Для профилактики ничего не надо,после оперативного вмешательства в любом случае будет антибактериальная терапия.А на данном этапе,я бы вам порекомендовала диакарб по схеме, 1 таблетка утром,4 дня прием,2 дня перерыв,в течении 3-х недель.

Невролог
Здравствуйте!Никакие антибиотики не нужны ,Необходимо подсоединить диуретики Диакарб 250 мг 1 таб утром натощак - 4 дня , 2 дня отдыхаете итак снова 4 дня -2 дня отдыхаете итак 4 раза обязательно Аспаркам 1 таб 3 раза в день - 1 месяц.
Ещё были такие рекомендации от врачей :
Консервативное лечение. Одиннадцать из 43 пациентов лечились консервативно, с благоприятным исходом у 6 пациентов. Этиология в этой группе включала шесть самопроизвольных случаев ликвореи, две травматические, связанные с травмой, и три ятрогенных повреждения. Обычное лечение включало ацетазоламид, слабительные, профилактические антибиотики и другие меры, такие как постельный режим, предотвращение чихания и т.д. Трем пациентам был установлен поясничный дренаж с хорошим исходом.

Брала здесь:https://sprosivracha.com/questions/895325-nazalnaya-likvoreya

Возможно ли длительное применение диуретиков у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями?
Концепция первичной профилактики в клинической практике Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости


Концепция первичной профилактики в клинической практике
Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в нашей стране. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер, поскольку наибольшее число пациентов находится в трудоспособном возрасте.

Первичная профилактика подразумевает выявление и коррекцию факторов риска развития ССЗ. На протяжении последних 50 лет было выявлено более 200 факторов риска, которые внесли различный вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Эксперты ВОЗ выделяют семь факторов риска (артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, ожирение, алкоголь, малоподвижный образ жизни), на долю которых приходится 75,6% потенциального риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [1]. Согласно данным проспективных исследований, смертность от АГ составляет 40% показателей смертности от ССЗ и 70–80% смертности от мозгового инсульта [2]. Однако у лиц, страдающих АГ, риск развития сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем артериального давления (АД) (хотя увеличение цифр АД сочетается с нарастанием коронарного риска), но и наличием других факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражением органов-мишеней. По данным ГНИЦ практической медицины, только 10% больных АГ не имеют других факторов риска; у 20% выявляется один дополнительный фактор, у 40% АГ сочетается с двумя факторами риска, а 30% лиц имеют три и более факторов риска [3].

В 90-х годах XX в. была разработана концепция суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря результатам проспективных исследований, проводившихся не менее 10 лет, разработаны таблицы для определения риска возможного развития сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых осложнений) [4]. Для этого, наряду со степенью повышения АД, учитываются возраст, пол, курение, уровень общего холестерина и наличие сахарного диабета. Какие преимущества имеет определение суммарного риска? Во-первых, определив уровень различных факторов риска, мы получаем унифицированное значение — уровень общего (суммарного) риска для каждого индивидуума. Это позволяет оценить состояние пациента в целом и определить тактику его дальнейшего ведения (применение только немедикаментозной терапии, назначение одного препарата или агрессивное многокомпонентное лечение). Во-вторых, с помощью таблицы риска можно контролировать эффективность проведенной терапии. Например, применяя европейскую таблицу SCORE, мы обнаружили следующее: среди 500 больных АГ I–II степени 18% имеют низкий коронарный риск и у 21% выявлен умеренный риск, тогда как 60% амбулаторных больных, страдающих АГ не менее 5 лет, имеют высокий и очень высокий суммарный риск развития сердечно-сосудистых осложнений [3].

Чем обусловлен высокий суммарный коронарный риск среди амбулаторных пациентов с АГ? Среди больных с высоким коронарным риском у 42% АГ сочетается с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе, у 30% выявлено сочетание АГ с абдоминальным ожирением и гиперлипидемией без нарушения углеводного обмена. В 21% случаев высокий коронарный риск обусловлен сочетанием АГ и гиперлипидемии, и всего лишь у 3% больных риск увеличивается за счет высоких цифр АД. Таким образом, в большинстве случаев высокий суммарный коронарный риск обусловлен не только выраженностью АГ, но и наличием метаболических нарушений.

Под термином «метаболические нарушения» подразумеваются нарушения жирового, углеводного и липидного обменов. В 1988 г. появился новый термин — «метаболический синдром», включающий АГ, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. Патогенетической основой этого нарушения является инсулинорезистентность [5]. Было показано, что в развитии АГ в рамках метаболического синдрома задействованы три механизма: 1) нарушение реабсорбции натрия и задержка жидкости в организме; 2) изменение транспорта ионов; 3) активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следовательно, в патогенезе АГ в сочетании с метаболическими нарушениями усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах играет важную роль. В связи с этим возникает вопрос, являвшийся на протяжении многих лет объектом бурной дискуссии: оправдано ли применение диуретиков у больных с АГ и метаболическими нарушениями? Если да, то какой из них является предпочтительным для длительного применения?

Современная классификация диуретиков: механизмы действия, показания и метаболические эффекты
В зависимости от почечной локализации и механизма действия, мочегонные препараты, или диуретики, подразделяются на шесть групп: тиазиды, тиазидоподобные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы (табл.).

