Для профилактики ничего не надо,после оперативного вмешательства в любом случае будет антибактериальная терапия.А на данном этапе,я бы вам порекомендовала диакарб по схеме, 1 таблетка утром,4 дня прием,2 дня перерыв,в течении 3-х недель.

Невролог
Здравствуйте!Никакие антибиотики не нужны ,Необходимо подсоединить диуретики Диакарб 250 мг 1 таб утром натощак - 4 дня , 2 дня отдыхаете итак снова 4 дня -2 дня отдыхаете итак 4 раза обязательно Аспаркам 1 таб 3 раза в день - 1 месяц.
Ещё были такие рекомендации от врачей :
Консервативное лечение. Одиннадцать из 43 пациентов лечились консервативно, с благоприятным исходом у 6 пациентов. Этиология в этой группе включала шесть самопроизвольных случаев ликвореи, две травматические, связанные с травмой, и три ятрогенных повреждения. Обычное лечение включало ацетазоламид, слабительные, профилактические антибиотики и другие меры, такие как постельный режим, предотвращение чихания и т.д. Трем пациентам был установлен поясничный дренаж с хорошим исходом.

Брала здесь:https://sprosivracha.com/questions/895325-nazalnaya-likvoreya

Возможно ли длительное применение диуретиков у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями?
Концепция первичной профилактики в клинической практике Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости


Концепция первичной профилактики в клинической практике
Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в нашей стране. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер, поскольку наибольшее число пациентов находится в трудоспособном возрасте.

Первичная профилактика подразумевает выявление и коррекцию факторов риска развития ССЗ. На протяжении последних 50 лет было выявлено более 200 факторов риска, которые внесли различный вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Эксперты ВОЗ выделяют семь факторов риска (артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, ожирение, алкоголь, малоподвижный образ жизни), на долю которых приходится 75,6% потенциального риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [1]. Согласно данным проспективных исследований, смертность от АГ составляет 40% показателей смертности от ССЗ и 70–80% смертности от мозгового инсульта [2]. Однако у лиц, страдающих АГ, риск развития сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем артериального давления (АД) (хотя увеличение цифр АД сочетается с нарастанием коронарного риска), но и наличием других факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражением органов-мишеней. По данным ГНИЦ практической медицины, только 10% больных АГ не имеют других факторов риска; у 20% выявляется один дополнительный фактор, у 40% АГ сочетается с двумя факторами риска, а 30% лиц имеют три и более факторов риска [3].

В 90-х годах XX в. была разработана концепция суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря результатам проспективных исследований, проводившихся не менее 10 лет, разработаны таблицы для определения риска возможного развития сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых осложнений) [4]. Для этого, наряду со степенью повышения АД, учитываются возраст, пол, курение, уровень общего холестерина и наличие сахарного диабета. Какие преимущества имеет определение суммарного риска? Во-первых, определив уровень различных факторов риска, мы получаем унифицированное значение — уровень общего (суммарного) риска для каждого индивидуума. Это позволяет оценить состояние пациента в целом и определить тактику его дальнейшего ведения (применение только немедикаментозной терапии, назначение одного препарата или агрессивное многокомпонентное лечение). Во-вторых, с помощью таблицы риска можно контролировать эффективность проведенной терапии. Например, применяя европейскую таблицу SCORE, мы обнаружили следующее: среди 500 больных АГ I–II степени 18% имеют низкий коронарный риск и у 21% выявлен умеренный риск, тогда как 60% амбулаторных больных, страдающих АГ не менее 5 лет, имеют высокий и очень высокий суммарный риск развития сердечно-сосудистых осложнений [3].

Чем обусловлен высокий суммарный коронарный риск среди амбулаторных пациентов с АГ? Среди больных с высоким коронарным риском у 42% АГ сочетается с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе, у 30% выявлено сочетание АГ с абдоминальным ожирением и гиперлипидемией без нарушения углеводного обмена. В 21% случаев высокий коронарный риск обусловлен сочетанием АГ и гиперлипидемии, и всего лишь у 3% больных риск увеличивается за счет высоких цифр АД. Таким образом, в большинстве случаев высокий суммарный коронарный риск обусловлен не только выраженностью АГ, но и наличием метаболических нарушений.

Под термином «метаболические нарушения» подразумеваются нарушения жирового, углеводного и липидного обменов. В 1988 г. появился новый термин — «метаболический синдром», включающий АГ, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. Патогенетической основой этого нарушения является инсулинорезистентность [5]. Было показано, что в развитии АГ в рамках метаболического синдрома задействованы три механизма: 1) нарушение реабсорбции натрия и задержка жидкости в организме; 2) изменение транспорта ионов; 3) активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следовательно, в патогенезе АГ в сочетании с метаболическими нарушениями усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах играет важную роль. В связи с этим возникает вопрос, являвшийся на протяжении многих лет объектом бурной дискуссии: оправдано ли применение диуретиков у больных с АГ и метаболическими нарушениями? Если да, то какой из них является предпочтительным для длительного применения?

Современная классификация диуретиков: механизмы действия, показания и метаболические эффекты
В зависимости от почечной локализации и механизма действия, мочегонные препараты, или диуретики, подразделяются на шесть групп: тиазиды, тиазидоподобные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы (табл.).

Тиазидные диуретики действуют в основном на клетки дистального извитого канальца изнутри, где блокируют реабсорбцию натрия хлорида. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению сердечного выброса и уровня АД. Данный эффект наступает через 1–2 ч и длится обычно 12–18 ч. Тиазиды являются самыми сильными калийвыводящими мочегонными. Тиазидоподобные диуретики структурно схожи с тиазидами, при этом наряду с незначительной диуретической активностью, обладают выраженным антигипертензивным свойством. Петлевые диуретики воздействуют на толстые восходящие отделы петли Генле, блокируя реабсорбцию ионов натрия, хлора, воды и вызывают выраженный диурез. Этими препаратами пользуются для лечения отечного синдрома различного генеза. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) связаны с конкурентной блокадой связывания альдостерона с рецепторами собирательных трубок почечных нефронов, вследствие чего уменьшаются реабсорбция натрия и секреция калия. В результате повышается выведение натрия и воды при сохранении калия в кровотоке. Эти препараты применяются в основном при сердечной недостаточности, асците и гипокалиемии. Осмотические диуретики вызывают нарушение реабсорбции жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек, что связано с их высокой осмотической активностью. В конечном итоге это приводит к массивному диурезу. Механизм действия еще одного диуретика связан с угнетением фермента карбоангидразы в проксимальных канальцах почек, вследствие чего снижается реабсорбция бикарбоната. При этом нереабсорбированный натрий выделяется в виде бикарбонатов с мочой [6, 7].

Среди всех мочегонных препаратов для длительного контроля АД пользуются двумя группами диуретиков: тиазидными и тиазидоподобными [8].

Антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков имеет дозозависимый эффект. При дозе гипотиазида (наиболее часто употребляемого тиазида в России) 50–100 мг/сут гипотензивный эффект отмечается у 80–90% больных, при дозе 25 мг/сут — у 60–75% и при 12,5 мг/сут только у 50–60%. Однако препарат имеет ряд негативных метаболических эффектов. В первую очередь, это диабетогенный эффект, влияние на липидный и пуриновый обмены. Механизм негативного действия тиазидов обусловлен выраженным выводом калия. Потеря внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина и гипергликемии. Установлено, что диабетогенный эффект является дозозависимым [6]. По данным исследования MRFIT, применение гипотиазида выше 50 мг/сут в течение 6 лет привело к развитию сахарного диабета 2 типа достоверно чаще при сравнении с двумя исследованиями (SHEP, TOMHS), в которых на фоне 25 мг гипотиазида не отмечалось достоверного увеличения риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. Влияние тиазидов на липидный обмен больше зависит от длительности приема препарата. Прием тиазидов на протяжении 3–12 мес приводит к увеличению уровня холестерина на 5%. В некоторых случаях эта группа препаратов способна спровоцировать клиническую картину подагры или способствовать увеличению уровня мочевой кислоты, что также является дозозависимым эффектом.

Тиазидоподобные диуретики относятся к молодому поколению мочегонных препаратов. Они применяются в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияют на реабсорбцию натрия хлорида (и, соответственно, обладают минимальным калийвыводящим свойством). Эти обстоятельства позволяют рассуждать об отсутствии у тиазидоподобных диуретиков отрицательного метаболического и диабетогенного эффекта. Благодаря сосудорасширяющему эффекту данные препараты широко применяются в качестве антигипертензивных средств в виде монотерапии и в сочетании с другими гипотензивными препаратами [10].

Роль диуретиков в снижении сердечно-сосудистых осложнений: краткий метаанализ проспективных исследований
За последние 30 лет проведено более 10 крупных исследований с применением диуретиков. В сравнительных исследованиях с твердыми конечными точками изучалась роль диуретиков в снижении ССЗ и смертности [9]. В трех крупных исследованиях анализировалась эффективность применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями и гипергликемией.

В исследовании SHEP (Systolic Hypertension in the Eldery Program) пациенты старше 60 лет с изолированной АГ путем рандомизации были распредены в две группы: в первой получали хлорталидон в дозе 12,5–25 мг/сут, во второй — плацебо [11]. При необходимости в первой группе в схему терапии добавляли атенолол 25–50 мг/сут, во второй группе — другие антигипертензивные препараты. Конечными точками считали смертельный и несмертельный инсульт, ИМ и смерть от ССЗ. Снижение уровня АД до 143/68 мм рт. ст. (во второй группе — 155/72 мм рт. ст.) на фоне хлорталидона сопровождалось снижением случаев ИМ, инсульта и всех сердечно-сосудистых осложнений.

В 2002 г. были опубликованы результаты одного из масштабных исследований в истории медицины (ALLHAT), в котором участвовали 42000 больных с АГ с сочетанием одного или нескольких факторов риска. Треть больных наряду с АГ имела сахарный диабет и другие метаболические нарушения [12]. Целью исследования было сравнение влияния диуретика хлорталидона в дозе 12,5–25 мг и других антигипертензивных препаратов (доксазозин — 2–8 мг, амлодипин — 2,5–10 мг, лизиноприл — 10–40 мг) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. На фоне хлорталидона отмечалось преимущественное снижение риска инсульта и сердечной недостаточности, тогда как по частоте смертельного и несмертельного ИМ эффективность диуретика и ингибитора АПФ были сопоставимы. Однако в группе больных, получавших тиазидный диуретик, частота вновь возникшего сахарного диабета 2 типа была достоверно выше по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. В целом тиазидные диуретики в среднетерапевтической дозе при длительном приеме у больных с высоким риском и метаболическими нарушениями достоверно снижают риск развития ССЗ и их осложнений.

Опубликовано несколько исследований, посвященных изучению органопротекторных свойств тиазидоподобного диуретика. В исследованиях LIVE и NESTOR Индапамид ретард сравнивался c ингибитором АПФ эналаприлом. В ходе исследования LIVE у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии уровень АД снизился одинаково (25/13 мм рт. ст.), при этом терапия Индапамидом способствовала снижению индекса массы миокарда левого желудочка в 4,4 раза больше, чем у больных, принимавших эналаприл [13]. В исследовании NESTOR (Natrix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetes hypertensive with microalbuminuria) изучали влияние этих препаратов на микроальбуминурию, которая в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [14]. Через год от начала лечения оба препарата оказали одинаковый антигипертензивный эффект. По снижению выраженности микроальбуминурии они также не различались: в группе пациентов, принимавших Индапамид, ее значение составило 46%, а в группе принимавших эналаприл — 47%.

В исследовании J. R. Flack et al. было показано более выраженное снижение микроальбуминурии на фоне терапии Индапамидом 2,5 мг/сут (68 ± 38 мкг/мин) по сравнению с аналогичным показателем при применении каптоприла 37,5 мг/сут в три приема (78 ± 51 мкг/мин) при одинаковом антигипертензивном эффекте [15].

В ходе крупного исследования PROGRESS было показано, что достоверное снижение вероятности повторного инсульта у пациентов с АГ на 43% достигалось только в группе пациентов, получавших Индапамид 2,5 мг/сут в комбинации с периндоприлом 4 мг/сут. В группе больных, принимавших периндоприл в качестве монотерапии, достоверного снижения вероятности инсульта отмечено не было [16].

Таким образом, у больных АГ с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями тиазидоподобные диуретики оказывают антигипертензивный, кардиопротекторный, нефропротекторный эффекты, а также снижают вероятность развития инсульта.

Метаболические эффекты тиазидоподобных диуретиков
Одним из трех требований к антигипертензивным препаратам, применяемым у больных с высоким коронарным риском и метаболическими нарушениями, является метаболическая нейтральность. В начале 1990-х годов на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В частности, было показано, что при длительном применении β-блокаторов и диуретиков реальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось ниже ожидаемого — отчасти это обусловлено отрицательным метаболическим эффектом данных препаратов. По мнению ведущего американского ученого N. Kaplan, положительный гипотензивный эффект препарата не должен конкурировать с проатерогенным и продиабетическим действием, поскольку возрастает риск развития сахарного диабета и эффективность терапии в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений может снижаться [15]. С этой точки зрения изучение метаболических эффектов тиазидоподобных диуретиков представляется весьма интересным. В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких исследований, посвященных изучению метаболических эффектов индапамида. G. Leonetti et al. показали, что двухлетняя монотерапия у больных с АГ не привела к изменению уровня глюкозы как натощак, так и через 2 ч после применения теста толерантности к глюкозе [16]. Другой автор, А. Harrower, оценивая влияние индапамида на параметры углеводного обмена, выявил: терапия в течение 6 мес не ухудшает показатели уровней глюкозы, инсулина и мочевой кислоты [9]. По данным Meyer-Sabellek, индапамид на протяжении 6 мес нейтрально влияет на уровень основных параметров липидного спектра [17].

