четкой связи между употреблением описанных в предыдущем разделе продуктов и появлением большого количества кишечных газов позволяет предположить, что проблема именно в углеводном составе пищи.

Пациентам можно рекомендовать ограничить или (реже) полностью исключить продукты-провокаторы газообразования. Обычно достаточно уменьшить количество такого продукта, употребляемое в один прием пищи.

Дополнительным способом лечения является назначения средств, содержащих фермент альфа-галактозидазу. Этот фермент помогает расщеплять связи внутри углеводов, в результате чего образуются более простые молекулы, которые успевают всосаться в тонкой кишке и не доходят до толстой кишки. Таким образом, снижается количество газа, производимого кишечными бактериями.

Примечание: вздутие живота также бывает при кетоацидозе,перитоните,приступе аппендицита или желчекаменной болезни.

Брала здесь:https://expert-clinica.ru/blog/uglevody-ot-kotoryh-vzduvaet-zhivot

Что покажет расшифровка УЗИ брюшной полости
24 Июля 2016Ультразвуковое исследование
uzi_bp.jpg





Для начала давайте посмотрим, что показывает данное ультразвуковое исследование.

За передней стенкой живота находится большое пространство – брюшная полость. В ней расположено довольно много органов, которые и покажет ультразвук полости живота. Это:

желудок
кишечник
поджелудочная железа
печень
желчевыводящие протоки: внутри- и внепеченочные
селезенка
желчный пузырь
почки
надпочечники
брюшная часть аорты и ее ветви
лимфоузлы
лимфатические стволы и сосуды
отдел вегетативной нервной системы
нервные сплетения.
Брюшная полость выстлана двумя слоями тонкой оболочки – брюшины. Именно ее воспаление называется перитонитом и является опасным для жизни состоянием. Органы по-разному покрыты брюшиной: некоторые в нее обернуты, некоторые даже не касаются, но находятся внутри очерченных ею границ. Условно полость разделяется на собственно брюшную полость и забрюшинное пространство. К последнему относится нижняя часть списка органов, начиная с почек.

Все эти органы – и брюшной полости, и пространства за брюшиной — смотрят на УЗ-исследовании брюшной полости. Это исследование способно выявить наличие повреждения структуры, воспаление, патологические образования, увеличение или уменьшение органа, нарушение его кровоснабжения. То, как справляется больной или здоровый орган со своими функциональными обязанностями, ультразвук не видит.

Что дает УЗИ. Исследование помогает найти причину болезни в таких случаях:

боль или дискомфорт в животе
горечь во рту
чувство переполненного желудка
непереносимость жирной пищи
повышенное образование газов
частые приступы икоты
чувство тяжести в правом или левом подреберье
желтуха
повышенное артериальное давление
боль в пояснице
повышение температуры не из-за простудного заболевания
похудание, не связанное с диетами
увеличение живота
как контроль над эффективностью проводимого лечения патологий органов пищеварительной системы
а также в качестве планового обследования, в том числе и при имеющихся аномалиях развития органов, желчнокаменной болезни.
Патология, определяемая на УЗИ

Что диагностирует УЗИ полости живота. С помощью данного исследования могут быть выявлены такие болезни:

1. Со стороны желчного пузыря:

острый и хронический холецистит
эмпиема пузыря
желчно-каменная патология
при проведении желчегонного завтрака можно оценить моторную функцию пузыря
аномалии развития (перегибы, перегородки).
2. Со стороны печени:

цирроз
гепатит
абсцессы
опухоли, в том числе и метастазы
гепатоз
«застой» в печени вследствие сердечно-легочных заболеваний
жировое изменение печени.
3. Со стороны почек и мочевыделительной системы:

опухоли почек
«сморщенная почка»
пиелонефрит
сужения мочеточников
камни и «песок» в почках.
4. Со стороны селезенки ультразвук брюшной полости выявляет:

кисты
опухоли
абсцессы
инфаркты
увеличение органа при инфекционных и паразитарных болезнях
5. Со стороны поджелудочной железы:

кисты
опухоли
абсцессы
камни в протоках
признаки острого и хронического панкреатита.
6. УЗИ выявляет свободную жидкость в брюшной полости

7. Со стороны брюшной части аорты или ее ветвей может быть видна аневризма и ее расслоение, сужение сосудов

8. Со стороны забрюшинных лимфоузлов видно их увеличение, однородность структуры

Как понять результаты исследования

Для этого рассмотрим бланк (протокол) УЗИ. В нем указаны моменты, которые касаются каждого органа по-отдельности.