Тиазидные диуретики действуют в основном на клетки дистального извитого канальца изнутри, где блокируют реабсорбцию натрия хлорида. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению сердечного выброса и уровня АД. Данный эффект наступает через 1–2 ч и длится обычно 12–18 ч. Тиазиды являются самыми сильными калийвыводящими мочегонными. Тиазидоподобные диуретики структурно схожи с тиазидами, при этом наряду с незначительной диуретической активностью, обладают выраженным антигипертензивным свойством. Петлевые диуретики воздействуют на толстые восходящие отделы петли Генле, блокируя реабсорбцию ионов натрия, хлора, воды и вызывают выраженный диурез. Этими препаратами пользуются для лечения отечного синдрома различного генеза. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) связаны с конкурентной блокадой связывания альдостерона с рецепторами собирательных трубок почечных нефронов, вследствие чего уменьшаются реабсорбция натрия и секреция калия. В результате повышается выведение натрия и воды при сохранении калия в кровотоке. Эти препараты применяются в основном при сердечной недостаточности, асците и гипокалиемии. Осмотические диуретики вызывают нарушение реабсорбции жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек, что связано с их высокой осмотической активностью. В конечном итоге это приводит к массивному диурезу. Механизм действия еще одного диуретика связан с угнетением фермента карбоангидразы в проксимальных канальцах почек, вследствие чего снижается реабсорбция бикарбоната. При этом нереабсорбированный натрий выделяется в виде бикарбонатов с мочой [6, 7].

Среди всех мочегонных препаратов для длительного контроля АД пользуются двумя группами диуретиков: тиазидными и тиазидоподобными [8].

Антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков имеет дозозависимый эффект. При дозе гипотиазида (наиболее часто употребляемого тиазида в России) 50–100 мг/сут гипотензивный эффект отмечается у 80–90% больных, при дозе 25 мг/сут — у 60–75% и при 12,5 мг/сут только у 50–60%. Однако препарат имеет ряд негативных метаболических эффектов. В первую очередь, это диабетогенный эффект, влияние на липидный и пуриновый обмены. Механизм негативного действия тиазидов обусловлен выраженным выводом калия. Потеря внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина и гипергликемии. Установлено, что диабетогенный эффект является дозозависимым [6]. По данным исследования MRFIT, применение гипотиазида выше 50 мг/сут в течение 6 лет привело к развитию сахарного диабета 2 типа достоверно чаще при сравнении с двумя исследованиями (SHEP, TOMHS), в которых на фоне 25 мг гипотиазида не отмечалось достоверного увеличения риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. Влияние тиазидов на липидный обмен больше зависит от длительности приема препарата. Прием тиазидов на протяжении 3–12 мес приводит к увеличению уровня холестерина на 5%. В некоторых случаях эта группа препаратов способна спровоцировать клиническую картину подагры или способствовать увеличению уровня мочевой кислоты, что также является дозозависимым эффектом.

Тиазидоподобные диуретики относятся к молодому поколению мочегонных препаратов. Они применяются в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияют на реабсорбцию натрия хлорида (и, соответственно, обладают минимальным калийвыводящим свойством). Эти обстоятельства позволяют рассуждать об отсутствии у тиазидоподобных диуретиков отрицательного метаболического и диабетогенного эффекта. Благодаря сосудорасширяющему эффекту данные препараты широко применяются в качестве антигипертензивных средств в виде монотерапии и в сочетании с другими гипотензивными препаратами [10].

Роль диуретиков в снижении сердечно-сосудистых осложнений: краткий метаанализ проспективных исследований
За последние 30 лет проведено более 10 крупных исследований с применением диуретиков. В сравнительных исследованиях с твердыми конечными точками изучалась роль диуретиков в снижении ССЗ и смертности [9]. В трех крупных исследованиях анализировалась эффективность применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями и гипергликемией.

В исследовании SHEP (Systolic Hypertension in the Eldery Program) пациенты старше 60 лет с изолированной АГ путем рандомизации были распредены в две группы: в первой получали хлорталидон в дозе 12,5–25 мг/сут, во второй — плацебо [11]. При необходимости в первой группе в схему терапии добавляли атенолол 25–50 мг/сут, во второй группе — другие антигипертензивные препараты. Конечными точками считали смертельный и несмертельный инсульт, ИМ и смерть от ССЗ. Снижение уровня АД до 143/68 мм рт. ст. (во второй группе — 155/72 мм рт. ст.) на фоне хлорталидона сопровождалось снижением случаев ИМ, инсульта и всех сердечно-сосудистых осложнений.

В 2002 г. были опубликованы результаты одного из масштабных исследований в истории медицины (ALLHAT), в котором участвовали 42000 больных с АГ с сочетанием одного или нескольких факторов риска. Треть больных наряду с АГ имела сахарный диабет и другие метаболические нарушения [12]. Целью исследования было сравнение влияния диуретика хлорталидона в дозе 12,5–25 мг и других антигипертензивных препаратов (доксазозин — 2–8 мг, амлодипин — 2,5–10 мг, лизиноприл — 10–40 мг) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. На фоне хлорталидона отмечалось преимущественное снижение риска инсульта и сердечной недостаточности, тогда как по частоте смертельного и несмертельного ИМ эффективность диуретика и ингибитора АПФ были сопоставимы. Однако в группе больных, получавших тиазидный диуретик, частота вновь возникшего сахарного диабета 2 типа была достоверно выше по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. В целом тиазидные диуретики в среднетерапевтической дозе при длительном приеме у больных с высоким риском и метаболическими нарушениями достоверно снижают риск развития ССЗ и их осложнений.

