Случайны выбор дневника Раскрыть/свернуть полный список возможностей


Найдено 1009 сообщений
Cообщения с меткой

лекарственные средства - Самое интересное в блогах

Следующие 30  »
Людмила_нск

ПОБОЧНОЕ ВЛИЯНИЕ НЕКОТОРЫХ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ЛИПИДНЫЙ СОСТАВ КРОВИ

Пятница, 22 Декабря 2023 г. 17:59 (ссылка)

Среди всех фармакологических средств, оказывающих то или иное негативное влияние на обмен липидов и липопротеинов, к настоящему времени наиболее полно изучены пероральные контрацептивы, бета- адреноблокаторы, мочегонные и гипотензивные препараты.
Пользование содержащими эстрогены противозачаточными средствами ассоциируется с повышенной частотой тромбоэмболии и инфаркта миокарда у молодых женщин, особенно при наличии других предрасполагающих факторов [94]. Важно однако иметь в виду, что влияние контрацептивных препаратов на уровни липидов и липопротеинов зависит от дозы эстрогенного и прогестагенного компонентов. Уровни триглицеридов и холестерина ЛПНП повышаются с увеличением дозы эстрогена и уменьшаются с увеличением дозы прогестагена. Естественные и синтетические эстрогены в этом смысле, вполне очевидно, отличаются друг от друга: синтетические эстрогены повышают концентрацию атерогенных липопротеинов в плазме, тогда как при введении природных эстрогенов таких изменений не наблюдается, и, как оказалось, они уменьшают содержание в крови холестерина, фосфолипидов и ЛПНП [93].
Данные других исследований указывают, что влияние гормональных средств контрацепции скорее ассоциируется с тромбозом, чем с атеросклерозом [90]. Было обнаружено, что агрегация тромбоцитов повышается в результате применения таких препаратов у женщин и эстрогено- терапии опухолей предстательной железы — у мужчин. Тем не менее не наблюдалось изменений в общем времени свертывания и времени рекальцификации плазмы [90]. В качестве альтернативы предполагалось, что сосудистые заболевания, скорее вызываются нарушениями в коагуляционной и фибринолитической системах, чем в функции тромбоцитов.
Представляется резонным заключить, что пероральные контрацептивы изменяют ряд механизмов свертывания крови, но не ясно, этим ли объясняется увеличение частоты тромбозов. Ответить на этот вопрос пока мешает отсутствие строгой корреляции между экспериментами со свертыванием in vitro и внутрисосудистой коагуляцией. Кроме того, проводимые эксперименты не дают ответа на вопрос, объясняется ли увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин, принимающих пероральные контрацептивы, исключительно тром
бозом или в основе его лежит патология сосудистой стенки. Весьма возможно, что имеют место оба процесса, — ведь в действительности коагуляция в артериальной стенке может играть определенную роль в патогенезе атеросклероза.
В настоящее время проблема атеро- и тромбогенного действия пе- роральных контрацептивных препаратов, эффект которых основан на овуляционных влияниях комбинации высоких доз эстрогена и прогес- тагена, имеет скорее академическое, чем практическое значение. Это связано с тем, что за последние 10-15 лет созданы новые противозачаточные препараты 2-го и 3-го поколения (тризистон, триквилар, риге- видон, марвелон и др.), в том числе не требующие постоянного приема, так называемые ситуационные средства пероральной контрацепции (например, препарат постинор), которые практически лишены описанных выше побочных влияний на липидный обмен и свертывающую систему.
В последние годы резко возрос интерес к изучению метаболических эффектов антиангинальных, гипотензивных и мочегонных средств. Причину этого нетрудно понять, если учесть, что больные ИБС и гипертонической болезнью обычно нуждаются в длительном назначении соответствующих лекарственных препаратов, часть из которых может оказывать влияние на обмен веществ, в частности, на метаболизм липидов и липо-протеинов.