Печень

Расшифровка УЗИ брюшной полости в отношении этого органа включает:

Параметр Что написано в бланке Нормальные показатели УЗИ у взрослых
Размеры всего органа Норма, уменьшена, увеличена (подчеркнуть нужное) Норма
правая Указаны цифры в см по каждому пункту До 12,5
левая
До 7
хвостатая
30-35
Косо-вертикальный размер (КВР) правой доли Цифры в мм До 150 мм
Контуры Подчеркнуто, ровные они или нет Ровные
Капсула Подчеркнуто, дифференцируется она или нет, утолщена или нет Дифференцируется, не утолщена
Толщина левой доли Цифра в мм 50-60
Толщина правой доли 120-125
Эхоструктура паренхимы Подчеркнуто, норма, повышена или снижена Норма
Очаговые образования Есть или нет Не должно быть
Воротная вена Указан размер в мм До 14 мм
Сосудистый рисунок Обеднен, обычный или усилен Обычный
Нижняя полая вена Размер в мм Анэхогенная, диаметром 20 мм
Вены печеночные первого порядка Размер в мм До 1 мм
Расшифровка результатов

О жировом гепатозе свидетельствует увеличение эхо-плотности органа в виде мелких очажков. Край печени закруглен. На последних стадиях из-за уплотнения органа невозможно разглядеть портальные сосуды.
При циррозе печени видно ее увеличение, расширение вен воротной и селезеночной. Нижний край органа тоже будет закруглен, контуры – неровны. Увеличение эхо-плотности в этом случае будет крупноочаговым. Также определяется свободная жидкость в полости живота (асцит).
Если описано увеличение размеров, закругление краев, а также расширение полой вены и отсутствие сужения ее на вдохе, это говорит о застойных явлениях в печени из-за сердечного или легочного заболевания.
Если описаны очаги, в которых имеется нарушение нормальной эхоструктуры, это может говорить о злокачественных или доброкачественных опухолях, кистах или абсцессах.
На видео специалист рассказывает об ошибках, возникающих при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости.

Желчный пузырь

Норма УЗИ по результатам осмотра этого органа:

Форма: различная – грушевидная, цилиндрическая.
Размеры: ширина 3-5 см, длина 6-10 см.
Объем: 30-70 куб. см.
Стенки: толщиной до 4 мм.
Образования в просвете: в норме их нет.
Акустическую тень от образований: это касается камней и опухолей пузыря. По наличию этой тени проводится расшифровка видов камней (они бывают разного состава).
Смещаются они или нет: камни обычно подвижны, но могут быть припаяны к стенке или иметь крупные размеры. По этому и некоторым другим признакам можно судить о том, не является ли образование опухолью.
Признаки патологии желчного пузыря

При остром холецистите отмечается утолщение стенки органа, при этом размеры могут быть нормальными, уменьшенными или увеличенными. Стенка может быть также описана как «двойной контур», а наличие жидкости вокруг пузыря говорит о том, что уже развился местный перитонит, и нужна срочная операция.
Утолщение стенки будет и при хроническом холецистите. Контур в этом случае четкий и плотный.
В заключении могут быть описаны различные деформации органа. Это – не заболевание, а особенности строения.
Если описаны эхонегативные объекты, которые оставляют акустическую тень, при этом стенка пузыря утолщена, а контур неровен, речь идет о калькулезном холецистите. При этом расширение желчных протоков говорит о том, что камень перекрывает выход желчи.
Расшифровка УЗИ желчных протоков

В норме на УЗИ желчные протоки имеют такие характеристики:

общий желчный проток: диаметром 6-8 мм
внутрипеченочные протоки: не должны быть расширены
Нормы поджелудочной железы на УЗИ

дополнительных образований быть не должно.
головка: до 35 мм
тело: до 25 мм
хвост: около 30 мм
контур: ровный
эхоструктура: однородная
эхогенность: не снижена и не повышена
вирсунгов проток: 1,5-2 мм
образования: в норме их нет.
Снижение эхоплотности железы говорит об остром панкреатите, увеличение ее – о хроническом панкреатите или раке. Также о хроническом воспалении говорит и расширение вирсунгова протока. В «пользу» рака же свидетельствует сегментарное увеличение размеров и неровность контура железы, вдавление на поверхности печени, а также смещение или сдавливание нижней полой вены или аорты.

Расшифровка УЗИ селезенки

размеры: длинник – до 11 см, толщина – до 5 см, продольное сечение – площадью до 40 кв. см
селезеночный индекс: не более 20 см2
структура: в норме – однородная
селезеночная вена в воротах.
Можно увидеть увеличение размеров органа. Это связано как с некоторыми заболеваниями крови, так и с болезнями печени (например, циррозом) или инфекционными заболеваниями.
Уплотненная (реже – менее плотная) ткань говорит об инфаркте селезенки, то есть о том, что в результате тромбоза или травмы возникла гибель какого-то участка органа.
УЗИ также позволяет увидеть разрыв селезенки, который обычно происходит или при сильной травме, или при незначительном ушибе, но в случае увеличенного органа.
УЗИ полых органов (желудка, тонкой, толстой и прямой кишок)

Здесь указывается только то, есть ли симптом «пораженного органа» (его не должно быть) и имеется ли депонирование жидкости в просвете кишки (этого также не должно быть).

Если проводилось УЗИ еще и почек, то описание этого органа также входит в заключение исследования. Результаты обследования почек по УЗИ в норме:

ширина: 5-6 см
длина – около 11 см
толщина органа: 4-5 см
паренхима почки — толщиной не более 23 мм
лоханки не должны быть расширены
в просвете лоханок и мочеточников никаких структур быть не должно.
Лимфатические структуры при ультразвуковой визуализации

УЗИ забрюшинных лимфоузлов в норме предполагает такое заключение «Лимфоузлы не визуализируются». То есть, если они имеют нормальные размеры, их ультразвук «не видит». Увеличение этих органов иммунитета говорит или об инфекционном заболевании, имеющемся в брюшной полости, или о злокачественном образовании. В последнем случае они могут увеличиваться из-за того, что в них «обитают» клетки рака кроветворной системы, а также при метастазах любой расположенной рядом опухоли органа.