Опубликовано несколько исследований, посвященных изучению органопротекторных свойств тиазидоподобного диуретика. В исследованиях LIVE и NESTOR Индапамид ретард сравнивался c ингибитором АПФ эналаприлом. В ходе исследования LIVE у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии уровень АД снизился одинаково (25/13 мм рт. ст.), при этом терапия Индапамидом способствовала снижению индекса массы миокарда левого желудочка в 4,4 раза больше, чем у больных, принимавших эналаприл [13]. В исследовании NESTOR (Natrix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetes hypertensive with microalbuminuria) изучали влияние этих препаратов на микроальбуминурию, которая в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [14]. Через год от начала лечения оба препарата оказали одинаковый антигипертензивный эффект. По снижению выраженности микроальбуминурии они также не различались: в группе пациентов, принимавших Индапамид, ее значение составило 46%, а в группе принимавших эналаприл — 47%.

В исследовании J. R. Flack et al. было показано более выраженное снижение микроальбуминурии на фоне терапии Индапамидом 2,5 мг/сут (68 ± 38 мкг/мин) по сравнению с аналогичным показателем при применении каптоприла 37,5 мг/сут в три приема (78 ± 51 мкг/мин) при одинаковом антигипертензивном эффекте [15].

В ходе крупного исследования PROGRESS было показано, что достоверное снижение вероятности повторного инсульта у пациентов с АГ на 43% достигалось только в группе пациентов, получавших Индапамид 2,5 мг/сут в комбинации с периндоприлом 4 мг/сут. В группе больных, принимавших периндоприл в качестве монотерапии, достоверного снижения вероятности инсульта отмечено не было [16].

Таким образом, у больных АГ с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями тиазидоподобные диуретики оказывают антигипертензивный, кардиопротекторный, нефропротекторный эффекты, а также снижают вероятность развития инсульта.

Метаболические эффекты тиазидоподобных диуретиков
Одним из трех требований к антигипертензивным препаратам, применяемым у больных с высоким коронарным риском и метаболическими нарушениями, является метаболическая нейтральность. В начале 1990-х годов на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В частности, было показано, что при длительном применении β-блокаторов и диуретиков реальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось ниже ожидаемого — отчасти это обусловлено отрицательным метаболическим эффектом данных препаратов. По мнению ведущего американского ученого N. Kaplan, положительный гипотензивный эффект препарата не должен конкурировать с проатерогенным и продиабетическим действием, поскольку возрастает риск развития сахарного диабета и эффективность терапии в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений может снижаться [15]. С этой точки зрения изучение метаболических эффектов тиазидоподобных диуретиков представляется весьма интересным. В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких исследований, посвященных изучению метаболических эффектов индапамида. G. Leonetti et al. показали, что двухлетняя монотерапия у больных с АГ не привела к изменению уровня глюкозы как натощак, так и через 2 ч после применения теста толерантности к глюкозе [16]. Другой автор, А. Harrower, оценивая влияние индапамида на параметры углеводного обмена, выявил: терапия в течение 6 мес не ухудшает показатели уровней глюкозы, инсулина и мочевой кислоты [9]. По данным Meyer-Sabellek, индапамид на протяжении 6 мес нейтрально влияет на уровень основных параметров липидного спектра [17].

Заключение
Большинство пациентов с АГ имеют высокий коронарный риск, что обусловлено не только выраженностью АД и поражением органов-мишеней, но и наличием дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ожирения. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных с метаболическими нарушениями на 50%.

Повышенная реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев является одним из трех механизмов развития АГ в сочетании с метаболическими нарушениями. С одной стороны, применение диуретиков является патогенетически обоснованным, с другой, — негативные метаболические эффекты на фоне приема тиазидов увеличивают риск развития сахарного диабета. Однако существует мнение, что польза от применения диуретиков при АГ в сочетании с гипергликемией и метаболическими нарушениями значительно превышает предполагаемый вред от побочных метаболических эффектов. Хороший антигипертензивный эффект, органопротекция, переносимость и приемлемая цена являются важными аргументами для широкого применения диуретиков в клинической практике. Основоположник теории о метаболическом синдроме G. Reaven в одном из последних интервью, говоря о применении тиазидных диуретиков, отметил, что: «у пациентов с метаболическим синдромом тиазидные диуретики в качестве антигипертензивного препарата могут применяться в дозе 12,5 мг/сут». Итак, тиазидные диуретики могут применяться в малых дозах в составе комбинированной антигипертензивной терапии.

Тиазидоподобный диуретик индапамид применяется в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияет на реабсорбцию натрия хлорида (соответственно, обладает минимальным калийвыводящим свойством). Доказано, что он выступает в качестве периферического вазодилататора за счет блокады кальциевых каналов и стимуляции синтеза простагландина Е2. По данным клинических исследований, длительный прием индапамида имеет нейтральный метаболический эффект, уменьшает гипертрофию левого желудочка и микроальбуминурию. У больных с АГ и метаболическими нарушениями индапамид может применяться как в сочетании с липидснижающими и антигипергликемическими лекарственными средствами, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Брала здесь:https://www.lvrach.ru/2007/06/4535311

Трудно найти взрослого человека, которого бы время от времени не мучали головные боли. Нередко причиной мигрени становится эмоциональное или физические перенапряжение, стресс. Врачи недавно выяснили, что головную боль может вызывать спонтанная утечка ликвора – спинномозговой жидкости. Патологическое состояние так и называется – ликворея.