Заключение
Большинство пациентов с АГ имеют высокий коронарный риск, что обусловлено не только выраженностью АД и поражением органов-мишеней, но и наличием дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ожирения. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных с метаболическими нарушениями на 50%.

Повышенная реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев является одним из трех механизмов развития АГ в сочетании с метаболическими нарушениями. С одной стороны, применение диуретиков является патогенетически обоснованным, с другой, — негативные метаболические эффекты на фоне приема тиазидов увеличивают риск развития сахарного диабета. Однако существует мнение, что польза от применения диуретиков при АГ в сочетании с гипергликемией и метаболическими нарушениями значительно превышает предполагаемый вред от побочных метаболических эффектов. Хороший антигипертензивный эффект, органопротекция, переносимость и приемлемая цена являются важными аргументами для широкого применения диуретиков в клинической практике. Основоположник теории о метаболическом синдроме G. Reaven в одном из последних интервью, говоря о применении тиазидных диуретиков, отметил, что: «у пациентов с метаболическим синдромом тиазидные диуретики в качестве антигипертензивного препарата могут применяться в дозе 12,5 мг/сут». Итак, тиазидные диуретики могут применяться в малых дозах в составе комбинированной антигипертензивной терапии.

Тиазидоподобный диуретик индапамид применяется в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияет на реабсорбцию натрия хлорида (соответственно, обладает минимальным калийвыводящим свойством). Доказано, что он выступает в качестве периферического вазодилататора за счет блокады кальциевых каналов и стимуляции синтеза простагландина Е2. По данным клинических исследований, длительный прием индапамида имеет нейтральный метаболический эффект, уменьшает гипертрофию левого желудочка и микроальбуминурию. У больных с АГ и метаболическими нарушениями индапамид может применяться как в сочетании с липидснижающими и антигипергликемическими лекарственными средствами, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Брала здесь:https://www.lvrach.ru/2007/06/4535311

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение.
А.П. Рачин, А.В. Сергеев

ВВЕДЕНИЕ

Ацетазоламид (Диакарб) является одним из наиболее часто применяемых диуретиком в клинической практике врачей различных специальностей. Начиная с 50-х годов прошлого столетия изучение действия сульфаниламидов, которые приводили к развитию метаболического ацидоза, способствовало синтезу первого не ртутного мочегонного препарата – ацетазоламида. Длительное время применение препарата имело больше теоретический, а не практический аспект. Однако постепенно ацетазоламид стал успешно использоваться в практике при лечении сердечной и сердечно-легочной патологии, глаукомы, эпилепсии, ликвородинамических расстройств, а также хронической внутричерепной гипертензии. Начиная с 1957 года, когда A.R.Elwidge et al. впервые успешно применили ацетазоламид для лечения гидроцефального синдрома, и по настоящий момент это наиболее универсальный препарат при терапии ликвородинамических нарушений и повышенного внутричерепного давления. В последние годы данный препарат успешно применяется при лечении синдрома центрального апноэ во сне, некоторых вариантов головной боли, а также для терапии гипер- и гипокалемического периодического паралича.

Ацетазоламид (Диакарб) относится к слабым диуретикам и является ингибитором фермента карбоангидразы. Блокируя карбоангидразу в проксимальном извитом канальце нефрона, происходит усиление выведения с мочой ионов Nа+ и К+, бикарбоната, при этом выведение ионов Cl остается неизменным. Диакарб изменяет кислотно-основное состояние (КОС) - происходит сдвиг в сторону метаболического ацидоза, что используется для лечения дыхательных расстройств, в том числе синдрома апноэ во сне. Способность ацетазоламида уменьшать продукцию спинномозговой жидкости используется в терапии ликвородинамических нарушений. Угнетение карбоангидразы реснитчатого тела приводит к уменьшению секреции водянистой влаги и снижению внутриглазного давления, что объясняет его применение при глаукоме. Снижение активности карбоангидразы в головном мозге и подавление пароксизмальных разрядов, обуславливает наличие у диакарба противоэпилептической активности.

В неврологической практике ацетазоламид (Диакарб) используется при лечении:

ликвородинамических расстройств;
хронической внутричерепной гипертензии;
синдрома апноэ во сне;
эпилепсии;
некоторых разновидностей головной боли, а также для профилактики приступов при семейном гипо- и гиперкалемическом периодическом параличе.
Гидроцефалия и повышение внутричерепного давления

Ацетазоламид является одним из ведущих препаратов в терапии ликвородинамических расстройств. Впервые для лечения гидроцефального синдрома и внутричерепной гипертензии он был применен A.R.Elwidge et al. в 1957 году.

Спинномозговая жидкость вырабатывается ворсинчатыми сплетениями, при этом большая роль принадлежит сплетениям боковых желудочков. В образовании СМЖ в хориоидальных сплетениях и их выделении в просвет желудочков мозга большое значение имеют Na+ K+ - AТФ-аза и карбоангидраза. Циркулируя в желудочковой системе (левый и правый боковой желудочки, 3 и 4 желудочки, сильвиев водопровод, спинномозговой канал) ликвор через отверстия Люшка и Мажанди поступает в субарахноидальное пространство, после чего его движение происходит вверх и вокруг головного мозга и вниз вокруг спинного мозга. Абсорбция спинномозговой жидкости осуществляется арахноидальными ворсинами в основном верхнего сагиттального синуса, спинальных корешков и базальных отделов мозга. Всасывание происходит за счет градиента давления между ликвором и содержимым венозного синуса. В результате постоянного образования СМЖ ворсинчатыми сплетениями и её абсорбции в субарахноидальном пространстве происходит постоянная циркуляция ликвора от желудочков мозга по наружной поверхности спинного и головного мозга.

В норме ликвор представляет собой бесцветную, прозрачную жидкость, содержание его у взрослого человека 120 +/- 30мл, у новорожденного 5-20мл, а у ребенка грудного возраста 40-60 мл. СМЖ образуется со скоростью 0,35 - 0,4 мл/мин. или около 0,5 л/сут, таким образом, полная смена СМЖ происходит 3 -- 4 раза в сутки, а давление СМЖ в норме колеблется от 70 до 120 мм вод.ст.

Основными причинами увеличения ликвора в полости черепа, т.е. внутричерепной гидроцефалии являются:

при гиперсекреторной гидроцефалии возникает чрезмерная продукция ликвора (черепно-мозговая травма, нейроинфекция)
при гипорезорбтивной гидроцефалии происходит нарушение абсорбции ликвора, как правило, вследствие поражения пахионовых грануляций белком или детритом (менингит, субарахноидальное кровоизлияние, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и др.)
нарушение нормальной циркуляции ликвора.
при возникновении блока току ликвора в субарахноидальном пространстве, образуется сообщающаяся гидроцефалия.
если препятствие располагается в области желудочков мозга, сильвиева водопровода, либо отверстий Люшка и Мажанди, то развивается оклюзионная, несообщающаяся гидроцефалия.
накопление СМЖ отмечается при нарушениях развития отдельных участков мозга.
компенсаторное увеличение количества ликвора, возникает также вследствии процессов церебральной атрофии (гидроцефалия ex vacuo)
Согласно данным В.Р.Пурина и Т.П.Жуковой (1974), выделяют активную (с повышенным ВЧД) и пассивную (с нормальным или низким ВЧД) гидроцефалию.

У здорового взрослого человека давление СМЖ находится в пределах 70-120 мм.вод.ст., а у новорожденных оно составляет менее 70-80 мм.вод.ст. При различных патологических состояниях возможно как увеличение внутричерепного давления, так и его уменьшение.

Наиболее распространенным вариантом изменения ВЧД является его повышение (внутричерепная гипертензия). Основной причиной внутричерепной гипертензии является вазогенный, цитотоксический и интерстициальный отек.

Вазогенный отек связан с увеличением проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и, как правило, возникает при ишемическом или геморрагическом инсультах, опухолях головного мозга и др. патологических состояниях.
Цитотоксический отек обусловлен изменениями активности Na+ - K+ - зависимой АТФ-азы и может развиться при гипоксии, нарушениях функции миокарда, нейроинфекциях (менингите, энцефалите) и т.д.
Интерстициальный отек связан с увеличением воды и натрия в перивентрикулярном белом веществе; подобное состояние носит название pseudotumor cerebri или доброкачественная внутричерепная гипертензия.
Для клинической картины синдрома внутричерепной гипертензии характерна триада основных симптомов:

Головная боль. Наиболее типичной чертой цефалгии является увеличение ее интенсивности в ранние утренние часы или непосредственно после пробуждения, что обусловлено циркадными ритмами продукции СМЖ, (-40% ликвора образуется с 4 до 6 часов утра). Головная боль носит распирающий характер с ощущением выдавливания глаз изнутри, усиливается при опускании головы вниз, кашле. Часто с нарастанием интенсивности головной боли появляется многократная рвота.
Рвота, также как и головная боль чаще возникает по утрам. После рвоты часто интенсивность цефалгии снижается или головная боль исчезает совсем.
Застойные явления на глазном дне - являются весьма патогномоничным признаком внутричерепной гипертензии.
Наряду с представленными выше симптомами может отмечаться разнообразная т.н. «глазная» симптоматика (отек височных половин дисков зрительных нервов, страбизм, диплопия, симптом «заходящего солнца» и т.д.), а также болезненность в точках выхода тройничного и затылочного нервов, нарушение чувствительности в зонах их иннервации.

На краниограммах у этих больных может выявляться остеопороз спинки турецкого седла, усиление «пальцевых» вдавлений и венозного рисунка.

У новорожденных детей синдром внутричерепной гипертензии проявляется нарушением сознания, рвотой, зеванием, нерегулярное дыханием, эпизодами апноэ, брадикардией, «глазными» симптомами (особенно симптомом «заходящего солнца»).

Диагностика повышения ВЧД базируется на прямой манометрии в области переднего рога бокового желудочка, эпидуральном или субарахноидальном пространствах. Используются также неинвазивные методы, позволяющие косвенно определить величину ВЧД через открытый родничок у грудных детей (манометр Schiotz, монитор Ladd и др.). Самым достоверным способом определения уровня ВЧД является метод определения эластичности краниоспинального содержимого. Для диагностики гидроцефалии используют нейросонографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение внутричерепной гипертензии и гидроцефалии проводится в зависимости от причины вызвавшей данное состояние. Как правило, это хирургические методы устранения обструктивных нарушений циркуляции ликвора, опухолей, различные виды шунтирования (при сообщающейся и несообщающейся гидроцефалии). При повышении ВЧД возможно использование консервативной терапии.

При вазогенном отеке головного мозга наиболее эффективны кортикостероиды - их механизм действия связан с подавление активности Na+ - K+ -зависимой АТФ-азы в хориодальных сплетениях. С этой целью используется дексаметазон в дозировке 8-12 мг/сутки. Кроме этого применяются осмотические диуретики (маннитол 1,5-3 г/кг), которые способствуют созданию транскраниального осмотического градиента. При интерстициальном отеке (pseudotumor cerebri) обоснованно назначение ацетазоламида (диакарб 250мг/сут) и/или применение шунтирования.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri)

Доброкачественная внутричерепная гипертензия - редкое недостаточно изученное патологическое состояние, которое по литературным данным Johnson et al, встречается во всех возрастных группах (наиболее часто в возрасте 30-40 лет); у женщин приблизительно в 8 раз чаще, чем у мужчин (1 случай на 100000 всего населения и 19 случаев на 100000 молодых женщин с избыточным весом).

Этиология и патогенез pseudotumor cerebri остаются до конца неизвестны. Среди этиологических факторов наиболее часто упоминаются: ожирение, беременность, нарушение менструального цикла, эклампсия, гипопаратиреоидизм, болезнь Аддисона, цинга, диабетический кетоацидоз, отравление тяжелыми металлами (свинец, мышьяк), прием лекарственных препаратов (витамин А, тетрациклины, нитрофуран, налидиксовая кислота, пероральные контрацептивны, длительная кортикостероидная терапия или ее отмена, психотропные средства), некоторые инфекционные заболевания, паразитарные инфекции (торулоз, трепаносомоз), хроническая уремия, лейкозы, анемия (чаще железодефицитная), гемофилия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, саркоидоз, сифилис, болезнь Педжета, болезнь Уиппла, синдром ГийенаБарре и т.д. В этих случаях гипертензию расценивают, как вторичную, поскольку устранение названных патологических факторов способствует ее разрешению. Однако, значительную часть составляют идиопатические случаи.

Основным клиническим проявлением заболевания согласно данным Paterson и Weisberg является головная боль (90%) различной интенсивности. Для цефалгии характерны все типичные черты головной боли при повышении ВЧД: более выраженная интенсивность в утренние часы, сопровождается тошнотой, рвотой, может усиливаться при кашле и наклоне головы. Изменения зрения, по разным данным, встречаются в 35-70% случаев. Сиптомы зрительных нарушений предшествуют головной боли, включают в себя приступы кратковременного затуманивания зрения, выпадения полей зрения и горизонтальную диплопию.

В неврологическом статусе иногда отмечается недоведение или ограничение движения глазных яблок кнаружи. При офтальмоскопии выявляется двусторонний или односторонний отек диска зрительного нерва различной степени выраженности. В 10-26% случаев это приводит к необратимому снижению зрения, особенно при несвоевременном лечении.