Выводы сонолога

В заключении УЗИ сонолог (врач ультразвуковой диагностики) указывает наличие патологии: он описывает, на что похожи эхо-признаки. Если в направлении врач указывает, что нужно провести осмотр на предмет какого-то заболевания, но его УЗИ не визуализировало (например, калькулезный холецистит), тогда может быть фраза «Эхо-признаков заболевания не выявлено». Окончательный диагноз ставит только врач, направляющий на обследование.

Кому нужно пройти допплерометрию брюшнополостных сосудов

Это обследование, которое еще называется УЗДГ (то есть ультразвуковая допплерография) брюшнополостных сосудов, выполняется зачастую вместе с УЗИ. Пациентом по ощущениям не дифференцируется и не является более вредным, чем УЗИ. Оно позволяет оценить анатомию и характеристики кровообращения в таких сосудах, как:

брюшная часть аорты
общая печеночная артерия
подвздошные артерии
чревный ствол
селезеночная артерия
верхняя брыжеечная артерия
воротная вена печени и ее ветви
нижняя полая вена.
УЗИ сосудов брюшной полости позволяет вовремя выявить ранние нарушения в сосудах, выявить и оценить степень повышения давления в воротной вене (при циррозе, «застойной» печени), оценить результат имплантации кава-фильтра.

УЗИ брюшного отдела аорты и ее ветвей помогает в диагностике:

обморочных состояний
частых головных болей
эпилептических приступов
повышенного артериального давления
повторных инсультов (иногда тромбы могут «отлетать» именно из этого крупного сосуда)
болей в ногах
нарушениях потенции
аневризмы аорты
атеросклеротического ее поражения
сужения сосудов
аномалии развития крупных сосудов.
Дуплексное сканирование

В исследование сосудов во время УЗИ на современной аппаратуре почти всегда входит и дуплексное ангиосканирование. Это – «золотой стандарт» в оценке кровообращения в венозных сосудах. Он позволяет выявить патологические забросы крови, препятствия кровотоку, оценить их локализацию, протяженность и степень выраженности.

При данном виде исследования сонолог получает цветное двухмерное изображение брюшнополостных сосудов, где красный цвет означает движение крови к датчику, а синий – наоборот, от датчика. По интенсивности красного и синего цветов врач делает выводы о скорости кровотока на любом участке сосудистой системы.

Дополнительные данные об исследовании

Отзывы об УЗИ, в основном, положительные: исследование безболезненно, безвредно, очень информативно. Отрицательный момент заключается в том, что перед процедурой нужно тщательно подготовиться, чтобы газы в кишечнике («явления метеоризма») не помешали правильной диагностике.

Сколько стоит провести данное исследование. Полное обследование всех органов (включая почки и мочевыводящую систему) с дуплексным ангиосканированием оценивается клиниками в среднем в 2000- 2500 рублей. Осмотр отдельных органов с оценкой в них кровотока обходится около 800-1000 рублей.

Таким образом, расшифровка УЗИ брюшной полости должна проводиться специалистом с учетом не только цифр «нормы», но и на основании клинических проявлений. Указанные выше значения помогут вам немного разобраться с выявленной у вас патологией, но окончательную оценку должен давать специалист терапевт или гастроэнтеролог.


Брала здесь:https://fdoctor32.ru/articles/ultrasound/that-will...anscript-abdominal-ultrasound/

2001-08-23 00:00 163891 прочтение


По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные
Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в табл. 1.

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.


Рисунок 1. Причиной абдоминальной боли может быть калькулезный холецистит (УЗИ)
Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.

Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 2.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.


Рисунок 2. Камень в общем желчном протоке у пациента после холецистэктомии (МРТ)
Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са2+. Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

Литература.
1. Вегетативные расстройства. Руководство для врачей. Под ред. проф. А.М. Вейна. М., 1998.
2. Вейн А. М., Данилова А. Б. Кардиалгии и абдоминалгии // РМЖ, 1999. 7, № 9. С. 428-32.
3. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
4. Ивашкин В. Т. Синдром раздраженной кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1993, т. 2, № 3. С. 27-31.
5. Яковенко Э. П. Григорьев П. Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение. Метод. пособие для врачей. М.: Медпрактика, 2000. С. 31.

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей
Интраабдоминальные причины
Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь
Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит
Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты
Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.)
Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков
Экстраабдоминальные причины
Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода)
Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)
Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)
Примечание. Частота заболеваний в рубриках указана в убывающем порядке.