Ликворею характеризуют как серьезное осложнение, вызванное спонтанным вытеканием ликвора через дефекты в твердой мозговой оболочке, вызванные механическими или органическими причинами:

Утечку спинномозговой жидкости диагностируют у молодых, активных, трудоспособных людей в возрасте 30-55 лет. По мнению ученых, синдром диагностируют у пяти пациентов на каждые 100 тысяч случаев. Таким образом, ликворею можно считать редким заболеванием.

Однако, есть мнение, что не всегда при явных симптомах патологии, человек обращается к специалистам или ему правильно выносят диагноз. Поэтому ученые считают, что цифры по заболеванию могут быть существенно занижены.

Ликворея представляет большой интерес для современной европейской медицины: врачи ставят перед собой задачу более детально изучить причины и специфику развития патологии в каждом конкретном случае, чтобы выработать более эффективный протокол лечения.

В рамках проведенных недавно исследований при участии специалистов Университетской клиники г. Фрайбурга было установлено, что причина спонтанной ликвореи – микроскопическое отверстие, расположенное в твердой оболочке мозга именно в области позвоночного канала. Через эту дырочку и вытекает ликвор.

Причиной возникновения отверстия часто является маленькая известковая шпора, возникшая в межпозвоночном диске спины. Она прокалывает мозговую оболочку, словно острый нож. Когда человек встает со стула или с кровати мозговая масса немного проседает. В результате, возникает резкая и достаточно сильная боль в голове.

Многие пациенты, у которых диагностировали ликворею, хорошо помнят тот момент, когда впервые заметили «необычную мигрень»: боль очень сильная, с отдачей в затылочную часть головы. Прием обезболивающих препаратов не приносит облегчения.

Очень часто ликворея сопровождается болью в глазах и посторонними шумами в ушах. Характерно, что угнетающие физические ощущения быстро проходят – достаточно принять горизонтальное положение. Сбор анамнеза очень важен для диагностики ликвореи, поэтому человеку, страдающему резкими головными болями в определенных ситуациях, важно изучить динамику своих неприятных ощущений, чтобы описать ощущения врачу.

Постановка правильного диагноза очень важна для эффективности лечения ликвореи, ведь схожими физическими состояниями проявляются и другие заболевания, например, гайморит или вегето-сосудистая дистония.

Кроме данного вида спонтанной утечки спинномозговой жидкости существуют и другие виды ликвореи.

Виды ликвореи
Ликворея классифицируется на несколько подвидов, которые отличаются причиной возникновения, симптоматикой, диагностикой и способом лечения.

Назальная ликворея, или НЛ – истечение ликвора в носовую полость. Патология довольно редкая, но потенциально опасная, поскольку заболевание диагностируется не всегда вовремя и часто неправильно. Вместо ликвореи нередко лечат аллергический либо вазомоторный ринит, теряя драгоценное время. Если ликворная фистула слишком большая – через нее может проваливаться вещество мозга, в результате чего образуется менингоцеле (грыжевой мешок). Назальная ликворея бывает спонтанной (появившейся на фоне высокого внутричерепного давления), травматической или врожденной (при неправильном внутриутробном развитии плода). Самыми серьезными осложнениями при НЛ считаются менингит и пневмоцефалия.
Ушная ликворея, или отоликворея – разновидность травматической утечки ликвора. Возникает при переломе костей черепа, если повреждены височные кости, среднее ухо, а также барабанная перепонка и базальная цистерна. Спинномозговая жидкость выливается наружу через слуховой проход. Реже ушная ликворея развивается при разрушении височной кости опухолью или внутричерепной гипертензии.
Травматическая утечка спинномозговой жидкости возникает при механическом повреждении головы: в случае травмы или оперативного вмешательства в области головы, лица, ротовой полости, носа. Протокол лечения зависит от стадии повреждения, интенсивности и локализации свищевого канала. Посттравматическая ликворея диагностируется примерно у 2% пациентов, перенесших серьезную травму головы. При этом, у 80% больных ранняя ликворея затягивается спонтанно в первую неделю после травмы.
Послеоперационная, или ятрогенная ликворея возникает в результате оперативного вмешательства на костях черепа и ОНП (околоносовых пазухах). Например, назальную послеоперационную ликворею можно классифицировать как осложнение после хирургического удаления опухоли краниобазальной области или других новообразований черепа. Частота возникновения данного вида патологии составляет до 16% от всей статистики ликворей.
Синдромом спонтанной утечки спинномозговой жидкости имеет идиопатический характер возникновения и противопоставляется травматической ликвореи, вызванной одним либо несколькими свищами в твердой оболочке. В результате быстрой потери ликвора возникает уменьшение его природного внутричерепного объема – внутричерепная гипотензия.
Подробнее о синдроме спонтанной утечки спинномозговой жидкости
Человеческий мозг омывается около 150 мл ликвора. Это замкнутая система, работающая практически «герметично». При «разгерметизации», ликвор может вытекать наружу. Большие перманентные потери спинномозговой жидкой массы могут быть вызваны даже крошечным разрывом костной ткани.