При осуществлении Норвежской Программы по лечению гипертонической болезни [95] было обращено внимание на то, что комбинированная терапия пропронололом и гидрохлортиазидом вызывает снижение в крови уровня холестерина ЛПВП и повышение содержания триглицеридов. Полученные данные побудили этих и других авторов провести специальные исследования по изучению влияния бета-блокаторов и гипотензивных средств на липидный состав крови [96]. Было проведено сравнение метаболических эффектов пропранолола и празозина у больных гипертонической болезнью. Каждый препарат назначали в течение 8 недель и установили, что пропранолол приводит у снижению холестерина ЛПВП в среднем на 13% и к повышению общих триглицеридов в среднем на 24%, тогда как содержание общего холестерина при этом существенно не изменялось.
В дальнейшем было показано, что наиболее неблагоприятное в отношении атерогенеза действие на липидный обмен оказывают неселективные бета-блокаторы: окспренолол и особенно пропранолол, который в отличие от окспренолола не обладает собственной симпатомиме- тической активностью. Средние уровни общих триглицеридов и триглицеридов ЛПОНП после лечения пропранололом и окспренололом были значительно выше, чем после терапии кардиоселективными бета- I-адреноблокаторами атенололом и метапрололом. Более того, уровень
холестерина ЛПВП во время лечения неселективными блокаторами снижался в большей степени, чем во время терапии кардиоселективны- ми препаратами, хотя различия в этом эффекте были статистически недостоверными. Ни один из изучавшихся препаратов не изменял уровня общего холестерина в плазме крови. Но гипотензивный эффект все же был наиболее выраженным у больных, получавших пропранолол [96].
Влияние бета-адреноблокаторов на липиды и липопротеины зависит от длительности лечения [97]. Наибольшее повышение уровня триглицеридов в крови и снижение содержания холестерина ЛПВП наблюдались через 12 месяцев лечения. Концентрация холестерина ЛПНП возрастала на протяжении 6 месяцев, затем начинала снижаться и к концу 12 месяца почти достигала исходного уровня.
Таким образом, пропранолол и другие блокаторы бета-адренергических рецепторов, которые в течение продолжительного времени получают больные ИБС и гипертонической болезнью, могут существенно изменить липидный состав крови, в частности — соотношение между ате- рогенными и антиатерогенными липопротеинами, и тем самым ускорить развитие атеросклероза. Замедление катаболизма триглицеридов в сочетании с повышением содержания общих триглицеридов и триглицеридов ЛПОНП и снижением уровня холестерина ЛПВП позволяет предполагать, что бета-блокаторы тормозят активность липопротеинлипазы плазмы крови. Снижение содержания в крови свободных жирных кислот под влиянием бета-блокаторов свидетельствует против повышенного синтеза триглицеридов [98].
Другой нежелательный метаболический эффект основного представителя данной группы препаратов пропранолола — это значительное повышение сывороточной концентрации мочевой кислоты [98]. Хотя такое повышение не выходит за пределы верхней границы нормы, тем не менее его следует учитывать при длительном применении пропраноло- ла, так как известно, что гиперурикемия является самостоятельным фактором риска развития атеросклероза и ИБС.
Диуретики, особенно тиазидовые, широко применяемые как препараты первого ряда для лечения всех форм артериальной гипертонии, вызывают довольно много побочных действий, в том числе метаболических.
В большинстве клинических исследований изучалось влияние “умеренных” диуретиков (гидрохлортиазида, гипотиазида) и хлорталидона, так как именно эти препараты являются наиболее эффективными гипотензивными средствами. Данные, полученные при коротких курсах лечения, показали, что различные представители тиазидовых диуретиков могут повышать уровень общего холестерина в плазме крови и что особенно важно, преимущественно за счет холестерина ЛПНП [99]. Не было отмечено статистически значимых изменений содержания холес