Брала здесь?https://www.lvrach.ru/2001/05-06/4528769

Одуд Е.А., к.м.н., доцент кафедры эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО МЗ РФ, Москва

Несмотря на внедрение в практику современных методов лечения, частота развития острых эпизодов декомпенсации сахарного диабета (СД) остается высокой, и большая часть пациентов с манифестацией диабета (впервые выявленным заболеванием) поступает в стационар в состоянии декомпенсированного кетоацидоза (ДКА).
К острым осложнениями СД относятся состояния, возникновение которых обусловлено резким нарушением гомеостаза глюкозы в совокупности с другими обменными нарушениями и водным дисбалансом. Наиболее частым острым осложнением СД является состояние резкого снижения содержания сахара в крови (гипогликемия), основной причиной которого является плохо контролируемая сахароснижающая терапия. Помимо гипогликемии, СД чреват другими острыми осложнениями - диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярной комой. Диабетический кетоацидоз чаще всего развивается при сахарном диабете типа 1 (СД-1), тогда как гиперосмолярная кома свойственна сахарному диабету типа 2 (СД-2), при этом основные элементы гиперосмолярности участвуют в формировании клинической картины кетоацидоза (прим. ред. - подробно о диабетическом кетоацидозе читайте в статье Демидовой И.Ю. «Диабетический кетоацидоз» на стр.1). При наличии длительного анамнеза и тяжелых сопутствующих заболеваний, ДКА может развиться и при СД-2.
Термины «диабетический кетоацидоз» (ДКА) и «диабетическая кетоацидотическая кома» (ДКК) являются аналогичными. «Кома» с древнегреческого переводится как состояние глубокого сна. Этим термином обозначается наиболее тяжелая степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители и нарушением жизненно важных функций организма. Однако при декомпенсированном кетоацидозе пациенты в момент поступления в клинику не всегда находятся в бессознательном состоянии. Поэтому для обозначения острой метаболической декомпенсации (резко выраженной гипергликемии и гиперкетонемии) вне зависимимости от степени нарушения сознания пользуются определением «диабетический кетоацидоз» (ДКА), В современной медицинской литературе состояние острой метаболической декомпенсации при СД обозначается как «гипергликемический криз», что подчеркивает необходимость срочных медицинских мероприятий по коррекции обменных нарушений. Несвоевременная или неадекватная терапия коматозных состояний является основной причиной гибели больных СД в молодом возрасте: согласно статистическим данным, от ДКА погибает более 16% пациентов молодого возраста!
Особое внимание следует обратить на тот факт, что при тенденции к росту показателя заболеваемости (особенно в детской и подростковой популяции), актуальным остается вопрос поздней диагностики. По данным Болотской Л.Л., верификация СД-1 у детей г. Москвы за период 1994-2001 гг. в состоянии не опасном для жизни (без кетоза) составила всего 16,2% среди вновь выявленных больных, тогда как манифестация заболевания в состоянии ДКК и ДКА определялась значительно более высокими показателями - 15,3% и 68,5%, соответственно.
При этом следует подчеркнуть, что у детей, подростков и у молодых пациентов летальный исход при ДКА, как правило, обусловлен именно тяжелыми метаболическими нарушениями, и, следовательно, при адекватной и своевременно начатой терапии он может быть предотвращен. Гипергликемия и гиперкетонемия являются следствием гормональных нарушений, лежащих в основе ДКА, и формируют развитие мультисистемных нарушений обменного и органного характера (электролитного и водного дисбалансов, жировой дистрофии печени, патологических изменений в почках, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта).
Клиническими признаками выраженной гипергликемии и гиперкетонемии являются: жажда, полиурия, слабость, вялость, вплоть до адинамии, недомогание, отсутствие аппетита, потеря веса, изменение и спутанность сознания, боли в животе или груди, патологический характер дыхания, сухость кожи и слизистых (симптомы обезвоживания организма), гипотензия, гипотония мышц и глазных яблок, гипорефлексия. Спутанность сознания, тошнота, рвота, боли в животе требуют безотлагательного обследования пациента. Клиническое и срочное лабораторное обследование пациента с СД занимает не более 30-60 минут. Но экономия на осмотре может привести к последующим повторам и потере времени, что усугубляет прогноз лечения. При определении тяжелой гипергликемии и ацетонурии необходима срочная госпитализация в специализированное учреждение для проведения адекватной инсулинотерапии и противокетоацидотических мероприятий. Длительность проявлений симптомов резко варьирует - чем младше пациент, тем быстрее развертывается клиническая картина (в течение нескольких часов).
Прогностически неблагоприятны следующие факторы при ДКА: младший возраст ребенка, сопутствующие инфекционные заболевания, лабильное течение СД, частые коматозные состояния в анамнезе, терминальное состояние при поступлении в стационар, тяжелое расстройство сознания, гипогликемия в ходе лечения ДКК.
Одним из характерных (но не специфичных) признаков ДКА является АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.
Абдоминальный синдром у больных СД характеризуется следующими клиническими проявлениями: острые боли в животе, рвота («сигнальный» симптом ДКА), вздутие живота, спастическое сокращение кишечника, диспепсия, парез кишечника, кишечная непроходимость, спазм привратника желудка (гастралгия), паралич и расширение желудка (острый парез), «стрессовый» лейкоцитоз, повышение амилазы. Следует помнить, что абдоминальный синдром при ДКА в детском возрасте регистрируется в 70-80% случаев, во взрослом - в 10-30%.
Абдоминальный синдром развивается вследствие патологических метаболических процессов, имеющих место при ДКА, что в совокупности с патогномоничными органными поражениями определяет характерную клиническую картину. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ обусловливает осмотический диурез (дегидратацию брюшины). ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ - развитие внутриклеточного ацидоза и кетоза (раздражение слизистой кишечника, солнечного сплетения и дыхательного центра). ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ и ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ - создают уело вия для некротического поражения клеток, мелкоточечных кровоизлияний в слизистую кишечника и ишемизацию внутренних органов. Необходимо помнить, что АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ имитирует целый спектр хирургических заболеваний, таких как аппендицит, прободная язва желудка, перитонит. Ошибочный диагноз и неоправданные оперативные вмешательства могут привести к летальным исходам. Однако выжидательная тактика при абдоминальном синдроме у пациента с СД совсем не означает бездействия у постели больного. Нивелирование гликемии и нейтрализация кетоацидоза - основные принципы подготовки больного к возможному оперативному вмешательству, когда интраабдоминальный процесс является одной из основных причин развития ДКА. Поэтому ДКА следует лечить безотлагательно и эффективно.
Тактика ведения больного с СД при ДКА включает: интенсивную терапию по устранению кетоацидоза (инсулино- и инфузионную терапию), мероприятия по нормализации электролитного дисбаланса и другие неотложные лечебные мероприятия.
Брала здесь:http://www.voed.ru/abdominal_sindr_ketoacidoz.htm