Примечательно, что диагностируют ликворею чаще у женщин, нежели у представителей сильного пола (2:1). Средний возраст пациентов с синдромом спонтанной ликвореи – 40 лет.

Как мы уже отмечали выше, главной причиной спонтанной потери спинномозговой жидкости является костная шпора (острый костный нарост) в позвоночнике. Ученые обнаружили, что она словно «просверливает» отверстие в герметичной оболочке. Костная шпора возникает в результате дегенеративного процесса при трении между собой костных тканей (позвонков) и суставов. Место свища расположено преимущественно в грудной области или чуть нижней шейной зоны позвоночника.

Также небольшой надрыв в тканях могут спровоцировать травмы спины, механические нарушения целостности системы в результате операции на позвоночнике. Еще одна причина разрыва спинальной оболочки – диагностическая пункция ликвора (может развиваться в течение суток примерно у 60% пациентов).

Симптомы, на которые стоит обращать внимание
Кардинальный симптом спонтанной утечки спинномозговой жидкости – ортостатическая боль в области головы. Боль возникает (или усиливается) при изменении положения тела: во время ходьбы, при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное и прочих факторах.

Дополнительные симптомы:

тошнота и рвота;
головокружение;
кровотечения;
нарушение функций слуха;
светочувствительность;
ригидность затылка;
учащенное сердцебиение;
гиперакузия;
ухудшение сна;
потеря сознания и другие.
Иногда фактической мигрени предшествует боль в области шеи или между лопатками, которая длится от нескольких часов или дней до 2-3 недель.

Выход ликвора не так заметен у лежачего пациента, но стоит ему подняться, как возникают нестерпимые головные боли, а также тошнота, рвота, ухудшение зрения и другие реактивные состояния.

Современная диагностика и эффективные методы лечения спонтанной ликвореи
Инновационные методы обнаружения спонтанной ликвореи, а также эффективное лечение спинальной патологии проводят в Германии, в Университетской клинике г. Фрайбурга.

Первый этап обследования – детальный сбор анамнеза, анализ жалоб пациента на силу, периодичность возникновения боли и динамику ощущений при смене положения. Это ключевой момент в первичной диагностике.

В рамках аппаратного обследования проводится МРТ спины пациента и головы. Чтобы обнаружить даже самое маленькое отверстие в твердой оболочке позвоночника, высококвалифицированные врачи проводят также такие аппаратные исследования, как УЗИ, КТ-миелография, инфузионный тест, миелография.

Первая стадия терапии – наложение одной или нескольких эпидуральных кровяных накладок (заплаток). Процедура, проводимая инвазивными нейрорадиологами, занимает достаточно мало времени. В большинстве случаев, этого мероприятия достаточно для излечения от ликвореи.

В более сложных случаях назначается операция, которую также будут проводить опытные нейрохирурги. Опыт таких операций в мировой медицине небогат, тогда как фрайбургские нейрохирурги уже достигли определенных успехов в хирургическом лечении ликвореи и разработали высокоточные индивидуальные методы терапии с доступом со спины.

Используя операционный микроскоп, врачи могут локально закрыть даже самое маленькое отверстие. В разработках метода Liquorlex принимал непосредственное участие профессор Йюрген Бек – один из ведущих специалистов в области нейрохирургии Университетской клиники г.Фрайбурга.

Среди преимуществ метода: минимальное повреждение тканей, низкий процент вероятности развития воспалительных процессов, короткий срок реабилитации. В клинике пациент находится около 10 дней, включая диагностику и операцию.

Брала здесь:https://ims.uniklinik-freiburg.de/ru/leksikon-bole...-spinnomozgovoi-zhidkosti.html


P.S Говорят,если восстановить выработку коллагена в организме ,то ликворная фистула может сама затянуться.

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение. Мочегонные нужно употреблять с аспаркамом,его тоже назначают при ликвореи.

1.ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Ликвор (син. цереброспинальная или спинномозговая жидкость) – производимая мозгом жидкая среда, в которой существует и функционирует центральная нервная система (головной и спинной мозг).

В процессах мозгового обмена веществ, обеспечения постоянства внутричерепного давления и электролитного баланса ликвор играет роль посредника между нейронными тканями и кровью. Вообще, ликвор – одна из критически важных биологических жидкостей организма, и любые колебания ее нормального (для данного человека, учитывая возраст и антропометрические характеристики) объема, давления, состава, а также любые препятствия на путях циркуляции, – являются серьезной неврологической дисфункцией и обусловливают развитие выраженной клинической симптоматики.


2.ПРИЧИНЫ
Нарушения секреции и/или всасывания спинномозговой жидкости, раздражение или, наоборот, пониженная активность сосудистых сплетений может приводить как к гипер-, так и гипотензии ликвора. К частым причинам ликвородинамических нарушений относятся также:

тяжелые травмы, в т.ч. нейрохирургические, с ликвореей (открытым истечением ликвора наружу, в носоглотку или иные полости организма);
хронические воспалительные процессы с образованием ликворного свища;
осложненные онкопроцессы на поздних стадиях;
аномалии анатомического развития;
присутствие паразитов в структурах, ассоциированных с центральной нервной системой.