В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, в то же время рецидивы составляют до 40%.

Диагноз подтверждается МРТ. Давление СМЖ повышенно (более 200 мм.вод.ст.), клеточный её состав не изменен.

В лечении данной патологии используют как хирургические, так и консервативные методы. Показаниями для терапии доброкачественной внутричерепной гипертензии являются: выраженные, длительные головные боли, признаки оптической нейропатии. Консервативная терапия включает: ограничение солевого и водного режима, применение диуретиков, в тяжелых случаях кортикостероидов. Основным препаратом выбора является ацетазоламид (диакарб), применяемый в дозировке 250 мг 3р/сутки.

Rodriguez de Rivera FJ et al обследовали 41 пациента с диагнозом доброкачественная внутричерепная гипертензия. На фоне проводимой терапии ацетазоламидом 250 мг 3 раза /сутки отмечалось достоверное снижение давления СМЖ в 51,2% случаев. Errquiq L et al отмечали положительный эффект при использовании комбинции препаратов (кортикостероиды+ацетазоламид). Liu GT et al в исследованиях подтвердили актуальную роль ацетазоламида, как препарата первого выбора в лечении внутричерепной гипертензии.

При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии в течение 2-х месяцев пациенту показано хирургическое лечение (люмбальная пункция, шунтирование, декомпрессия оболочек зрительного нерва).

В последние годы появляется все больше данных об эффективности декомпрессии самого зрительного нерва в целях предотвращения необратимой потери зрительных функций. Liu GT et al отмечают целесообразность данного оперативного вмешательства и одновременное применение диакарба в дозировке 250 мг 3р/сутки.

Таким образом, ацетазоламид является одним из наиболее эффективных препаратов применяемых при консервативном лечении как внутричерепной гипертензии, так и гидроцефалии.

Способность ацетазоламида влиять на кислотно-основное состояние крови, со сдвигом в сторону метаболического ацидоза, широко применяется в лечении дыхательных расстройств. Основным показанием к применению диакарба является синдром центрального апноэ во сне как у взрослых, так и в детском возрасте.

Синдром апноэ во сне

Под термином апноэ понимают: прекращение вдыхаемого воздушного потока более чем на 10 сек. Согласно современным данным, Young T., et al, это распространенное состояние, частота его в популяции составляет около 5%. Преимущественно страдают мужчины в возрасте 40-60 лет. Особое значение синдром апноэ во сне имеет не только за счет высокой распространенности, но и как состояние опасное для жизни. При этом возможна внезапная смерть в результате остановки дыхания во сне, что чаще встречается в детской практике, развитие инфаркта миокарда и инсульта.

Существуют несколько основных видов нарушений дыхания во сне

Синдром обструктивных апноэ во сне (“пиквикский синдром”) – отсутствие вдыхаемого потока при наличии экскурсии грудной клетки, в результате обструкции верхних дыхательных путей, что приводит к снижению сатурации.
Синдром центральных апноэ во сне – отсутствие потока и экскурсии грудной клети и живота, что также приводит к снижению уровня насыщения крови кислородом.
Синдром центральной альвеолярной гиповентиляции – нарушение дыхания, сопровождающееся снижением сатурации, при нормальных механических свойствах лёгких.
Апноэ во сне у детей – отмечаются множественные апноэ обструктивного и центрального характера.
Основной клинической точкой применения ацетазоламида при дыхательных расстройствах является синдром апноэ во сне центрального характера.

Синдром центральных апноэ во сне (СЦАС)

Согласно исследованию D. White et al, данное состояние наблюдается в 8-10% случаев синдрома апноэ во сне. Критериями диагностики является наличие 5 эпизодов апноэ за час, либо 30 на протяжении всего сна. Для синдрома апноэ во сне центрального происхождения характерно нарушение дыхания и снижение уровня насыщения крови кислородом без изменения механических свойств легких.

В формировании центрального апноэ половые и возрастные особенности не имеют высокого значения, в отличие от обструктивных нарушений дыхания. Данные о распространенности СЦАС в различных возрастных и половых группах противоречивы. По данным D. White et al, СЦАС встречается значительно чаще у лиц мужского пола, в то же время A.T. Roehrs et al отмечают противоположные тенденции. Изучение эпидемиологических особенностей СЦАС практически не проводилось. Точных данных о распространенности центральных апноэ в зависимости от возраста в литературе не встречается.

Основными причинами центрального апноэ во сне, согласно данным Wisskirhen T. Et al, являются:

Неврологические заболевания;
Автономные нарушения;
Сердечная недостаточность;
Альвеолярные гиповентиляционные нарушения;
Идиопатические формы.
Известно, что СЦАС встречается и у совершенно здоровых людей, как правило, во время нестабильной части медленного сна. Существует достаточно большое количество патологических состояний, приводящих к увеличению эпизодов СЦАС и развитию клинической картины заболевания. По данным Weil J.V., значительное количество центральных апноэ характерно для лиц, находящихся в условиях высокогорья, причиной данного состояния является снижение напряжения кислорода в воздухе. Развитие СЦАС на высоте выше 2000 метров, показывает прямую взаимосвязь между метаболическим состоянием и частотой нарушения дыхания во сне.

В результате нарушений функционирования автономной нервной системы (например, при болезни Шая-Дреджера, диабетической полинейропатии и др.), за счет изменений хеморецепторной чувствительности, часто отмечаются эпизоды центрального апноэ во сне.

При инсультах, опухолях, энцефалитах в области ствола головного мозга, сирингобульбии в результате повреждения дыхательного центра, зон хеморецепторов, генератора дыхательного ритма развиваются тяжелые расстройства дыхания, которые могут отмечаться как во сне, так и при бодрствовании. Не существует однозначного мнения о взаимосвязи мозговых полушарных инсультов и частотой развития дыхательных расстройств во сне. Однако, Bassetti C., et al (1996) обследовали 59 пациентов с транзиторными ишемическими атаками и ишемическими инсультами и отмечали наличие дыхания типа Чейн-Стокса у трети пациентов.

Особое значение имеют нарушения дыхания при хронической сердечной недостаточности (ХСН). У лиц с ХСН частота центральных апноэ во сне по данным Javaheri S., et al, достигает 40-45%. В формировании респираторных нарушений при данной патологии способствуют:

Замедление кровотока, что приводит к нестабильной работе центров регуляции дыхания;
Гипокапния;
Изменение активности стволовых структур головного мозга
Наличие СЦАС у пациентов с хронической сердечной недостаточностью имеет важное прогностическое значение. К примеру, при гипокапнии (РаСО2 Повреждение путей от периферических хеморецепторов к дыхательным центрам продолговатого мозга, также способствует развитию СЦАС, (подобный механизм развития характерен для диабетической полинейропатии).

Часто респираторные расстройства встречаются при нервно-мышечных заболеваниях (миопатии, дистрофической миотонии, миастении и др.). В данном случае в механизме развития СЦАС основную роль играет повреждение эфферентного звена дыхательной системы, в результате происходит нарушение проведения стимула к дыхательным мышцам, а также возникает неспособность диафрагмы к полноценному сокращению во время дыхания.

Puertas J., et al показали высокую распространенность нарушений дыхания во сне у лиц, страдающих паркинсонизмом. Однако до сих пор не доказана взаимосвязь между нарушениями вегетативной нервной системы при паркинсонизме и дыхательными расстройствами. Согласно данным Елигулашвили Т.С., апноэ во сне при данной патологии связаны с дискоординацией работы дыхательных мышц в результате акинетико-ригидного синдрома.

По данным литературы, Deverauxe M et. Al., Fletcher et. Al., встречаются отдельные упоминания о дыхательных нарушениях во время сна при таких неврологических заболеваниях, как:

сирингомиелия
рассеянный склероз
энцефалиты
опухолевые и паранеопластические поражения ЦНС
боковой амиотрофический склероз
полиомиелит
Клинические проявления СЦАС:

частые ночные пробуждения
дневная сонливость
бессоница
пробуждения сопровождаются ощущением нехватки воздуха
нередко наблюдается дыхание типа Чейн-Стокса, или периодическое дыхание.
По данным Guillemintault C., такие проявления как дневная сонливость, храп, сексуальная дисфункция, когнитивные нарушения и цефалгия встречаются значительно реже при центральных апноэ в сравнении с синдромом обструктивных апноэ во сне.

Диагностика СЦАС

Диагностика нарушений дыхания во сне центрального генеза основывается на клинических характеристиках и данных дополнительных методов обследования.

Существуют критерии диагноза СЦАС согласно Международной классификации расстройств сна (1990):

А. Жалобы на нарушения сна и/или дневную сонливость

Б. Частые эпизоды поверхностного дыхания и/или эпизоды отсутствия дыхания во сне

В. По меньшей мере один из следующих симптомов:

затруднение дыхания или нехватка воздуха
повышенная двигательная активность во время сна
появление цианоза во время сна
Г. Результаты дополнительных исследований.

Полисомногорафическое исследование:

частые активации во сне, связанные с апноэ
эпизоды тахи- и брадикардии
снижение сатурации, связанное с апноэ
в результатах множественного теста латенции сна среднее время засыпания составляет менее 10 минут
Д. СЦАС может сочетаться с СОАС, синдромом центральной альвеолярной гиповентиляции и синдромом беспокойных ног.

Если невозможно проведение полисомнографического исследования, то диагноз может быть поставлен на основании клинических критериев по пунктам А, Б и Г.

Синдром апноэ во сне центрального характера, в свою очередь, подразделяется в зависимости от степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую, а по длительности заболевания - на острый, подострый и хронический период.

Современные подходы к лечению СЦАС

Улучшение функции сердца (лечение сопутствующей сердечно-легочной патологии)
Ингаляции кислорода в ночное время
Дыхание под повышенным давлением
фармакотерапия (Ацетазоламид)
По данным W. McNicholas et al, у больных с СЦАС наблюдался положительный терапевтический эффект при применении кислородотерапии. При этом отмечалось уменьшение, как количества, так и длительности центральных апноэ. В результате ретроспективного наблюдения за пациентами эти изменения сохранялись в течение 5-ти месяцев. Для оценки эффективности применения кислородотерапии используется исследование в условиях специализированной лаборатории на протяжение 1-4 часов. Кислород поступает в дыхательные пути со скоростью 3-4 литра в минуту через носовой, либо трахеальный катетер. Несмотря на достаточную эффективность данного метода применение его ограничено из-за сложности использования в домашних условиях и высокой стоимости.

Метод лечения расстройств дыхания во время сна с помощью вентиляции под непрерывным положительным давлением в дыхательных путях был впервые предложен в 1981 году австралийскими ученными во главе с C. Sullivan. Сущность методики заключается в создании в верхних дыхательных путях непрерывного положительного давления, как на входе, так и на выходе. Метод с успехом применяется при обструктивном синдроме апноэ во сне, в то же время при СЦАС применение его не достаточно обосновано.

Данные литературы о применении лекарственных средств в терапии расстройств дыхания во сне достаточно противоречивы и малочисленны. Применение теофиллина, препаратов прогестерона, антидепрессантов, как правило, малоэффективно и исследования в этой области ограничены их использованием при обструктивных апноэ.

Основным препаратом выбора в лечении СЦАС является ацетазоламид (Диакарб). Известно, что одним из основных звеньев патогенеза центральных нарушений дыхания во сне является снижение оксигенации крови, что приводит к метаболическому алкалозу и угнетению дыхательных структур головного мозга. При рассмотрении фармакодинамики ацетазоламида упоминалась его способность подавлять карбоангидразу почек и как следствие нарушать кислотно-основное состояние (КОС) со сдвигом в сторону метаболического ацидоза. Развивающийся метаболический ацидоз стимулирует дыхательный центр, что способствует поддержанию нормального уровня насыщения крови кислородом.

В исследовании White, et al (1982) терапия ацетазоламидом проводилась у 6-ти мужчин с СЦАС. При этом Диакарб применялся в дозировке 250 мг 4 раза в день, на протяжении 7 дней. В ходе терапии отмечалось достоверное снижение эпизодов апноэ с 54 до 12 в час (рис.1) .

Рис 1. Эффективность применения ацетазоламида при СЦАС (по данным White, et al, 1982).



В ходе дальнейшего исследования этого препарата DeBacker, et al. (1994) отметили его положительный эффект (снижение эпизодов апноэ во сне за час) у больных с хронической сердечной недостаточностью и СЦАС. В данном исследовании обследовано 14 пациентов с ХСН и СЦАС. Ацетазоламид применялся по 250 мг на ночь, в течение 1 месяца. В результате лечения частота эпизодов апноэ во сне после однократного приема достоверно снизилась с 25,5 до 13,8 в час, а по истечении 1 месяца до 6,6 эпизодов (рис.2).

Рис.2. Эффективность применения ацетазоламида при ХСН и СЦАС (по данным DeBacker, et al., 1994).



По данным DeBacker, et al. (1995) назначение ацетазоламида (Диакарб) по 250 мг, за час до сна в течение 1 месяца позволяет улучшить качество и продолжительность сна, а также снизить дневную сонливость и усталость, уменьшить количество апноэ, его индекс и продолжительность. При этом отмечается улучшение периодичности дыхания, восстановление газового состава крови, снижается количество пробуждений и уменьшается вариабельность артериального давления в фазу “быстрого” сна.

По данным Сурковой Н.А. (2006) при терапии дыхательных расстройств во сне у 40 пациентов с гипертонической энцефалопатией диакарбом в дозе 250 мг/сутки, в течение 3-х пятидневных циклов, отмечалось улучшение когнитивных процессов (слуховая, зрительная память, лобная дисфункция), улучшение сна, дневной активности, а также уменьшение чувства усталости.