Слишком сильная любовь к конфетам и печенью чревата не только набором веса. Избыток сахара может довести до мигрени, депрессии и боли в суставах, рассказал "Доктору Питеру" диетолог Екатерина Спиридонова.

При слове "похмелье" в голове сразу возникают следующие ассоциации: сухость во рту, головная боль, тошнота и бесконечные попытки поднять себя с кровати. Такое состояние возникает если накануне вы переборщили с алкоголем. Но есть еще и углеводное похмелье, о котором знают далеко не все. И наступает оно после шести конфеток, пяти печенек и куска торта в придачу.

"При резком увеличении углеводов в рационе может возникнуть углеводное похмелье", — говорит эксперт. Оно может проявляться по-разному, иногда симптомы "сахарной передозировки" бывают самые неожиданные:

головная боль, мигрень;

мышечная слабость, тяжесть во всем теле;

боль в суставах;

снижение работоспособности, туман в голове;

перепады настроения, изменение эмоционального фона;

высыпания на теле;

отечность;

нарушение работы ЖКТ (метеоризм, вздутие живота, нарушение стула).

Интенсивность зависит от количества съеденного — поели на славу, значит, на следующий день ждите расплату. Помимо этого стоит учитывать, что чем меньше чувствительность к инсулину, тем интенсивней похмелье.

"Из углеводов мы получаем этанол, а это, как всем известно, спирт. Наша наша патогенная флора (грибы) прекрасно себя чувствует при большом количестве легких углеводов. Поэтому-то и запускается процесс автоброжения", — объясняет диетолог.

Брала здесь:https://47news.ru/articles/200543/

Расстройства Желудочно-Кишечного Тракта (ЖКТ) распространены среди всех людей, включая больных диабетом. В какой-то момент жизни пациента с диабетом, возможность того, что у него разовьется проблема с ЖКТ, будь то язвенная болезнь, камни в желчном пузыре, синдром раздраженной толстой кишки, пищевое отравление или другое заболевание, чрезвычайно высоки.

Больше 75% пациентов больных диабетом, сообщают о существенных признаках расстройства ЖКТ. Диабетом может быть затронут весь ЖКТ, от полости рта и пищевода к толстой кишке и аноректальной области. Таким образом комплекс признаков, которые испытывают пациенты, могут значительно различаться. Частые жалобы могут включать дисфагию, раннее насыщение, рефлюкс (обратный отток), запор, боль в животе, тошноту, рвоту и диарею.

И острая и хроническая гипергликемия может привести к определенным осложнениям ЖКТ. Диабет – системное заболевание, которое может затронуть много органов организма, и ЖКТ не исключение. Как и с другими осложнениями диабета, продолжительный беспорядок в компенсации диабета и плохой гликемический контроль, связан с более серьезными проблемами ЖКТ.

Большинство осложнений ЖКТ у диабетиков, связаны с дисфункцией нейронов, передающих сигнал в энтеральную нервную систему. Так же, как нервы в ногах могут быть повреждены периферийной невропатией, поражение нервов кишечника может привести к брюшной невропатии. Это – тип автономной невропатии может привести к отклонениям в подвижности кишечника, ощущениям, секреции и поглощении. Различные нервные волокна могут или стимулировать или запретить подвижность и функциональность кишечника, и поврежденные нервы, могут привести к замедлению или ускорению функции кишечника.

Пищевод и желудок при диабете

Диабетический гастропарез – условие, при котором освобождение от пищи из желудка отсрочено, приводящее к задержанию содержимого желудка. Это может вызвать раздувание, растяжение, боль в животе, тошноту или рвоту. Застой желудка может привести к ухудшению гастроэзофагеального рефлюкса наряду с признаками изжоги и механическим срыгиванием содержимого желудка. Кроме того, жирная пища и очень волокнистые продукты обычно медленно выходят из желудка и могут быть плохо переносимы.