3.СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА
Синдром ликворной гипертензии обычно проявляется интенсивными головными болями различной локализации (особенно в утреннее время), головокружениями, специфическими тошнотами (доходящими до рвоты), менингеальными знаками (симптомами, присущими воспалению мозговых оболочек).

При ликворной гипотензии большинство пациентов отмечает теменно-затылочную локализацию болей, которые провоцируются или усугубляются резкими движениями головы.

Диагностируются ликвородинамические нарушения клинически, в ходе стандартного неврологического опроса, осмотра и исследования рефлексов. По мере необходимости (напр., при подозрении на опухолевый процесс, кистозное образование и т.д.) назначают дополнительные инструментальные исследования, – как правило, томографические, – производят пункцию с целью отбора ликвора для лабораторного анализа.

MedinterCom
О НАШЕЙ КЛИНИКЕ
М. ЧИСТЫЕ ПРУДЫ
СТРАНИЦА МЕДИНТЕРКОМ!
4.ЛЕЧЕНИЕ
В неотложных ситуациях, связанных с черепно-мозговыми травами, крайне важно тщательно обследовать больного и исключить латентную, скрытую ликворею. Столь же важно обследование новорожденного: если имеется врожденная аномалия, затрудняющая или блокирующая свободную циркуляцию ликвора, меры должны приниматься быстро, до формирования стойкого гипер- или гипотензивного синдрома. Зачастую единственным способом коррекции является хирургическое вмешательство.

В остальных случаях лечение определяется диагностированными причинами ликвородинамических нарушений. Назначают, в частности, гипотензивные диуретики и стимуляторы мозгового кровообращения, противовоспалительные средства, ангиопротекторы и мн.др.

Р.С.
Говорят,если восстановить в организме выработку коллагена,ликворная фистула при ликвореи может затянуться сама.

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение.

Брала здесь:https://medintercom.ru/articles/likvorodinamicheskie-narusheniya

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. Ликвора, или по-другому цереброспинальная жидкость, располагается между спинным мозгом и позвоночником. Ликворея прогрессирует после разрыва оболочки мозга. Заболевание требует консультации невролога.

Поделиться:
изображение
Симптомы ликвореи
Заболевание характеризуется следующими признаками:

ликвора начинает вытекать из носа, ушей. Чаще симптом развивается только на одной стороне. Жидкость вытекает из швов после оперативного вмешательства, ссадин и царапин
выделяемая жидкость не имеет цвета, мутный или розовый оттенок жидкости свидетельствует о воспалительном процессе
ликвора интенсивнее выделяется при наклонах головы, напряжении мышечных тканей, резких движениях, физическом труде
больные жалуются на нарушенный режим сна
развиваются болезненные ощущения ноющего характера, прогрессируют в затылочной части, объясняется это внутричерепным давлением
появляется постоянный кашель, который объясняется хроническим раздражением слизистых носоглотки
при истечении ликворы ушного характера повышается риск прогрессирования пневмонии или бронхита
длительное развитие заболевание провоцирует обезвоживание, кожный покровы становятся сухими, больной теряет вес
Статью проверил
img
Коновалова Г. Н.
Невролог • стаж 44 года
Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 18 Февраля 2023 года

Содержание статьи
Симптомы ликвореи
Причины
Разновидности
Диагностика
К какому врачу обратиться
Лечение ликвореи
Осложнения
Профилактика ликвореи
Причины
Болезнь развивается при повреждении мозговой оболочки:

черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением костей лобной пазухи
оперативное вмешательство в головной или спинной мозг, а также в позвоночник
черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением костных тканей основания черепа
новообразования злокачественного или доброкачественного характера в районе головного мозга
врожденные отклонения в развитии нервной системы, например, грыжа в районе головного мозга
неправильная структура черепа
повреждения решетчатой костной ткани после удаления полипов
болезни соединительной ткани, провоцирующие истончение оболочки головного или спинного мозга, а также высокую подвижность суставных тканей
заболевания воспалительного характера головного мозга
у детей ликворея ушного типа развивается при отклонениях в формировании ушного лабиринта
Разновидности
Заболевание классифицируется в зависимости от локализации:

Назальная ликворея
Характеризуется выделением жидкости в область носоглотки, провоцируется раздражением путей дыхания. У больного развивается кашель, бронхит. Прогрессирует при повреждении решетчатой кости.

Ушная ликворея
Развивается при повреждении височных костных тканей. Ликвора выделяется через ушные раковины.

Послеоперационная ликворея
Прогрессирует при некачественно наложенных швах после оперативного лечения, при воспалительном процессе после операции. Цереброспинальная жидкость выделяется через швы.

Травматическая ликворея
Прогрессирует после физического повреждения ,например, перелома черепа.

Диагностика
Для составления курса лечения требуется установить причину возникновения заболевания. Врач собирает анамнез. Диагноз ставят после прохождения рентгенографических томограмных снимков. Чтобы исключить возможность развития ринита серозного характера, который имеет схожую симптоматику, назначают анализ выделяемой жидкости на уровень сахара.

При физическом повреждении головы или спины пациента направляют на рентгенографию, при необходимости используют компьютерную томографию или МРТ. Если врач предполагает развитие воспаления, проводят люмбальную пункцию. Возможно назначение консультации у специалистов другого профиля, например, у травматолога. Врачи клиники ЦМРТ для диагностики ликвореи рекомендуют прохождение следующих процедур:

К какому врачу обратиться
Ликворею лечит невролог. Он ставит диагноз, назначает лечение и наблюдает пациента. Если лечение не приносит должных результатов, корректирует его.