В педиатрической практике синдром апноэ во сне достигает 2-4% в общеё популяции. По данным Phillipi H., et al у младенцев отмечается достоверное снижение как самих эпизодов апноэ во сне, так и их глубины при терапии ацетазоламидом в дозе 7мг/кг/сутки в три приема в течение 11 недель.

Таким образом, способность ацетазоламида влиять на кислотно-основное равновесие со сдвигом в сторону метаболического ацидоза, позволяет его использовать для терапии дыхательных расстройств во сне, как в детской практике, так и у взрослых с ХСН и СЦАС.

Применение Диакарба при других патологических состояниях

Среди других неврологических заболеваний при которых эффективно применение ацетазоламида можно выделить эпилепсию, в особенности абсансы и менструальную эпилепсию. Согласно данным Hoddevik G.H. возможно успешное применение ацетазоламида курсами до 5 дней в комбинации с антиконвульсантами, особенно у женщин с менструальной эпилепсией. При этом Диакарб назначается по 5-25 мг/кг/сутки в 2-3 приема, но нельзя сочетать прием ацетазоламида с кетогенной диетой. Tantsura L.N, Pilipets E, исследовали применение диакарба у 96 детей с эпилепсией и фибрильными судорогами. В ходе проводимой терапии отмечалось снижение количества и тяжести приступов, что подтверждалось положительной динамикой на ЭЭГ. Исследователи также подчеркивают профилактическое действие диакарба при наличии фебрильных судорог у детей.

В современных исследованиях отмечается эффективность применения ацетазоламида при различных головных болях. По данным Wang SJ, Fuh JL, Lu SR, рекомендованно применение диакарба при доброкачественной кашлевой головной боли. Sibon I, Ghorayeb I, Henry P отмечают значительную эффективность использования ацетазоламида в лечении и профилактике гипнической цефалгии. Согласно данным Black D.F., возможно использование диакарба в качестве профилактического средства при частых приступах мигрени. Среди вторичных головных болей, диакарб в дозировке 125 мг 3 раза в сутки успешно применяется для профилактики высотной головной боли. Burtscher M рекомендует использовать ацетазоламид в данной дозировке за 2 дня до подъема на высоту выше 2500 метров, а также исключить прием алкоголя и увеличить потребление жидкости. Возможно применение ацетазоламида при посттравматических головных болях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления, а также для профилактики приступов при семейном гипо- и гиперкалемическом периодическом параличе.

В острый период посттравматической головной боли Диакарб назначается по 250 мг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 дней, однако при этом осмолярность крови не должна превышать 310-320 мосм/л. Для профилактики приступов семейного гипо- и гиперкалиемического паралича рекомендовано применение ацетазоламида в дозе 250 мг 4 раза в сутки.

При использовании ацетазоламида необходимо помнить меры предосторожности:

с осторожностью следует применять у больных с тромбоэмболическим синдромом в анамнезе и у лиц с эмфиземой легких
не рекомендуется одновременное применение Диакарба и ацетисалициловой кислотой
При длительном применении необходимо контролировать уровень электролитов крови, количество тромбоцитов и лейкоцитов, а также кислотно-основное состояние.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, в неврологической практике ацетазоламид (Диакарб) является одним из основных препаратов в терапии ликвородинамических расстройств, pseudotumor cerebri, хронической внутричерепной гипертензии, синдрома апноэ во сне, а также вспомогательным лекарственным средством при лечении эпилепсии, некоторых разновидностей головной боли и для профилактики приступов при семейном гипо- и гиперкалемическом периодическом параличе.

Применение диакарба (ацетазоламида) в неврологической...
medi.ru›info/10523/
Меню
С этой целью используется дексаметазон в дозировке 8-12 мг/сутки. Кроме этого применяются осмотические диуретики (маннитол 1,5-3 г/кг), которые способствуют созданию транскраниального осмотического градиента. При интерстициальном отеке (pseudotumor cerebri) обоснованно назначение ацетазоламида (диакарб 250мг/сут) и/или применение шунтирования. Доброкачественная внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri).
Ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия. Рекомендуется применение препарата в дозе 250 мг/сут или 125-250 мг каждые 8-12 ч. Максимальный терапевтический эффект достигается при приеме дозы 750 мг/сут. Для достижения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться ежедневный прием препарата без интервалов.

Брала здесь:https://medi.ru/info/10523/

Диакарб® (Diacarb) инструкция по применению
📜 Инструкция по применению Диакарб®
💊 Состав препарата Диакарб®
✅ Применение препарата Диакарб®
📅 Условия хранения Диакарб®
⏳ Срок годности Диакарб®

Сохраните у себя Поделиться в ВКонтактеОпубликовать в LiveJournalПоделиться в ОднокласникиДобавить в Мой мирПоделиться через E-mail
C осторожностью применяется при беременности Противопоказан при кормлении грудью C осторожностью применяется при нарушениях функции печени осторожностью применяется при нарушениях функции почек C осторожностью применяется для детей
Поиск аналогов
Взаимодействие
Описание лекарственного препарата Диакарб® (Diacarb)
Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2018 года.
Дата обновления: 2017.12.14
Форма выпуска, упаковка и состав Клинико-фармакологич. группа Фармако-терапевтическая группа Фармакологическое действие Фармакокинетика Показания препарата Режим дозирования Побочное действие Противопоказания к применению Особые указания Передозировка Лекарственное взаимодействие Условия отпуска из аптек Условия хранения Срок годности Контакты для обращений
Владелец регистрационного удостоверения:
Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Произведено:
Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Упаковано:
Химико-фармацевтический комбинат АКРИХИН, АО (Россия) или Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Контакты для обращений:
АКРИХИН АО (Россия)
Код ATX: S01EC01 (Ацетазоламид)
Активное вещество: ацетазоламид (acetazolamide)
Rec.INN зарегистрированное ВОЗ
Лекарственная форма
Диакарб®
Таб. 250 мг: 30 шт.
рег. №: П N014889/01 от 12.12.08 - Бессрочно
Дата перерегистрации: 23.01.17
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Диакарб®
Таблетки белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

1 таб.
ацетазоламид 250 мг
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 80.76 мг, повидон - 8.64 мг, кремния диоксид коллоидный - 1.8 мг, кроскармеллоза натрия - 7 мг, магния стеарат - 1.8 мг.

10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.

Клинико-фармакологическая группа: Диуретик. Ингибитор карбоангидразы
Фармако-терапевтическая группа: Диуретическое средство
Фармакологическое действие
Ацетазоламид является системным ингибитором карбоангидразы со слабой диуретической активностью. Карбоангидраза (КА) - фермент, участвующий в процессе гидратации диоксида углерода и дегидратации угольной кислоты. Ингибирование карбоангидразы уменьшает образование ионов бикарбоната с последующим снижением транспорта натрия внутрь клеток. Эффекты применения препарата Диакарб® обусловлены точкой приложения молекулы: сосудистые сплетения головного мозга, проксимальный отдел нефрона, ресничное тело глаза, эритроциты.

Ацетазоламид используется для лечения ликвородинамических нарушений и внутричерепной гипертензии за счет снижения избыточной продукции ликвора на уровне сосудистых сплетений головного мозга. Угнетение карбоангидразы в эпендимоцитах сосудистого сплетения понижает избыточный отрицательный заряд в клетках эпендимы и уменьшает градиентную фильтрацию плазмы в полость желудочков мозга.

Ацетазоламид используется в терапии отечного синдрома за счет слабого диуретического эффекта. В результате угнетения активности карбоангидразы в проксимальном отделе нефрона происходит уменьшение образования угольной кислоты и снижение реабсорбции бикарбоната и Na+ эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выделение воды. Ацетазоламид повышает экскрецию гидрокарбонатов, что может привести к развитию метаболического ацидоза. Ацетазоламид вызывает выведение почками фосфатов, магния, кальция, что также может привести к метаболическим нарушениям. В течение последующих 3 дней терапии компенсаторно активируется реабсорбция Na+ в дистальном отделе нефрона, снижая мочегонный эффект препарата Диакарб®.

Через 3 дня от начала применения ацетазоламид теряет свои диуретические свойства. После перерыва в лечении на несколько дней вновь назначенный ацетазоламид возобновляет диуретическое действие из-за восстановления нормальной активности карбоангидразы проксимального отдела нефрона.

Ацетазоламид используется для лечения глаукомы. В процессе образования водянистой влаги глаза ионы бикарбоната активно транспортируются в заднюю камеру из цитоплазмы беспигментных клеток, чтобы компенсировать градиент положительных ионов, обусловленный активным транспортом ионов Na+. Ингибиторы КА блокируют образование угольной кислоты, таким образом снижая продукцию HCO3-. В отсутствие достаточного количества ионов НСО3- увеличивается позитивный ионный градиент, что вызывает снижение секреции водянистой влаги. Угнетение карбоангидразы ресничного тела снижает секрецию водянистой влаги передней камеры глаза, что снижает внутриглазное давление. Толерантность к этому эффекту не развивается. Офтальмотонус при приеме ацетазоламида начинает снижаться через 40-60 мин, максимум действия наблюдают через 3-5 ч, внутриглазное давление остается ниже исходного уровня в течение 6-12 ч. В среднем внутриглазное давление снижается на 40-60% от исходного уровня.

Препарат применяется как вспомогательное средство при лечении эпилепсии, т.к. ингибирование карбоангидразы в нервных клетках головного мозга тормозит патологическую возбудимость.

Фармакокинетика
Всасывание

Ацетазоламид хорошо всасывается из ЖКТ. После приема препарата внутрь в дозе 500 мг Cmax активного вещества составляет 12-27 мкг/мл и достигается через 1-3 ч. Минимальная концентрация ацетазоламида в плазме сохраняется в течение 24 ч после приема препарата.

Распределение и метаболизм

Распределяется главным образом в эритроцитах, плазме крови и в почках, в меньшей степени - в печени, мышцах, глазном яблоке и ЦНС. Проникает через плацентарный барьер, в небольшом количестве выделяется с грудным молоком.

Не кумулирует в тканях и не метаболизируется в организме.

Выведение

Выводится почками в неизмененном виде. Около 90% дозы выводится с мочой в течение 24 ч.

Показания препарата Диакарб®
отечный синдром (слабой или умеренной выраженности, в сочетании с алкалозом);
купирование острого приступа глаукомы, предоперационная подготовка больных, упорные случаи течения глаукомы (в комплексной терапии);
при эпилепсии в качестве дополнительной терапии к противоэпилептическим средствам;
острая "высотная" болезнь (препарат сокращает время акклиматизации);
ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия (доброкачественная внутричерепная гипертензия, внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков) в комплексной терапии.
Открыть список кодов МКБ-10
Режим дозирования
Препарат принимают внутрь, строго по назначению врача.

В случае пропуска приема препарата, при очередном приеме не следует увеличивать дозу.

Отечный синдром

В начале лечения принимают по 250 мг утром. Для достижения максимального диуретического эффекта необходимо принимать Диакарб® 1 раз/сут через день или 2 дня подряд с однодневным перерывом. Повышение дозы не усиливает диуретический эффект.

Глаукома

Диакарб® следует принимать в составе комплексной терапии.

Взрослым при открытоугольной глаукоме препарат назначают в дозе 250 мг 1-4 раза/сут. Дозы, превышающие 1000 мг, не увеличивают терапевтический эффект. При вторичной глаукоме препарат назначают в дозе 250 мг каждые 4 ч в течение дня. У некоторых пациентов терапевтический эффект проявляется после кратковременного приема препарата в дозе 250 мг 2 раза/сут. При острых приступах глаукомы - по 250 мг 4 раза/сут.

Детям старше 3 лет при приступах глаукомы - 10-15 мг/кг массы тела/сут в 3-4 приема.

После 5 дней приема делают перерыв на 2 дня. При длительном лечении необходимо назначение препаратов калия, калийсберегающей диеты.

При подготовке к операции назначают по 250-500 мг накануне и утром в день операции.

Эпилепсия

Дозы для взрослых: 250-500 мг/сут в 1 прием в течение 3 дней, на 4-й день перерыв.

При одновременном применении ацетазоламида с другими противосудорожными препаратами в начале лечения применяют 250 мг 1 раз/сут, постепенно увеличивая дозу в случае необходимости.

Дозы для детей старше 3 лет: 8-30 мг/кг/сут, разделенные на 1-4 приема. Максимальная суточная доза - 750 мг.

Острая "высотная" болезнь

Рекомендуется применение препарата в дозе 500-1000 мг/сут. В случае быстрого восхождения - 1000 мг/сут.

Препарат следует применять за 24-48 ч до восхождения. В случае появления симптомов болезни лечение продолжают в течение следующих 48 ч или дольше, если это необходимо.

Ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия

Рекомендуется применение препарата в дозе 250 мг/сут или 125-250 мг каждые 8-12 ч. Максимальный терапевтический эффект достигается при приеме дозы 750 мг/сут. Для достижения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться ежедневный безинтервальный прием препарата.

Побочное действие
Нежелательные эффекты классифицированы согласно частоте встречаемости и по органам и системам. Принято следующее определение частоты появления нежелательных эффектов: очень часто (>1/10); часто (>1/100, <1/10); нечасто (>1/1000, <1/100); редко (>1/10 000, <1/1000); очень редко (<1/10 000), частота неизвестна (не может быть определена на основании доступных данных).

Со стороны системы кроветворения: редко - апластическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопеническая пурпура, миелосупрессия, панцитопения.