Диагноз гастропарез зачастую предполагается на основе только симптомов. Верхняя эндоскопия ЖКТ полезна, чтобы исключить обструкцию желудка или двенадцатиперстной кишки, но не обеспечивает точную физиологическую оценку освобождения желудка. Рентгенография с барием верхних отделов ЖКТ может подтвердить отсроченное освобождение желудка. Однако, верхний ряд ЖКТ обычно недиагностируем, поскольку жидкости могут высвобождаться из желудка несмотря на тяжелые отклонения в способности освободить твердые материалы из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Обследования ядерной медицины освобождения желудка является лучшим подтверждающим тестом на оценку гастропареза. Испытательная твердая еда перемалывается с пищей содержащей изотоп технеция, глотается, и применяется сцинтиграфия, чтобы количественно измерить темп освобождения желудка. Этот тест высокочувствительный и специфичный, несмотря на положительные стороны могут быть и отрицательные в ответ на лекарства, которые ускоряют или замедляют темп освобождения желудка. Выполняя диагностирование, лучше измерять показатели освобождения желудка, когда пациенты не принимают лекарства, которые могут затронуть темп освобождения желудка.

Некоторые виды лечения, возможно, принесут пользу в управлении диабетическим гастропарезом. Потребление часто маленькими порциями еды может дать некоторое симптоматическое облегчение. Так же может быть выгодным исключение продуктов с высоким содержанием жиров и высокого волокна. Рекомендуется “сесть” на жидкую диету во время усиления гастропареза. Если признаки ухудшаются, может потребоваться парентеральная гидратация и питание. Назогастральный зонд может также использоваться во время серьезных случаев.

Многочисленные лекарства, как показывали, предоставляли некоторое преимущество в лечении гастропареза. Реглан – допаминергический антагонист, который увеличивает освобождение желудка и имеет антирвотные свойства. К сожалению, он пересекает гематоэнцефалический барьер и вызывает частые неврологические побочные эффекты, такие как сонливость, дискинезию мышц тела, головокружение, диарею, которые проходят после того, как препарат остановлен.

Цизаприд (Prepulsid) является прокинетическим веществом, которое очень эффективно при облегчении освобождения желудка. Фармакологическая проблема, распространенная с Регланом не происходит с цисапридом, и переносимость препарата превосходна.

Домперидо́н (Мотилиум) – другое прокинетическое средство, подобное Реглану, который ускоряет освобождение желудка, но не пересекает гематоэнцефалический барьер и имеет очень немного побочных действий.

Эритомицин имеет уникальные свойства, которые стимулируют подвижность желудка и может быть благоприятен для некоторых людей. Это лекарство стимулирует моторику желудка. К сожалению, эритомицин имеет много потенциальных побочных эффектов включая тошноту и может быть непереносим.

Еще можно много привести и описать лекарственных средств от гастропареза, но лучше консультироваться с врачом, терапевтом или гастроэнтерологом. Статья больше показывает какие осложнения ЖКТ от диабета, и как их выявить.

В последнее время, появился новый подход к невосприимчивому гастропарезу, используется вживляемый кардиостимулятор желудка. Это долго признавалось, что у многих пациентов с гастропарезом есть неправильные электрические ритмы желудка. Хирургическое размещение кардиостимулятора желудка, проведенное в отделении гастроэнтерологии в израиле, как показало, ускорило освобождение желудка и обеспечило симптоматическое облегчение у пациентов.

Бросить курить, заняться легкими упражнениями после приема пищи (например ходьба), и диетическая манипуляция (многократный прием пищи маленькими порциями и уход от высокого волокна и жирной пищи) может также улучшить освобождение желудка. Что наиболее важно внимательное отношение к контролю за глюкозой крови может оказать огромное влияние на гастропарез.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – проблема у людей и с диабетом и без него, затрагивает до 10% населения. Кислотное раздражение желудка или пищевода приводит к изжоге, расстройству желудка и пищеварения.

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), бактерии, ответственные за большинство язв двенадцатиперстной кишки и язв желудка, он не более распространены у пациентов с диабетом, чем в населении в целом. Фактически, сам диабет не увеличивает риск развития язв. Людей с язвами и подобными язве признаками лечат тем же самым способом независимо от того, есть ли у них диабет.

Лечение заключается к подавлению секреции кислоты желудочного сока с антисекреторными лекарствами (Антагонист Н2-Рецептора или протонные ингибиторы помпы). Если Хеликобактер пилори присутствуют, то бактерии будут лечить с определенным антибиотическим режимом наряду с антисекреторными веществами. Общие антибиотические режимы включают 2-недельный курс amoxacillin (Амоксил) / кларитромицин (Биаксин), метронидазол (Flagyl) / кларитромицин, метронидазол/тетрациклин или metronidazole/amoxacillin.

Кандидоз

Пациенты с диабетом могут заболеть кандидозами в ЖКТ, особенно когда контроль за сахарами в крови был плох. Кандидоз во рту (кандидозный стоматит) характеризуется толстым белым покрытием языка и горла наряду с болью и жжением. Если инфекция простирается далее, результат кандидоз пищевода, она может вызвать кровотечение кишечника, изжогу и трудности с глотанием.