Лечение ликвореи
Медикаментозное лечение
При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки.

Немедикаментозное лечение
Рекомендуется постельный режим с возвышенным положением головы. Необходимо исключить высмаркивание отделяемой жидкости через силу.

Хирургическое лечение
Тактика лечения зависит от причины возникновения заболевания. Чтобы избавиться от боли используют противовоспалительные средства. Назначают мочегонные и антибактериальные препараты. Вылечить заболевание помогают люмбальные дренажи. Врач обеспечивает пациенту приподнятое положение головы. Больному рекомендуют не сморкаться. При низкой эффективности консервативных методик используют оперативное вмешательство. При неэффективности консервативного лечения или массивной ликворее показано оперативное восстановление целостности твердой мозговой оболочки. Объемы оперативного лечения зависят от причины ликвореи, локализации участка повреждения твердой мозговой оболочки и его размеров. Вмешательство при назальной ликворее выполняется через полость носа. При повреждениях в области основания черепа может потребоваться нейрохирургическое вмешательство.

В сети клиник ЦМРТ для лечения ликвореи применяют:

Осложнения
При отсутствии своевременной помощи больному возможен ряд осложнений:

увеличивается риск прогрессирования менингита, объясняется проникновением инфекционного возбудителя через носоглотку в мозг;
усиливаются болезненные ощущения, объясняется снижением внутричерепного давления;
прогрессирует пневмоцефалия в случае проникновения воздуха в церебральную оболочку;
при попадании жидкости спинного мозга в пути дыхания развивается пневмония и бронхит;
цереброспинальная жидкость при попадании в желудочно-кишечный тракт провоцирует гастрит и нарушение функциональности внутренних органов.
Профилактика ликвореи
Чтобы снизить риск развития осложнений и прогрессирования заболевания рекомендуется соблюдать следующие правила:

после травмы головы тщательно осмотреть рану, при серьезных повреждениях обратиться к врачу;
своевременно заниматься лечением врожденных аномалий, которые увеличивают риск возникновения ликвореи;
проходить профилактический осмотр у врача раз в 12 месяцев;
для выполнения отоларингических процедур обращаться к опытному доктору;
ответственно подходить к выбору врача для проведения хирургического лечения;
принимать лекарства согласно инструкции и рекомендациям врача.

Р.С.
Говорят,если восстановить в организме выработку коллагена,ликворная фистула при ликвореи может затянуться сама.
Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение.

БРАЛА ЗДЕСЬ:https://cmrt.ru/zabolevaniya/nervnoy-sistemy/likvoreya/

Назальная ликворея (НЛ) – истечение спинномозговой жидкости в полость носа – довольно редкое, но потенциально летальное заболевание, которое далеко не всегда правильно диагностируется врачами и может долгие годы существовать под маской аллергического или вазомоторного ринита. Ликворная фистула (канал, через который стекает жидкость) возникает из-за дефекта костных структур и мозговых оболочек. Если костный дефект большой, через него могут провалиться оболочки и вещество мозга, создавая грыжевой мешок, который называется менинго(энцефало)целе.

Формы
Подобная фистула может образоваться как следствие черепно-лицевой травмы, предшествующей операции в полости носа и на основании черепа. Или спонтанно, на фоне повышенного внутричерепного давления. Таким образом, различают травматическую и спонтанную назальную ликворею. В свою очередь спонтанная назальная ликворея может быть врожденная, как результат внутриутробного нарушения формирования костных структур основания черепа, так и приобретенная. В последнем случае фистула может сформироваться на фоне разнообразных проблем. Сюда относятся обменные нарушения, повышенный вес, увеличение внутричерепного давления, аномалии развития передних отделов основания черепа и т.д.

В чем опасность?
Само по себе обильное выделение жидкости из носа достаточно неприятно, поскольку серьезно снижает качество жизни. Но более серьезным осложнением является менингит, т.е. воспаление оболочек и вещества мозга, поскольку есть условия для проникновения инфекции из полости носа в полость черепа при любом простудном заболевании. Другим грозным осложнением является пневмоцефалия, когда воздух внедряется в полость черепа через открытую фистулу. Указанные осложнения требуют экстренной госпитализации пациента.

Симптомы
Симптомы профузной назальной ликвореи:

При наклоне головы из одной половины носа выделяется прозрачная, светлая жидкость.

Скрытая, рецидивирующая назальная ликворея диагностируется сложнее и требует применения всего арсенала методик – лабораторных и лучевых. В положении лежа на спине возникает кашель, поскольку стекающий в ротоглотку ликвор может попадать в нижние отделы дыхательных путей, вызывая реактивный ларингит, трахеит и даже пневмонию. Ликворея, осложненная менингитом, проявляется большим спектром неврологических нарушений.

У пациента с назальной ликвореей, как правило, имеется черепно-мозговая травма в анамнезе, либо операция, затрагивающая нос и околоносовые пазухи, в том числе эндоскопическая. При этом спонтанная назальная ликворея может начаться внезапно без явной видимой причины.

Диагностика
Симптомы назальной ликвореиВ первую очередь врач определяет характер выделений:

сторону, с которой идут выделения,

периодичность,

специфические положения головы, при которых они появляются,

зависимость объема выделений от напряжения (проба Вальсальвы).