Со стороны иммунной системы: частота неизвестна - анафилактические реакции.

Со стороны обмена веществ и питания: часто - снижение аппетита, нарушения вкуса, метаболический ацидоз, метаболический ацидоз и электролитные нарушения (обычно могут быть скорректированы назначением бикарбоната); нечасто - жажда; редко - глюкозурия; частота неизвестна - гипокалиемия, гипонатриемия.

Нарушения психики: нечасто - депрессия, раздражительность; частота неизвестна - возбуждение, спутанность сознания, дезориентация.

Со стороны нервной системы: часто - головокружение, парестезии, в частности ощущение покалывания в конечностях; нечасто - "приливы", головная боль; очень редко - сонливость, периферический парез, судороги; частота неизвестна - атаксия.

Со стороны органа зрения: редко - транзиторная миопия (это состояние полностью исчезало при снижении дозы либо отмене препарата).

Со стороны органа слуха: редко - нарушения слуха и звон в ушах.

Со стороны пищеварительной системы: нечасто - тошнота, рвота, диарея, мелена; редко - фульминантный некроз печени, нарушения функции печени, гепатит, холестатическая желтуха; частота неизвестна - сухость во рту, дисгевзия, печеночная недостаточность, печеночная колика.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: редко - фотосенсибилизация; частота неизвестна - зуд, сыпь, многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, крапивница.

Со стороны костно-мышечной системы: частота неизвестна - артралгия.

Со стороны мочевыделительной системы: частота неизвестна - образование конкрементов в почках, кристаллурия, почечная и мочеточниковая колики и поражение почек, полиурия, гематурия, почечная недостаточность.

Со стороны половых органов и молочной железы: нечасто - снижение либидо.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто - усталость; нечасто - лихорадка, слабость.

Противопоказания к применению
острая почечная недостаточность;
уремия;
печеночная недостаточность (риск развития энцефалопатии);
гипокалиемия;
гипонатриемия;
метаболический ацидоз;
гипокортицизм;
болезнь Аддисона;
сахарный диабет;
I триместр беременности;
период лактации;
детский возраст до 3 лет;
повышенная чувствительность к компонентам препарата.
С осторожностью: отеки печеночного и почечного генеза, одновременный прием с ацетилсалициловой кислотой (дозы более 300 мг/сут), легочная эмболия и эмфизема легких (риск развития ацидоза), II и III триместры беременности.

Применение при беременности и кормлении грудью
Хорошо контролируемых клинических исследований применения препарата Диакарб® у беременных не проводилось. Поэтому при беременности препарат Диакарб® противопоказан в I триместре, а во II и III триместрах применяется с осторожностью и только в тех случаях, когда потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Ацетазоламид в небольшом количестве выделяется с грудным молоком, поэтому при необходимости применения препарата Диакарб® в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Применение при нарушениях функции печени
Противопоказан при печеночной недостаточности (риск развития энцефалопатии).

С осторожностью следует применять препарат при отеках печеночного генеза.

Применение при нарушениях функции почек
Противопоказан при острой почечной недостаточности.

С осторожностью следует применять препарат при отеках почечного генеза.

Применение у детей
Противопоказано применение препарата в детском возрасте до 3 лет.
Особые указания
В случае повышенной чувствительности к препарату могут проявиться опасные для жизни побочные эффекты, например, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, фульминантный некроз печени, агранулоцитоз, апластическая анемия и геморрагический диатез. В случае проявления этих симптомов следует немедленно прекратить прием препарата.

Диакарб®, применяемый в дозах, превышающих рекомендуемые, не повышает диурез, может усилить сонливость и парестезии, а иногда также снизить диурез.

Препарат может вызвать ацидоз, поэтому должен с осторожностью применяться у больных с легочной эмболией и эмфиземой легких.

Препарат защелачивает мочу.

Диакарб® следует осторожно применять у пациентов с сахарным диабетом в связи с повышенным риском гипергликемии.

В случае назначения на протяжении более 5 дней высок риск развития метаболического ацидоза.

Рекомендуется контроль картины крови и тромбоцитов в начале лечения и в регулярные интервалы времени в ходе лечения, а также периодический контроль электролитов в сыворотке крови.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Диакарб®, особенно в высоких дозах, может вызвать сонливость, реже усталость, головокружение, атаксию и дезориентацию, поэтому во время лечения пациенты не должны управлять автотранспортом и работать с механизмами, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Передозировка
Симптомы передозировки не описаны. Вероятными симптомами передозировки могут быть нарушения водно-электролитного баланса, метаболический ацидоз, а также нарушения со стороны ЦНС.

Лечение: специфического антидота не существует. Проводят симптоматическую и поддерживающую терапию. Следует контролировать содержание электролитов в крови, особенно калия, натрия, а также рН крови. В случае метаболического ацидоза применяется гидрокарбонат натрия. Ацетазоламид выводится с помощью гемодиализа.

Лекарственное взаимодействие
Ацетазоламид может усиливать действие антагонистов фолиевой кислоты, гипогликемических средств и пероральных антикоагулянтов.

Одновременное применение ацетазоламида и ацетилсалициловой кислоты может вызывать метаболический ацидоз и усиливать токсические эффекты на ЦНС.

При совместном применении с сердечными гликозидами или препаратами, повышающими АД, следует корректировать дозу ацетазоламида.

Ацетазоламид повышает содержание фенитоина в сыворотке крови.

Ацетазоламид усиливает проявления остеомаляции, вызванной приемом противоэпилептических лекарственных средств.

Одновременное применение ацетазоламида и амфетамина, атропина или хинидина может усилить их побочное действие.

Потенцирование диуретического эффекта возникает при совместном применении с метилксантинами (аминофиллином).

Уменьшение диуретического эффекта происходит при комбинированном применении с хлоридом аммония и другими кислотообразующими диуретиками.

Усиление гипотензивного эффекта в отношении внутриглазного давления возможно при одновременном применении с холинергическими препаратами и бета-адреноблокаторами.

Ацетазоламид усиливает действие эфедрина.

Увеличивает концентрацию в плазме крови карбамазепина, недеполяризующих миорелаксантов.

Увеличивает выведение лития.

Условия хранения препарата Диакарб®
Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°C.


Срок годности препарата Диакарб®
Срок годности - 5 лет. Не применять препарат после истечения срока годности.
https://www.vidal.ru/drugs/diacarb__1618

УДК 616-089.844 DOI: 10.53498/24094498_2022_3_36
Х.А. Мустафин, Д.К. Тельтаев, Н.А. Рыскельдиев, Д.О. Исабаев, Г.Е. Кадирбеков, И.З. Маммадинова
АО «Национальный центр нейрохирургии», г. Астана, Казахстан
ПЛАСТИКА ДЕФЕКТА ЧЕРЕПА ПРИ НЕТРАВМАТИЧЕСКОЙ
НАЗАЛЬНОЙ ЛИКВОРЕЕ: CЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
Спонтанная назальная ликворея встречается относительно редко. Истечение ликвора из полости
черепа в полость носа в 80% всех случаев вызывается черепно-мозговыми травмами. Но в 3-5% встречаются спонтанные или нетравматические истечения ликвора. При отсутствии в анамнезе травмы,
нейровизуализационные данные (КТ и МРТ головного мозга) могут сыграть большую роль при постановке диагноза. Без соответствующего лечения, данная патология может привести к таким грозным
осложнениям, как рецидивирующий менингит. В данной статье представлен редкий случай нетравматической назальной ликвореи в сочетании с энцефалоцеле, которому была выполнена эндоскопическая
трансназальная пластика дефекта черепа.
Ключевые слова: спонтанная назальная ликворея, нетравматическая ликворея, дефект черепа,
трансназальная эндоскопическая пластика черепа.
Введение
Нетравматическая назальная ликворея - истечение цереброспинальной жидкости из полости черепа в полость носа вследствие врожденных и различных нетравматических причин, образовавших дефект в костях основания черепа
и твердой мозговой оболочке [1]. Особое место
среди назальных ликворей занимает спонтанная
назальная ликворея (CНЛ) - патология, не связанная с травмой, хирургическим вмешательством,
мальформациями, опухолями или радиотерапией. Встречается CНЛ не часто, по разным данным
в 3-5% среди всех причин назальных ликворей [2].
Общепризнанными этиологическими факторами CНЛ являются: врожденные дефекты основания черепа, гиперпневматизированный клиновидный синус, синдром пустого турецкого седла,
ожирение. Значимую роль в патогенезе СНЛ могут играть состояния, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления, остеопорозом, нарушением свертывающей системы крови.
Среди факторов риска выделяют возраст старше
45, женский пол, ожирение II и III степени, гипертоническую болезнь, хронические заболевания
верхних дыхательных путей [1]. Также, возможное
влияние оказывают метаболический синдром,
синдром ночного обструктивного апноэ, синдром
Иценко-Кушинга, генетические патологии.
Спонтанную назальную ликворею можно разделить на первичную (идиопатическую), явную
причину которой установить невозможно, и вторичную, когда к образованию ликворной фистулы
приводит экстра- и интракраниальная патология.
Это хроническая внутричерепная гипертензия,
которая иногда приводит к резорбции кости, внутричерепные новообразования и дефект мозговых оболочек. К экстракраниальным относят хронические заболевания и опухоли околоносовых
пазух, респираторные инфекции [3].
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
Женщина, 45 лет, обратилась с жалобами
на головную боль и истечение жидкости из носа.
Из анамнеза стало известно, что вышеуказанные
жалобы появились около полутора года назад.
Выделения из носа прозрачные, бесцветные. Пациентка была направлена на консультацию к ЛОР
врачу, который выставил диагноз: назальная
ликворея. Было проведено КТ головного мозга,
где были обнаружены признаки костного дефекта
пластинки решетчатой кости передней черепной
ямки и малого энцефалоцеле. С диагнозом «Спонтанная назальная ликворея.
решетчатой кости» поступила в нашу клинику
на оперативное лечение.
На рисунках 1 и 2 представлены результаты МРТ исследования, проведенного до операции.
При неврологическом осмотре: пациентка в ясном сознании, неврологического дефицита нет. Локально: при осмотре отмечается наличие выделений из правой половины носа, при этом жидкость бесцветная, прозрачная, появляется в носовых ходах при наклоне головы вперед.
Учитывая характер отделяемого из носа, степень ликвореи оценена как III (1 капля в минуту), мы выбрали методику многоуровневой пластики дефекта с закрытием его аутотканями и установкой люмбального дренажа.

Говорят,если восстановить выработку коллагена в организме ,то ликворная фистула может сама затянуться.И нужен ещё аптечный коллаген.
При ликвореи также врачи выписывают аспаркам и мочегонные Диакарб

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение.

Истечение спинномозговой жидкости (СМЖ) в полость носа вследствие дефектов в костях основания черепа и твердой оболочке головного мозга (ТОГМ) различной этиологии. Нетравматической (ННЛ) мы считаем НЛ без предшествовавшего травмирующего воздействия, как ятрогенного повреждения, так и черепно-мозговой травмы.
КТ-цистернография в диагностике и лечении нетравматической назальной ликвореи.
Вводили контрастную жидкость за пределы субарахноидального пространства.С места формирования ликворной фистулы определяли "ликворную дорожку",что позволяло чётко увидеть "мишень " оперативного вмешательства. У 85% больных дефект основания передней черепной ямки был расположен в области решетчатой кости, у 5 % в области клиновидной пазухи .
Подробная статья в Украинском нейрохирургическом журнале,2013 г
Нашла полностью эту статью:

КТ-цистернография в диагностике и лечении нетравматической назальной ликвореи. Обзор литературы и анализ собственных наблюдений
КТ-цистернография в диагностике и лечении нетравматической назальной ликвореи. Обзор литературы и анализ собственных наблюдений

ISSN 1810-3154. Украинский нейрохирургический журнал, 2013, №1 Сирко А.Г., Дядечко А.А.

Вступление. Назальная ликворея — истечение спинномозговой жидкости (СМЖ) в полость носа вследствие дефектов в костях основания черепа и твердой оболочке головного мозга различной этиологии. Различают травматическую и нетравматическую назальную ликворею.

Методы исс ледования. Д ля оценки эффек тивнос ти К Т-цис тернографии в диагностике нетравматической назальной ликвореи обследованы 143 больных. Эндолюмбально вводили неионные контрастные вещества и проводили исследование с использованием спирального томографа.

Результаты. По данным К Т-цис терног рафии у всех больных выяв лено проникновение контрастированной СМЖ за пределы субарахноидального пространства. С места формирования ликворной фистулы определяли «ликворную дорожку», что позволяло четко визуализировать «мишень» оперативного вмешательства. У 122 (85,3%) больных дефект основания передней черепной ямки был расположен в области решетчастой кости, у 21 (4,7%) — в области клиновидной пазухи. Во всех наблюдениях диагноз подтвержден во время выполнения оперативного вмешательства.

Выводы. Нетравматическая назальная ликворея наиболее часто возникает у женщин среднего возраста при сопутствующих ожирении и гипертонической болезни. Проведение КТ-цистернографии позволяет у всех больных определить источник нетравматической ликвореи. Точная идентификация размеров и локализации ликворной фистулы позволяет эффективно применять трансназальный доступ во время выполнения вмешательства по поводу нетравматической назальной ликвореи.

Назальная ликворея (НЛ) — истечение спинно-мозговой жидкости (СМЖ) в полость носа вследствие дефектов в костях основания черепа и твердой оболочке головного мозга (ТОГМ) различной этиологии. Нетравматической (ННЛ) мы считаем НЛ без предшествовавшего травмирующего воздействия, как ятрогенного повреждения, так и черепно-мозговой травмы.