Кандидоз ротовой полости может с легкостью быть диагностирован физической экспертизой, но эзофагит кандидоза требует эндоскопии для точного диагноза. Требуется очень эффективное лечение, сосредоточенное на уничтожение кандидоза с противогрибковыми лекарствами, такими как Нистатин (Микостатин), Кетоконазол (Низорал) или Флуконазол (Дифлюкан).

Тонкий кишечник при диабете

В некоторых случаях продолжительного диабета, брюшные нервы тонкой кишки, могут быть затронуты, приводя к неправильной моторике, секреции или перевариванию. Это приводит к признакам, таким как боль в животе, раздувание и диарея. Отсроченное освобождение и застой жидкостей в тонкой кишке могут привести к синдрому избыточного роста микрофлоры, приводящим к диарее и боли в животе.

Метоклопрамид и цизаприд могут помочь ускорить прохождение жидкостей через тонкую кишку, тогда как антибиотики широкого спектра действия уменьшат бактериальные уровни.

Диагноз поставить может быть довольно трудно и может потребоваться интубация тонкой кишки для. Водородный дыхательный тест может быть полезным в диагностировании избыточного роста микрофлоры. Все эти тесты несколько тяжелы, но являются часто действенным средством диагностирования и лечения этого заболевания.

Большинство антибиотических режимов, как показало, были эффективны, включая от 5 к 10-дневным курсам тетрациклина, ципрофлоксацин, амоксициллина, или тетрациклина. Краткий курс может обеспечить продленное облегчение, но как правило, дополнительные курсы антибиотиков требуются, когда признаки возвращаются через несколько недель или месяцев.

Со временем брюшная невропатия может привести к хроническому синдрому боли в животе, подобному боли периферийной невропатии в ногах. Это заболевание очень трудно лечить, но оно иногда отвечает на обезболивающие и трициклические антидепрессивные лекарства, такие как Амитриптилин (Элавил). К сожалению это может привести к зависимости лекарств, пациентов с хронической болезненной брюшной невропатией.

Толстый кишечник при диабете

Ограниченная информация доступна относительно влияния диабета на толстую кишку. Мы действительно знаем, что брюшная невропатия может затронуть нервы, возбуждающие толстую кишку, приводя к уменьшению моторики кишки и запору. Анатомические отклонения толстой кишки, такие как опухоль или дивертикулит, должны быть исключены с клизмой бария или колоноскопией.

Дополнение волокна с отрубями или препарат псилиум, так же как высокой белковой диетой, увеличивает содержание воды в испражнениях и может облегчить запор. Умеренные слабительные и смягчители стула будут также помогать. Кроме того, цисаприд ускоряет моторику толстой кишки и может увеличить частоту испражнений.

Диабетическая диарея

Пациенты с давней историей диабета могут страдать от частой диареи, и это происходит у 22% пациентов. Это может быть связано с проблемами в тонкой кишке или толстом кишечнике. Неправильно быстрое прохождение жидкостей может произойти в кишечнике, приводя к увеличенной частоте стула. Кроме того, отклонения в поглощении и переработки жидкости толстой кишки могут развиться и привести к увеличенному объему стула, частоте и содержанию воды.

Диабетическая диарея – синдром необъясненной непроходящей диареи у людей с давней историей диабета. Это может произойти из-за автономной невропатии, приводящей к неправильной моторики и секреции жидкости в кишечнике. Есть также множество кишечных проблем, которые не редки для людей с диабетом, но это может вызвать диарею. Наиболее распространенным является синдром раздраженной толстой кишки.

Обработка и лечение диареи одинаковы для пациентов с или без диабета. Если первичный медицинский анализ диагностировал частую диарею, то лечение определяется к обеспечению симптоматического ухода с противо поносными средствами, такими как Дифеноксилат (Ломотил) или Лоперамид (Имодиум). В дополнение употреблять пищевые волокна (отруби), Citrucel, Метамуцил (слабительное средство, увеличивающее объем каловых масс) или продукты с высоким содержанием волокна может также уплотнить консистенцию испражнения и уменьшить водянистую диарею. Кроме того, антиспазматические лекарства, такие как Левзин, Либракс могут уменьшить частоту стула.

Поджелудочная железа при диабете

Экзокринная дисфункция поджелудочной железы происходит вплоть до 80% людей с диабетом 1 типа, но редко достаточно выраженная, чтобы привести к любым клиническим проблемам с пищеварением. Поджелудочная железа имеет огромный резерв, и умеренное снижение в панкреатической секреции фермента редко приводит к трудности в переваривании или поглощении углевода, жира или белка.

Экзокринная поджелудочная железа может также быть затронута у некоторых пациентов с диабетом 2 типа, но до меньшей степени. У людей, которых есть вторичный диабет из-за тяжелого панкреатита или хирургического удаления поджелудочной железы обычно, есть более серьезные признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Лечение с заменителями панкреатического фермента (таблетки Мезим форте, Фестал) поджелудочной железы обычно эффективно.

Печень при диабете

Хотя анализы функции печени обычно неправильны у пациентов с диабетом, неясно, является ли это отражением тучности, которая так распространена у пациентов с диабетом 2 типа или является ли это эффектом диабета, которым плохо управляют. Жировой гепатоз печени (неалкогольный стеатогепатит) распространено у тучных людей (до 90%) так же как у людей с диабетом типа 2 (до 75%). Люди с диабетом 1 типа с очень плохим контролем диабета могут также развить этот синдром, хотя это намного менее распространено.