На рисунке показан визуальный осмотр пациента. При наклоне головы вниз из носа начинает выделяться прозрачная жидкость.

Назальную ликворею часто принимают за ринит (аллергический или вазомоторный). Так же пациентам она может напомнить состояние, когда нос орошают жидкими лекарственными средствами.

Профузная назальная ликворея может самостоятельно прекращаться на некоторое время при этом пациенты отмечают головную боль из-за колебаний внутричерепного давления.

О повреждении передних отделов основания черепа могут свидетельствовать:

нарушение обоняния (гипосмия или аносмия),

проблемы со зрением.

Диагностика назальной ликвореиВ стандартное обследование должны входить:

Эндоскопическое исследование носа и околоносовых пазух (на рисунке - эндоскопия полости носа прямым эндоскопом; в проекции задней стенки клиновидной пазухи виден небольшой костный дефект, через который поступает ликвор).

Риноскопия.

Обследование слуха на предмет наличия ушной ликвореи,

Неврологическое обследование,

Биохимический анализ жидких выделений из носа на уровень глюкозы, определение специфических для ликвора белков (бета-2 фракция трансферина, трейс белок).

КТ при назальной ликворееМетоды лучевой диагностики:

Компьютерная томография (КТ) основания черепа и околоносовых пазух (на рисунке определяется большой дефект основания черепа в проекции ситовидной пластинки с формированием менингоцеле (показано стрелкой)).

КТ-цистернография с эндолюмбальным введением контраста для более точного определения расположения дефекта в основании черепа. Это исследование выполняется в условиях стационара.

КТ черепа и головного мозга для исключения гидроцефалии, новообразований основания черепа, выявления менингоцеле.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – дополнение к КТ для исключения менингоэнцефалоцеле.

Ликворо-чувствительная МРТ. Неинвазивный метод, не обладает радиационной нагрузкой и занимает немного больше времени, чем обычная МРТ.

Лечение
Лечение назальной ликвореи в основном хирургическое. Долгие годы оно требовало тяжелых, подчас инвалидизирующих вмешательств на основании черепа с использованием транскраниальных доступов. За последние три десятилетия развитие методов эндоназальной эндоскопической хирургии в корне изменило ситуацию, и теперь большинство случаев назальной ликвореи может быть излечено путем щадящих малоинвазивных вмешательств, выполняемых без наружных разрезов через полость носа под эндоскопическим контролем, что позволяет хирургу значительно улучшить обзор операционного поля. Эндоскоп помогает хирургу определить место ликворного свища, аккуратно отделить слизистую оболочку от костного дефекта и точно установить трансплантат на место повреждения.

Способ хирургического вмешательства определяется совместно оториноларингологом-хирургом и нейрохирургом. В ряде случаев требуется именно нейрохирургической вмешательство. Например:

Крупные или множественные дефекты кости.

Черепно-мозговая травма со сдавлением мозга.

При повышенном внутричерепном давлении, когда нельзя проводить пластику свища, прежде чем гипертензия не будет устранена с помощью операции шунтирования.

При сложном расположении свища.

Лечение назальной ликвореи в первую очередь направлено на восстановление барьера между полостью носа и интракраниальным пространством, чтобы не развилась внутричерепная инфекция. При этом для пластики небольших дефектов основания черепа можно использовать мягкие ткани, а не костные фрагменты. Но при крупных дефектах кости они должны быть закрыты плотным хрящевым трансплантатом, чтобы не сформировалось энцефалоцеле (мозговой грыжи).

Послеоперационный период
После операции пациентам обычно рекомендует следовать следующим рекомендациям: избегать повышенных физических нагрузок, длительного натуживания, форсированного кашля. Режим должен быть максимально щадящим. По возможности стараться больше находиться в лежачем положении, головной конец кровати приподнять. Если признаки назальной ликвореи полностью пропадут, пациента выписывают с рекомендациями, которые необходимо выполнять в течение как минимум 6 недель.

В течение 3-10 дней после операции часть фрагментов тампонов из полости носа рекомендуется аккуратно удалить. При этом рассасывающиеся материалы, расположенные непосредственно около трансплантата, остаются и удаляются позже. На весь послеоперационный период назначают антибиотики в дозах, предотвращающих развитие синусита.

В позднем послеоперационном периоде при каждом обращении пациента проводится эндоскопическое исследование для исключения рецидива энцефалоцеле, особенно если выполнялась пластика большого дефекта. Важно в последующем проводить дифференциальную диагностику риноликвореи с аллергическими, вазомоторными и вирусными ринитами.

Резюме: таким образом, назальная ликворея - редкое, но достаточно опасное заболевание, которое может привести к серьезным осложнениям, включая менингит и пневмоцефалию. Дифференциациальная диагностика с ринитом не всегда проста и однозначна, поэтому вовремя установленный правильный диагноз является залогом адекватного лечения. В виду вышесказанного, осмотр профильного специалиста является первым и необходимым звеном диагностики. В случае подтверждения назальной ликвореи необходима малотравматичная операция по восстановлению целостности основания черепа.

Р.С.
Говорят,если восстановить в организме выработку коллагена,ликворная фистула при ликвореи может затянуться сама.

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение.

Брала здесь:https://www.emcmos.ru/disease/nazalnaya-likvoreya/