По поводу ННЛ пациентов длительно лечат стационарно и амбулаторно с диагнозом: атрофический или гипертрофический ринит, аллергический ринит, полипоз носа и др. Врачи, к которым первично обращается пациент, часто недостаточно осведомлены о современных методах диагностики и лечения ННЛ. Позднее обращение пациента за медицинской помощью по поводу ННЛ, часто в стадии гнойно-септических осложнений, свидетельствует об актуальности изучения заболевания. Различают первичную (идиопатическую) ННЛ, при которой не удается установить причину НЛ, и вторичную, при которой причиной образования ликворной фистулы (ЛФ) является определенное заболевание [1–3].

Этиологическими факторами ННЛ являются: врожденные дефекты основания черепа, гиперпневматизация клиновидной пазухи, синдром «пустого» турецкого седла, остеопороз, повышение внутричерепного давления (ВЧД) различного генеза [1, 2]. Врожденные дефекты при ННЛ чаще всего локализованы в клиновидной пазухе (в 39–42,9% наблюдений), решетчатой кости (в 28,6–29%), решетчатой пластинке (в 26–28,6%) [4], реже — в задней стенке лобной пазухи.

Предрасполагающими факторами возникновения ННЛ считают: женский пол, возраст старше 45 лет, выраженное ожирение (III–IV степени), гипертоническую болезнь, хронические обструктивные заболевания верхних дыхательных путей. ННЛ чаще выявляют у женщин среднего возраста (81%), страдающих ожирением (94%) [5].

ННЛ в 55% наблюдений проявляется на фоне нормального ВЧД, в 45% — причиной НЛ является внутричерепная гипертензия, обусловленная опухолью головного мозга, гидроцефалией, синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии [6].

При ретроспективной оценке данных КТ, МРТ и КТ-цистернографии установлено наличие вдавлений паутинной оболочки — у 79% пациентов, синдрома «пустого» турецкого седла — у 50%, менингоэнцефалоцеле — у 50%, эктазии ТОГМ — у 35% [7].

Для диагностики ННЛ широко используют определение содержания глюкозы в отделяемом из носа с помощью тест-полосок «Глюкотест», эндоскопию полости носа. Из нейровизуализационных методов диагностики применяют КТ- и МРТ цистернографию. В отличие от посттравматической НЛ, КТ-семиотика при ННЛ изучена недостаточно, не отображена в отечественных и зарубежных публикациях. Основное внимание при изучении ННЛ уделяют выявлению причин возникновения заболевания и оценке эффективности различных методов лечения.

Целью исследования было изучение эффективности применения КТ-цистернографии в диагностике ННЛ (локализации ликворной фистулы, сопутствующих изменений костей основания черепа и околоносовых пазух).

Материалы и методы исследования. Проведен анализ результатов обследования и лечения 143 больных с ННЛ в период с 2006 по 2011 г. в отделении церебральной нейрохирургии №2 Днепропетровской ОКБ (21 больной) и отделении нейротравмы Института нейрохирургии (122 больных). До 2006 г. в Днепропетровской ОКБ в целях определения локализации ликворного свища у больных с ННЛ использовали методику эндолюмбального введения контрастного вещества и проведения рентгеноскопии с помощью аппарата Philips-Integris V-300. Результаты обследования и лечения больных представлены в предыдущих публикациях [8, 9].

С применением метода КТ-цистернографии обследованы 143 пациента, в том числе 138 (96,5%) женщин и 5 (3,5%) мужчин. Возраст больных в среднем (51,4±9,3) года. Избыточная масса тела выявлена у 90% женщин, из них у 65% — ожирение III–IV степени. У 85% пациентов до операции диагностирована гипертоническая болезнь.

КТ-цистернографию проводили по методике, предложеной в Институте нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН с определенными модификациями.

В Институте нейрохирургии при исследовании использовали контрастные вещества омнипак 300, ультравист 240,

томогексол 300 в дозе 0,2 мл на 1 кг массы тела с добавлением 2 мл в целях контроля возможных потерь. Положение пациента лежа на животе с максимально опущеным головным концом и прижатым подбородком. Исследование проводили на СКТ и МСКТ (64 среза) фирмы “Siemens” после референтного снимка, свидетельствовавшего о заполнении контрастным веществом ликворной системы.

В Днепропетровской ОКБ эндолюмбально вводили контрастное вещество ультравист 240 из расчета 0,15 мл на 1 кг массы тела больного. В течение последующих 40 мин пациент находился в положении сидя на корточках, нижние конечности согнуты в коленях и приведены к животу, подбородок прижат к груди, голова упирается в согнутые в локтевых суставах верхние конечности. Такое положение отличается об общепринятого (лежа на животе) большим углом наклона туловища к го-

ризонтальному уровню стола, что создает лучшие условия для истечения контрастированной СМЖ. Исследование проводили на двухсрезовом спиральном компьютерном томографе CTe-Dual (фирмы “General Electric”). Выполняли спиральную КТ во фронтальной проекции с шагом 2 мм. Срезы проводили перпендикулярно к орбито-меатальной линии.

Период наблюдения после операции от 6 мес до 8 лет.

Результаты и их обсуждение. По данным КТ-цистернографии у всех больных отмечено проникновение контрастированной СМЖ за пределы субарахноидального пространства.



Рис. 1. КТ-цистернография. Фронтальный срез. А — симптом «ликворной дорожки» — контрастированная СМЖ в правой половине полости носа (стрелка); Б — дефект пластинки решетчатой кости справа диаметром 2 мм (стрелка).


Рис. 2. КТ-цистернография. Фронтальный срез. А, Б — дефект решетчатой пластинки правой решетчатой кости диаметром 6 мм, менингоэнцефалоцеле, симптом «ликворной дорожки».
В области локализации ликворной фистулы обнаружена «ликворная дорожка», что позволило четко определить «мишень» оперативного вмешательства (рис. 1). По результатам КТ-цистернографии у 122 (85,3%) пациентов дефект основания передней черепной ямки располагался в области решетчатой пластинки решетчатой кости (рис. 2), у 21 (4,7%) пациентов — в области клиновидной пазухи (рис. 3). При локализации ликворной фистулы в области клиновидной пазухи у 15 больных выявлен синдром «пустого» турецкого седла, у 5 — гиперпневматизация клиновидной пазухи с латеральными воздушными карманами (рис. 4). Высокая эффективность выявления ликворной фистулы обусловлена, прежде всего, активным истечением СМЖ в момент проведения КТ-цистернографии.

Сканирование во фронтальной плоскости необ-ходимо проводить на всем протяжении передней и средней черепной ямки (от задней грани пирамиды височной кости до передней стенки лобной пазухи) с шагом не более 2 мм. Важным моментом является просмотр полученных изображений с использованием увеличения.

Полученные при цистернографии данные были решающими при выборе лечебной тактики. Наличие сформированной ликворной фистулы было показанием к выполнению хирургического вмешательства. В Институте нейрохирургии при локализации ликворной фистулы в области решетчатого лабиринта использовали транскраниальный интрадуральный способ пластики ликворной фистулы (у 90,2% больных); если фистула локализовалась в области клиновидной пазухи — эндоназальный доступ (у 9,8%).

В нейрохирургической линике Днепропетровской ОКБ у 3 больных при больших размерах дефекта в области решетчатого лабиринта выполнено транскраниальное закрытие ликворного свища. У одного больного при двусторонней локализации ликворной фистулы в области клиновидной пазухи использовали транссептальный доступ. У 17 (81%) больных применен трансназальный доступ с использованием микроскопической техники. Рецидивов ликвореи в этой группе больных не было.

Типичными местами локализации ликворной фистулы являются: решетчатая пластинка (у 28,5% больных), задняя и латеральная стенки клиновидной пазухи (у 42,9%) [4], передняя часть латеральной стенки клиновидной пазухи и основание средней черепной ямки (у 82%) [10].

Особенности строения решетчатой пластинки, решетчатых ячеек, клиновидной пазухи имеют решающее значение в возникновении ННЛ, их следует учитывать при диагностике и выборе оптимального метода лечения. В связи с этим, мы считаем необходимым остановиться на некоторых особенностях строения этих анатомических областей, предрасполагающих к возникновению ННЛ.

Решетчатая пластинка (lamina cribrosa), занимающая средний отделпередней черепной ямки, входит в состав верхней стенки полости носа. Размеры решетчатой пластинки: длина у взрослых 13–27 мм, в среднем 20,13 мм, ширина от петушиного гребня до медиальной стенки решетчатого лабиринта в передней трети — 0,3–6 мм, в среднем 2,07 мм, в задней трети —2–7 мм, в среднем 4,2 мм. Эта пластинка расположена всегда ниже верхнего края решетчатых лабиринтов, поэтому между петушиным гребнем и лабиринтами имеется впадина, глубина которой в передней трети может достигать 16 мм, в задней трети — 10 мм [11]. В этой впадине лежат обонятельные луковицы (bulbus olfactorius), в ней заканчиваются обонятельные нити (от 15 до 20), состоящие из нервных клеток, расположенных в слизистой оболочке верхнего отдела полости носа. Обонятельные нити восходят в полость черепа через отверстия в решетчатой пластинке. Толщина костей основания черепа в передней черепной ямке неодинакова. Она меньше в передней и медиальной части (0,66 мм — справа, 1,13 мм — слева) и утолщается в заднелатеральном направлении (4,52 мм — справа, 4,4 мм — слева) [12].

Установлена связь ННЛ с локальной атрофией обонятельных нервов в области решетчатой пластинки [13]. Наличие пахионовых грануляций вдоль решетчатой пластинки также может обусловить спонтанное истечение СМЖ из полости носа [14]. C.Е. Locke [15] предположил, что усиление гидростатической пульсации, возникающее при повышении ВЧД любого генеза, способствует растяжению и, возможно, разрыву паутинной оболочки вокруг обонятельных волокон и истечению СМЖ через решетчатую пластинку. По данным других исследователей, локальная резорбция тканей в области передних отделов основания черепа возможна и при нормальном ВЧД. Чаще всего такие фистулы образуются в паутинной оболочке и ТОГМ, тесно связанных с обонятельными нитями, которые проходят через тонкую решетчатую пластинку. В экспериментальных исследованиях [16] установлено, что большая часть СМЖ оттекает через отверстия решетчатой пластинки и вдоль обонятельных нитей проникает в подслизистое пространство полости носа и глазницы, откуда реабсорбируется лимфатическими капиллярами в шейные лимфатические узлы, а оттуда — в венозное русло.



Рис. 3. КТ-цистернография. Фронтальный срез. А — заполнение контрастированной СМЖ правой половины клиновидной пазухи через дефект ее верхней стенки. В области базальной цистерны определяется хиазма, правая и левая внутренние сонные артерии. Б — вторичные изменения в правой верхнечелюстной пазухе.


Рис. 4. КТ-цистернография. Фронтальный срез. А — заполнение контрастированной СМЖ левой половины клиновидной пазухи; Б — дефект латеральной стенки клиновидной пазухи.
Клиновидная пазуха — околоносовая пазуха, которая может состоять из одной или двух несимметричных камер. Сформированная клиновидная пазуха имеет шесть стенок. Передняя стенка обращена к полости носа, ее медиальная часть занята клиновидной раковиной, латеральная часть — прилежит к задним решетчатым ячейкам. Задняя стенка пазухи находится в толще тела клиновидной кости. Нижняя стенка спереди граничит с полостью носа, сзади — со сводом глотки. Верхняя стенка пазухи спереди граничит с предперекрестной бороздой, в средней и задней части — с турецким седлом. Медиальной стенкой является перегородка клиновидных пазух. Стенки пазухи могут узурироваться, вследствие чего появляются расщелины, сообщающие пазуху с полостью черепа [17].

С помощью отверстий в передней стенке пазуха сообщается с носовой частью глотки. По мнению P.G. Shetty и соавторов [10], область перехода латеральной стенки клиновидной пазухи в основание средней черепной ямки по структуре одна из самых слабых, что является предрасполагающим фактором образования переднемедиального височного энцефалоцеле [1]. Многие исследователи указывают на связь ННЛ с избыточной пневматизацией клиновидной кости, распространяющейся на ее латеральные отделы. Гиперпневматизация обусловливает резорбцию костей основания черепа, пролапс и разрыв ТОГМ [18]. При синдроме «пустого» турецкого седла интраселлярное арахноидоцеле смещает гипофиз к задней стенке клиновидной пазухи, формируется дефект основания седла, возникает ликворея через образованную фистулу. В качестве предполагаемых факторов возникновения ННЛ рассматривают остеопороз, метаболический синдром, нарушение свертывающей системы крови, артериальную гипертензию [19].

В литературе отсутствует единое мнение относительно изменения ВЧД при ННЛ. Некоторые авторы считают, что ВЧД при ННЛ не изменяется или даже снижается, другие — считают повышение ВЧД независимым фактором риска возникновения ННЛ [2, 7, 20].

Таким образом, при оценке факторов возникновения ННЛ следует не только обращать внимание на индивидуальные анатомические особенности костей основания черепа, но и учитывать влияние постоянного или периодического повышения ВЧД. Необходимо продолжение исследования в целях изучения причин появления ННЛ, разработки эффективных методов ее профилактики и лечения.

Выводы.

1. ННЛ наиболее часто возникает у женщин среднего возраста с сопутствующими ожирением и гипертонической болезнью.

2. Проведение КТ-цистернографии позволяет у всех больных установить источник ННЛ. В 85,3 % наблюдений ликворная фистула расположена в области решетчатой пластинки решетчатой кости, в 4,7% — в области клиновидной пазухи.