Жировая дистрофия печени может привести к гепатомегалии (увеличение печени), увеличению печеночного печени и синдрому брюшной боли. Иногда, это может прогрессировать до фиброза и цирроза печени.

Диагноз обычно ставиться на основе клинических показаний, но может быть подтвержден с ультрасонографией брюшной полости и, если нужно, биопсией печени. Метаболические отклонения, такие как гемохроматоз (пигме́нтный цирро́з) и инфекционные этиологии, такие как вирусный гепатит должны быть исключены анализами.

Терапия сводиться к улучшению гликемического контроля и назначению низкокалорийной диеты с низким содержанием жира. Калорийное ограничение приведет к потере веса, улучшит гликемический контроль, к более низким триглицеридам сыворотки и уменьшит холестерин. Урсодиол может обеспечить некоторое преимущество в лечении печеночной себореи.

У страдающих от диабета пациентов, есть увеличенная заболеваемость желчными камнями и проблемами с желчным пузырем, но они, во многом как жировая дистрофия печени, прежде всего связаны с тучностью, связанной с диабетом 2 типа, а не к самому диабету. Тучность приводит к секреции желчи печенью, которая пересыщена холестерином, приводя к кристаллизации и каменному формированию. Типичные симптомы желчных коликов включают скачкообразную боль в правой верхней части брюшной полости, желтуху или панкреатит.

В прошлом, пациентам с диабетом делали операцию по удалению желчных камней поскольку увеличивался риск осложнений из-за камней, таких как инфекция, панкреатит или разрыв желчного пузыря. Однако, более свежий опыт с современным медицинским обслуживанием и хирургической помощью указывает, что это больше не имеет место. Таким образом пациентам с диабетом и желчными камнями нужно лечиться, подобным нестрадающим от диабета пациентам. Хирургия вообще рекомендуется только для тех людей, желчные камни которых вызывают клинические признаки.

Брала здесь:http://www.webdiabet.ru/diabet-i-zheludochno-kishechnyj-trakt/

Диагностика и лечение острого и хронического дуоденита

Дуоденит - воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, которое сопровождается ее структурной перестройкой и постепенной атрофией железистого аппарата.
Дуоденит по течению заболевания может быть острым и хроническим:

Острый дуоденит возникает при нарушениях пищевого режима - приёма недоброкачественной пищи, употребление продуктов, вызывающих раздражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, злоупотребление алкоголем, а также вследствие воздействия на организм пищевых токсикоинфекций, при отравлениях токсическими веществами,повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными телами.

Острый дуоденит часто развивается по типу пищевого отравления. Проявляется болями или ощущением тяжести в подложечной области, которое возникает после употребления пищи. Может повыситься температура, появиться тошнота и рвота. Возможны осложнения - кишечные кровотечения, перфорация стенки двенадцатиперстной кишки.

Хронический дуоденит - это длительный воспалительный процесс слизистой двенадцатиперстной кишки, характеризующийся периодами ремиссии и обострения. Хронический дуоденит протекает также как и язвенная болезнь желудка. В первую очередь, он характеризуется болевыми ощущениями в подложечной области, которые возникают натощак или спустя 1 час после еды. Также могут присутствовать диспепсические расстройства - тошнота, чувство тяжести, иногда может быть и рвота.

Хронический дуоденит возникает на фоне нерегулярного питания, а также употребление острой и раздражающей слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки пищу. Вторичный хронический дуоденит может возникать на фоне других заболеваний, таких как, хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, лямблиоз, пищевые аллергии.

Важным фактором развития хронического дуоденита является инфекция Helicobacter pylori. Изначально она находится в антральном отделе желудка, что приводит к повышению выработки соляной кислоты и пепсина. В свою очередь соляная кислота, поступая в двенадцатиперстной кишки, вызывает изменение её слизистой с последующем заселением там Helicobacter pylori.

При дуодените воспаление может быть тотальным или ограниченным, при котором поражаются преимущественно луковица двенадцатиперстной кишки (бульбит) или большой дуоденальный сосочек (папиллит).

Диагностика
Достоверная диагностика хронического дуоденита возможна только с помощью инструментальных методов исследования, таких как:
фиброгастродуоденоскопия с биопсией;
- дуоденоскопия;
- рН-метрия;
- антродуоденальная манометрия;
- импедансометрия;
- электрогастроэнтерография.

Лечение
Основным компонентом лечения дуоденита является лечебное питание. Назначаются диеты 1-а, 1-б и 1. Если установлена связь дуоденита с Helicobacter pylori, лямблиями, гельминтами, то проводится лечение антибиотиками, противолямблиозными и противоглистными препаратами.

Для воздействие на ацидопептический фактор (нормализацию кислотности) применяют антациды, Н2-гистаминовые блокаторы.

Моторно-эвакуаторная функция ДПК нормализуется антацидами, спазмолитическими средствами.

Для повышения резистентности слизистой оболочки ДПК применяют препараты репаративного действия.
источник:http://kurort-pyatigorsk.blogspot.ru/2013/02/blog-post_10.html#more