3. Точная идентификация размеров и локализации ликворной фистулы позволяет эффективно использовать трансназальный доступ при выполнении хирургического вмешательства по поводу ННЛ.

Сирко А.Г.

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФПО, Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепр , Украина

Отделение церебральной нейрохирургии №2, Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова, Днепр , Украина


Говорят,если восстановить выработку коллагена в организме ,то ликворная фистула может сама затянуться.Рекомендуется ещё аптечный коллаген.
Врачи при потере ликвора рекомендуют принимать Аспаркам и Диакарб (мочегонные)

Трудно найти взрослого человека, которого бы время от времени не мучали головные боли. Нередко причиной мигрени становится эмоциональное или физические перенапряжение, стресс. Врачи недавно выяснили, что головную боль может вызывать спонтанная утечка ликвора – спинномозговой жидкости. Патологическое состояние так и называется – ликворея.

Ликворею характеризуют как серьезное осложнение, вызванное спонтанным вытеканием ликвора через дефекты в твердой мозговой оболочке, вызванные механическими или органическими причинами:

Утечку спинномозговой жидкости диагностируют у молодых, активных, трудоспособных людей в возрасте 30-55 лет. По мнению ученых, синдром диагностируют у пяти пациентов на каждые 100 тысяч случаев. Таким образом, ликворею можно считать редким заболеванием.

Однако, есть мнение, что не всегда при явных симптомах патологии, человек обращается к специалистам или ему правильно выносят диагноз. Поэтому ученые считают, что цифры по заболеванию могут быть существенно занижены.

Ликворея представляет большой интерес для современной европейской медицины: врачи ставят перед собой задачу более детально изучить причины и специфику развития патологии в каждом конкретном случае, чтобы выработать более эффективный протокол лечения.

В рамках проведенных недавно исследований при участии специалистов Университетской клиники г. Фрайбурга было установлено, что причина спонтанной ликвореи – микроскопическое отверстие, расположенное в твердой оболочке мозга именно в области позвоночного канала. Через эту дырочку и вытекает ликвор.

Причиной возникновения отверстия часто является маленькая известковая шпора, возникшая в межпозвоночном диске спины. Она прокалывает мозговую оболочку, словно острый нож. Когда человек встает со стула или с кровати мозговая масса немного проседает. В результате, возникает резкая и достаточно сильная боль в голове.

Многие пациенты, у которых диагностировали ликворею, хорошо помнят тот момент, когда впервые заметили «необычную мигрень»: боль очень сильная, с отдачей в затылочную часть головы. Прием обезболивающих препаратов не приносит облегчения.

Очень часто ликворея сопровождается болью в глазах и посторонними шумами в ушах. Характерно, что угнетающие физические ощущения быстро проходят – достаточно принять горизонтальное положение. Сбор анамнеза очень важен для диагностики ликвореи, поэтому человеку, страдающему резкими головными болями в определенных ситуациях, важно изучить динамику своих неприятных ощущений, чтобы описать ощущения врачу.

Постановка правильного диагноза очень важна для эффективности лечения ликвореи, ведь схожими физическими состояниями проявляются и другие заболевания, например, гайморит или вегето-сосудистая дистония.

Кроме данного вида спонтанной утечки спинномозговой жидкости существуют и другие виды ликвореи.

Виды ликвореи
Ликворея классифицируется на несколько подвидов, которые отличаются причиной возникновения, симптоматикой, диагностикой и способом лечения.

Назальная ликворея, или НЛ – истечение ликвора в носовую полость. Патология довольно редкая, но потенциально опасная, поскольку заболевание диагностируется не всегда вовремя и часто неправильно. Вместо ликвореи нередко лечат аллергический либо вазомоторный ринит, теряя драгоценное время. Если ликворная фистула слишком большая – через нее может проваливаться вещество мозга, в результате чего образуется менингоцеле (грыжевой мешок). Назальная ликворея бывает спонтанной (появившейся на фоне высокого внутричерепного давления), травматической или врожденной (при неправильном внутриутробном развитии плода). Самыми серьезными осложнениями при НЛ считаются менингит и пневмоцефалия.
Ушная ликворея, или отоликворея – разновидность травматической утечки ликвора. Возникает при переломе костей черепа, если повреждены височные кости, среднее ухо, а также барабанная перепонка и базальная цистерна. Спинномозговая жидкость выливается наружу через слуховой проход. Реже ушная ликворея развивается при разрушении височной кости опухолью или внутричерепной гипертензии.
Травматическая утечка спинномозговой жидкости возникает при механическом повреждении головы: в случае травмы или оперативного вмешательства в области головы, лица, ротовой полости, носа. Протокол лечения зависит от стадии повреждения, интенсивности и локализации свищевого канала. Посттравматическая ликворея диагностируется примерно у 2% пациентов, перенесших серьезную травму головы. При этом, у 80% больных ранняя ликворея затягивается спонтанно в первую неделю после травмы.
Послеоперационная, или ятрогенная ликворея возникает в результате оперативного вмешательства на костях черепа и ОНП (околоносовых пазухах). Например, назальную послеоперационную ликворею можно классифицировать как осложнение после хирургического удаления опухоли краниобазальной области или других новообразований черепа. Частота возникновения данного вида патологии составляет до 16% от всей статистики ликворей.
Синдромом спонтанной утечки спинномозговой жидкости имеет идиопатический характер возникновения и противопоставляется травматической ликвореи, вызванной одним либо несколькими свищами в твердой оболочке. В результате быстрой потери ликвора возникает уменьшение его природного внутричерепного объема – внутричерепная гипотензия.
Подробнее о синдроме спонтанной утечки спинномозговой жидкости
Человеческий мозг омывается около 150 мл ликвора. Это замкнутая система, работающая практически «герметично». При «разгерметизации», ликвор может вытекать наружу. Большие перманентные потери спинномозговой жидкой массы могут быть вызваны даже крошечным разрывом костной ткани.

Примечательно, что диагностируют ликворею чаще у женщин, нежели у представителей сильного пола (2:1). Средний возраст пациентов с синдромом спонтанной ликвореи – 40 лет.

Как мы уже отмечали выше, главной причиной спонтанной потери спинномозговой жидкости является костная шпора (острый костный нарост) в позвоночнике. Ученые обнаружили, что она словно «просверливает» отверстие в герметичной оболочке. Костная шпора возникает в результате дегенеративного процесса при трении между собой костных тканей (позвонков) и суставов. Место свища расположено преимущественно в грудной области или чуть нижней шейной зоны позвоночника.

Также небольшой надрыв в тканях могут спровоцировать травмы спины, механические нарушения целостности системы в результате операции на позвоночнике. Еще одна причина разрыва спинальной оболочки – диагностическая пункция ликвора (может развиваться в течение суток примерно у 60% пациентов).

Симптомы, на которые стоит обращать внимание
Кардинальный симптом спонтанной утечки спинномозговой жидкости – ортостатическая боль в области головы. Боль возникает (или усиливается) при изменении положения тела: во время ходьбы, при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное и прочих факторах.

Дополнительные симптомы:

тошнота и рвота;
головокружение;
кровотечения;
нарушение функций слуха;
светочувствительность;
ригидность затылка;
учащенное сердцебиение;
гиперакузия;
ухудшение сна;
потеря сознания и другие.
Иногда фактической мигрени предшествует боль в области шеи или между лопатками, которая длится от нескольких часов или дней до 2-3 недель.

Выход ликвора не так заметен у лежачего пациента, но стоит ему подняться, как возникают нестерпимые головные боли, а также тошнота, рвота, ухудшение зрения и другие реактивные состояния.

Современная диагностика и эффективные методы лечения спонтанной ликвореи
Инновационные методы обнаружения спонтанной ликвореи, а также эффективное лечение спинальной патологии проводят в Германии, в Университетской клинике г. Фрайбурга.

Первый этап обследования – детальный сбор анамнеза, анализ жалоб пациента на силу, периодичность возникновения боли и динамику ощущений при смене положения. Это ключевой момент в первичной диагностике.

В рамках аппаратного обследования проводится МРТ спины пациента и головы. Чтобы обнаружить даже самое маленькое отверстие в твердой оболочке позвоночника, высококвалифицированные врачи проводят также такие аппаратные исследования, как УЗИ, КТ-миелография, инфузионный тест, миелография.

Первая стадия терапии – наложение одной или нескольких эпидуральных кровяных накладок (заплаток). Процедура, проводимая инвазивными нейрорадиологами, занимает достаточно мало времени. В большинстве случаев, этого мероприятия достаточно для излечения от ликвореи.

В более сложных случаях назначается операция, которую также будут проводить опытные нейрохирурги. Опыт таких операций в мировой медицине небогат, тогда как фрайбургские нейрохирурги уже достигли определенных успехов в хирургическом лечении ликвореи и разработали высокоточные индивидуальные методы терапии с доступом со спины.

Используя операционный микроскоп, врачи могут локально закрыть даже самое маленькое отверстие. В разработках метода Liquorlex принимал непосредственное участие профессор Йюрген Бек – один из ведущих специалистов в области нейрохирургии Университетской клиники г.Фрайбурга.

Среди преимуществ метода: минимальное повреждение тканей, низкий процент вероятности развития воспалительных процессов, короткий срок реабилитации. В клинике пациент находится около 10 дней, включая диагностику и операцию.

Брала здесь:https://ims.uniklinik-freiburg.de/ru/leksikon-bole...-spinnomozgovoi-zhidkosti.html


P.S Говорят,если восстановить выработку коллагена в организме ,то ликворная фистула может сама затянуться.

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение. Мочегонные нужно употреблять с аспаркамом,его тоже назначают при ликвореи.

1.ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Ликвор (син. цереброспинальная или спинномозговая жидкость) – производимая мозгом жидкая среда, в которой существует и функционирует центральная нервная система (головной и спинной мозг).

В процессах мозгового обмена веществ, обеспечения постоянства внутричерепного давления и электролитного баланса ликвор играет роль посредника между нейронными тканями и кровью. Вообще, ликвор – одна из критически важных биологических жидкостей организма, и любые колебания ее нормального (для данного человека, учитывая возраст и антропометрические характеристики) объема, давления, состава, а также любые препятствия на путях циркуляции, – являются серьезной неврологической дисфункцией и обусловливают развитие выраженной клинической симптоматики.


2.ПРИЧИНЫ
Нарушения секреции и/или всасывания спинномозговой жидкости, раздражение или, наоборот, пониженная активность сосудистых сплетений может приводить как к гипер-, так и гипотензии ликвора. К частым причинам ликвородинамических нарушений относятся также:

тяжелые травмы, в т.ч. нейрохирургические, с ликвореей (открытым истечением ликвора наружу, в носоглотку или иные полости организма);
хронические воспалительные процессы с образованием ликворного свища;
осложненные онкопроцессы на поздних стадиях;
аномалии анатомического развития;
присутствие паразитов в структурах, ассоциированных с центральной нервной системой.

3.СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА
Синдром ликворной гипертензии обычно проявляется интенсивными головными болями различной локализации (особенно в утреннее время), головокружениями, специфическими тошнотами (доходящими до рвоты), менингеальными знаками (симптомами, присущими воспалению мозговых оболочек).

При ликворной гипотензии большинство пациентов отмечает теменно-затылочную локализацию болей, которые провоцируются или усугубляются резкими движениями головы.

Диагностируются ликвородинамические нарушения клинически, в ходе стандартного неврологического опроса, осмотра и исследования рефлексов. По мере необходимости (напр., при подозрении на опухолевый процесс, кистозное образование и т.д.) назначают дополнительные инструментальные исследования, – как правило, томографические, – производят пункцию с целью отбора ликвора для лабораторного анализа.

MedinterCom
О НАШЕЙ КЛИНИКЕ
М. ЧИСТЫЕ ПРУДЫ
СТРАНИЦА МЕДИНТЕРКОМ!
4.ЛЕЧЕНИЕ
В неотложных ситуациях, связанных с черепно-мозговыми травами, крайне важно тщательно обследовать больного и исключить латентную, скрытую ликворею. Столь же важно обследование новорожденного: если имеется врожденная аномалия, затрудняющая или блокирующая свободную циркуляцию ликвора, меры должны приниматься быстро, до формирования стойкого гипер- или гипотензивного синдрома. Зачастую единственным способом коррекции является хирургическое вмешательство.

В остальных случаях лечение определяется диагностированными причинами ликвородинамических нарушений. Назначают, в частности, гипотензивные диуретики и стимуляторы мозгового кровообращения, противовоспалительные средства, ангиопротекторы и мн.др.

Р.С.
Говорят,если восстановить в организме выработку коллагена,ликворная фистула при ликвореи может затянуться сама.

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение.

Брала здесь:https://medintercom.ru/articles/likvorodinamicheskie-narusheniya

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. Ликвора, или по-другому цереброспинальная жидкость, располагается между спинным мозгом и позвоночником. Ликворея прогрессирует после разрыва оболочки мозга. Заболевание требует консультации невролога.

Поделиться:
изображение
Симптомы ликвореи
Заболевание характеризуется следующими признаками:

ликвора начинает вытекать из носа, ушей. Чаще симптом развивается только на одной стороне. Жидкость вытекает из швов после оперативного вмешательства, ссадин и царапин
выделяемая жидкость не имеет цвета, мутный или розовый оттенок жидкости свидетельствует о воспалительном процессе
ликвора интенсивнее выделяется при наклонах головы, напряжении мышечных тканей, резких движениях, физическом труде
больные жалуются на нарушенный режим сна
развиваются болезненные ощущения ноющего характера, прогрессируют в затылочной части, объясняется это внутричерепным давлением
появляется постоянный кашель, который объясняется хроническим раздражением слизистых носоглотки
при истечении ликворы ушного характера повышается риск прогрессирования пневмонии или бронхита
длительное развитие заболевание провоцирует обезвоживание, кожный покровы становятся сухими, больной теряет вес
Статью проверил
img
Коновалова Г. Н.
Невролог • стаж 44 года
Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 18 Февраля 2023 года

Содержание статьи
Симптомы ликвореи
Причины
Разновидности
Диагностика
К какому врачу обратиться
Лечение ликвореи
Осложнения
Профилактика ликвореи
Причины
Болезнь развивается при повреждении мозговой оболочки:

черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением костей лобной пазухи
оперативное вмешательство в головной или спинной мозг, а также в позвоночник
черепно-мозговые травмы, характеризующиеся повреждением костных тканей основания черепа
новообразования злокачественного или доброкачественного характера в районе головного мозга
врожденные отклонения в развитии нервной системы, например, грыжа в районе головного мозга
неправильная структура черепа
повреждения решетчатой костной ткани после удаления полипов
болезни соединительной ткани, провоцирующие истончение оболочки головного или спинного мозга, а также высокую подвижность суставных тканей
заболевания воспалительного характера головного мозга
у детей ликворея ушного типа развивается при отклонениях в формировании ушного лабиринта
Разновидности
Заболевание классифицируется в зависимости от локализации:

Назальная ликворея
Характеризуется выделением жидкости в область носоглотки, провоцируется раздражением путей дыхания. У больного развивается кашель, бронхит. Прогрессирует при повреждении решетчатой кости.

Ушная ликворея
Развивается при повреждении височных костных тканей. Ликвора выделяется через ушные раковины.

Послеоперационная ликворея
Прогрессирует при некачественно наложенных швах после оперативного лечения, при воспалительном процессе после операции. Цереброспинальная жидкость выделяется через швы.

Травматическая ликворея
Прогрессирует после физического повреждения ,например, перелома черепа.

Диагностика
Для составления курса лечения требуется установить причину возникновения заболевания. Врач собирает анамнез. Диагноз ставят после прохождения рентгенографических томограмных снимков. Чтобы исключить возможность развития ринита серозного характера, который имеет схожую симптоматику, назначают анализ выделяемой жидкости на уровень сахара.

При физическом повреждении головы или спины пациента направляют на рентгенографию, при необходимости используют компьютерную томографию или МРТ. Если врач предполагает развитие воспаления, проводят люмбальную пункцию. Возможно назначение консультации у специалистов другого профиля, например, у травматолога. Врачи клиники ЦМРТ для диагностики ликвореи рекомендуют прохождение следующих процедур:

К какому врачу обратиться
Ликворею лечит невролог. Он ставит диагноз, назначает лечение и наблюдает пациента. Если лечение не приносит должных результатов, корректирует его.

Лечение ликвореи
Медикаментозное лечение
При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки.

Немедикаментозное лечение
Рекомендуется постельный режим с возвышенным положением головы. Необходимо исключить высмаркивание отделяемой жидкости через силу.

Хирургическое лечение
Тактика лечения зависит от причины возникновения заболевания. Чтобы избавиться от боли используют противовоспалительные средства. Назначают мочегонные и антибактериальные препараты. Вылечить заболевание помогают люмбальные дренажи. Врач обеспечивает пациенту приподнятое положение головы. Больному рекомендуют не сморкаться. При низкой эффективности консервативных методик используют оперативное вмешательство. При неэффективности консервативного лечения или массивной ликворее показано оперативное восстановление целостности твердой мозговой оболочки. Объемы оперативного лечения зависят от причины ликвореи, локализации участка повреждения твердой мозговой оболочки и его размеров. Вмешательство при назальной ликворее выполняется через полость носа. При повреждениях в области основания черепа может потребоваться нейрохирургическое вмешательство.

В сети клиник ЦМРТ для лечения ликвореи применяют:

Осложнения
При отсутствии своевременной помощи больному возможен ряд осложнений:

увеличивается риск прогрессирования менингита, объясняется проникновением инфекционного возбудителя через носоглотку в мозг;
усиливаются болезненные ощущения, объясняется снижением внутричерепного давления;
прогрессирует пневмоцефалия в случае проникновения воздуха в церебральную оболочку;
при попадании жидкости спинного мозга в пути дыхания развивается пневмония и бронхит;
цереброспинальная жидкость при попадании в желудочно-кишечный тракт провоцирует гастрит и нарушение функциональности внутренних органов.
Профилактика ликвореи
Чтобы снизить риск развития осложнений и прогрессирования заболевания рекомендуется соблюдать следующие правила:

после травмы головы тщательно осмотреть рану, при серьезных повреждениях обратиться к врачу;
своевременно заниматься лечением врожденных аномалий, которые увеличивают риск возникновения ликвореи;
проходить профилактический осмотр у врача раз в 12 месяцев;
для выполнения отоларингических процедур обращаться к опытному доктору;
ответственно подходить к выбору врача для проведения хирургического лечения;
принимать лекарства согласно инструкции и рекомендациям врача.

Р.С.
Говорят,если восстановить в организме выработку коллагена,ликворная фистула при ликвореи может затянуться сама.
Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение.

БРАЛА ЗДЕСЬ:https://cmrt.ru/zabolevaniya/nervnoy-sistemy/likvoreya/

Назальная ликворея (НЛ) – истечение спинномозговой жидкости в полость носа – довольно редкое, но потенциально летальное заболевание, которое далеко не всегда правильно диагностируется врачами и может долгие годы существовать под маской аллергического или вазомоторного ринита. Ликворная фистула (канал, через который стекает жидкость) возникает из-за дефекта костных структур и мозговых оболочек. Если костный дефект большой, через него могут провалиться оболочки и вещество мозга, создавая грыжевой мешок, который называется менинго(энцефало)целе.

Формы
Подобная фистула может образоваться как следствие черепно-лицевой травмы, предшествующей операции в полости носа и на основании черепа. Или спонтанно, на фоне повышенного внутричерепного давления. Таким образом, различают травматическую и спонтанную назальную ликворею. В свою очередь спонтанная назальная ликворея может быть врожденная, как результат внутриутробного нарушения формирования костных структур основания черепа, так и приобретенная. В последнем случае фистула может сформироваться на фоне разнообразных проблем. Сюда относятся обменные нарушения, повышенный вес, увеличение внутричерепного давления, аномалии развития передних отделов основания черепа и т.д.

В чем опасность?
Само по себе обильное выделение жидкости из носа достаточно неприятно, поскольку серьезно снижает качество жизни. Но более серьезным осложнением является менингит, т.е. воспаление оболочек и вещества мозга, поскольку есть условия для проникновения инфекции из полости носа в полость черепа при любом простудном заболевании. Другим грозным осложнением является пневмоцефалия, когда воздух внедряется в полость черепа через открытую фистулу. Указанные осложнения требуют экстренной госпитализации пациента.

Симптомы
Симптомы профузной назальной ликвореи:

При наклоне головы из одной половины носа выделяется прозрачная, светлая жидкость.

Скрытая, рецидивирующая назальная ликворея диагностируется сложнее и требует применения всего арсенала методик – лабораторных и лучевых. В положении лежа на спине возникает кашель, поскольку стекающий в ротоглотку ликвор может попадать в нижние отделы дыхательных путей, вызывая реактивный ларингит, трахеит и даже пневмонию. Ликворея, осложненная менингитом, проявляется большим спектром неврологических нарушений.

У пациента с назальной ликвореей, как правило, имеется черепно-мозговая травма в анамнезе, либо операция, затрагивающая нос и околоносовые пазухи, в том числе эндоскопическая. При этом спонтанная назальная ликворея может начаться внезапно без явной видимой причины.

Диагностика
Симптомы назальной ликвореиВ первую очередь врач определяет характер выделений:

сторону, с которой идут выделения,

периодичность,

специфические положения головы, при которых они появляются,

зависимость объема выделений от напряжения (проба Вальсальвы).

На рисунке показан визуальный осмотр пациента. При наклоне головы вниз из носа начинает выделяться прозрачная жидкость.

Назальную ликворею часто принимают за ринит (аллергический или вазомоторный). Так же пациентам она может напомнить состояние, когда нос орошают жидкими лекарственными средствами.

Профузная назальная ликворея может самостоятельно прекращаться на некоторое время при этом пациенты отмечают головную боль из-за колебаний внутричерепного давления.

О повреждении передних отделов основания черепа могут свидетельствовать:

нарушение обоняния (гипосмия или аносмия),

проблемы со зрением.

Диагностика назальной ликвореиВ стандартное обследование должны входить:

Эндоскопическое исследование носа и околоносовых пазух (на рисунке - эндоскопия полости носа прямым эндоскопом; в проекции задней стенки клиновидной пазухи виден небольшой костный дефект, через который поступает ликвор).

Риноскопия.

Обследование слуха на предмет наличия ушной ликвореи,

Неврологическое обследование,

Биохимический анализ жидких выделений из носа на уровень глюкозы, определение специфических для ликвора белков (бета-2 фракция трансферина, трейс белок).

КТ при назальной ликворееМетоды лучевой диагностики:

Компьютерная томография (КТ) основания черепа и околоносовых пазух (на рисунке определяется большой дефект основания черепа в проекции ситовидной пластинки с формированием менингоцеле (показано стрелкой)).

КТ-цистернография с эндолюмбальным введением контраста для более точного определения расположения дефекта в основании черепа. Это исследование выполняется в условиях стационара.

КТ черепа и головного мозга для исключения гидроцефалии, новообразований основания черепа, выявления менингоцеле.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – дополнение к КТ для исключения менингоэнцефалоцеле.

Ликворо-чувствительная МРТ. Неинвазивный метод, не обладает радиационной нагрузкой и занимает немного больше времени, чем обычная МРТ.

Лечение
Лечение назальной ликвореи в основном хирургическое. Долгие годы оно требовало тяжелых, подчас инвалидизирующих вмешательств на основании черепа с использованием транскраниальных доступов. За последние три десятилетия развитие методов эндоназальной эндоскопической хирургии в корне изменило ситуацию, и теперь большинство случаев назальной ликвореи может быть излечено путем щадящих малоинвазивных вмешательств, выполняемых без наружных разрезов через полость носа под эндоскопическим контролем, что позволяет хирургу значительно улучшить обзор операционного поля. Эндоскоп помогает хирургу определить место ликворного свища, аккуратно отделить слизистую оболочку от костного дефекта и точно установить трансплантат на место повреждения.

Способ хирургического вмешательства определяется совместно оториноларингологом-хирургом и нейрохирургом. В ряде случаев требуется именно нейрохирургической вмешательство. Например:

Крупные или множественные дефекты кости.

Черепно-мозговая травма со сдавлением мозга.

При повышенном внутричерепном давлении, когда нельзя проводить пластику свища, прежде чем гипертензия не будет устранена с помощью операции шунтирования.

При сложном расположении свища.

Лечение назальной ликвореи в первую очередь направлено на восстановление барьера между полостью носа и интракраниальным пространством, чтобы не развилась внутричерепная инфекция. При этом для пластики небольших дефектов основания черепа можно использовать мягкие ткани, а не костные фрагменты. Но при крупных дефектах кости они должны быть закрыты плотным хрящевым трансплантатом, чтобы не сформировалось энцефалоцеле (мозговой грыжи).

Послеоперационный период
После операции пациентам обычно рекомендует следовать следующим рекомендациям: избегать повышенных физических нагрузок, длительного натуживания, форсированного кашля. Режим должен быть максимально щадящим. По возможности стараться больше находиться в лежачем положении, головной конец кровати приподнять. Если признаки назальной ликвореи полностью пропадут, пациента выписывают с рекомендациями, которые необходимо выполнять в течение как минимум 6 недель.

В течение 3-10 дней после операции часть фрагментов тампонов из полости носа рекомендуется аккуратно удалить. При этом рассасывающиеся материалы, расположенные непосредственно около трансплантата, остаются и удаляются позже. На весь послеоперационный период назначают антибиотики в дозах, предотвращающих развитие синусита.

В позднем послеоперационном периоде при каждом обращении пациента проводится эндоскопическое исследование для исключения рецидива энцефалоцеле, особенно если выполнялась пластика большого дефекта. Важно в последующем проводить дифференциальную диагностику риноликвореи с аллергическими, вазомоторными и вирусными ринитами.

Резюме: таким образом, назальная ликворея - редкое, но достаточно опасное заболевание, которое может привести к серьезным осложнениям, включая менингит и пневмоцефалию. Дифференциациальная диагностика с ринитом не всегда проста и однозначна, поэтому вовремя установленный правильный диагноз является залогом адекватного лечения. В виду вышесказанного, осмотр профильного специалиста является первым и необходимым звеном диагностики. В случае подтверждения назальной ликвореи необходима малотравматичная операция по восстановлению целостности основания черепа.

Р.С.
Говорят,если восстановить в организме выработку коллагена,ликворная фистула при ликвореи может затянуться сама.

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение.

Брала здесь:https://www.emcmos.ru/disease/nazalnaya-likvoreya/

Чтобы похудеть порой используют способы, эффективность которых не внушает доверия. Но среди всех известных есть действительно проверенные и действенные способы. Один из них — это употребление мочегонных средств.

Использование приведенных ниже рецептов дает ожидаемый результат, а знание механизмов, регулирующих вес, поможет в домашних условиях использовать этот метод максимально эффективно и легко похудеть.