терина ЛПВП. Именно этим можно объяснить часто встречающиеся в литературе данные об увеличении отношения содержания общего холестерина к содержанию холестерина ЛПВП, которое указывает на изменение показателей липидного спектра в сторону атерогенности. Помимо повышения содержания общего холестерина и холестерина ЛПНП на фоне приема тиазидовых диуретиков, в некоторых исследованиях выявлено и повышение в плазме крови уровня общих триглицеридов и триглицеридов ЛПОНП [96].
Большинство работ касается лечения тиазидовыми диуретиками в течение короткого времени (4-12 недель). Между тем метаболическое действие их имеет принципиальное значение при более продолжительном лечении. В связи с этим наибольший интерес представляют результаты исследований уровня липидов и липопротеинов при длительной терапии (6 месяцев и более). Так, в одной работе у больных гипертонической болезнью изучена динамика изменений показателей липидного спектра в разные сроки 12-месячной монотерапии гипотиазидом в дозе 50 мг/сут [100]. Уже через 2 недели после начала лечения уровень общего холестерина повысился на 23% и оставался увеличенным после 2, 6 и 12 месяцев лечения. Изменение общего холестерина происходило за счет нарастания концентрации холестерина ЛПНП, и этот сдвиг, хотя и менее выраженный, сохранялся при продолжении лечения. Существенно, что повышение уровня холестерина было более выраженным у лиц молодого и среднего возраста (моложе 45 лет). Это должно вызывать определенную настороженность, поскольку длительная терапия диуретиками, необходимая для профилактики прогрессирования артериальной гипертонии, может способствовать ускорению атеросклеротического процесса, о чем свидетельствует повышение индекса атерогеннос- ти через 12 месяцев лечения. При этом, несмотря на увеличение содержания апо А-I вследствие одновременного нарастания апо В, соотношение апо B/апо А-I оказалось неизменным.
Механизм действия тиазидовых диуретиков на метаболизм липоп- ротеинов неясен. Некоторые авторы считают, что определенную роль играют изменения гематокрита вследствие возрастания диуреза. Однако подобным образом можно объяснить изменение спектра липопроте- инов при коротких курсах лечения диуретиками [101], тогда как повышение уровня общего холестерина и холестерина ЛпНп отмечается, по крайней мере, через год после лечения тиазидами [100], а за этот срок сниженный объем плазмы крови обычно восстанавливается.
После отмены тиазидов обнаружена множественная линейная корреляция между метаболизмом глюкозы и показателями липидного обмена [101]. На этом основании сделано предположение, что имеется какой-то общий механизм влияния тиазидовых диуретиков на метаболизм липидов и углеводов, связующим звеном которого, возможно, яв-
Таблица 1.5
Влияние бета-блокаторов, гипотензивных и мочегонных препаратов на
липидный состав крови.
Препараты Уровень липидов и липопротеинов в плазме
ТГ ХС ХС-ЛПВП ХС-ЛПНП
Пропранолол
gt;
=
lt;
=
Метопролол
gt;
=
=
=
Резерпин
gt;
=
lt;
=
Альфа-метилдопа
=
=
lt;
=
Празозин
lt;
lt;
gt;
gt;
Гидрохлортиазид
gt;
gt;
lt;
gt;
Хлорталидон
gt;
gt;
=
gt;
Фуросемид
gt;
=
lt;
=
Спиронолактон
=
=
=
=
ТГ - триглицериды,
ХС - холестерин.
gt; увеличение;
lt; снижение;
= отсутствие изменений.
ляется инсулинорезистентность в сочетании с умеренной гипергликемией. В связи с этим повышение содержания холестерина в плазме во время лечения тиа-зидами может быть связано с усиленным синтезом липидов в печени.
Имеются единичные сообщения о метаболических эффектах нетиа- зидовых диуретиков — фуросемида и спиронолактона. Так, после лечения фуросемидом отмечено повышение уровня триглицеридов и снижение содержания холестерина ЛПВП, при этом уровень общего холестерина не изменялся, так что холестериновый коэффициент уменьшился [96]. В отличие от тиазидовых диуретиков фуросемид уменьшал холестериновый коэффициент не за счет повышения холестерина ЛПНП и ЛПОНП, а вследствие снижения содержания фракции ЛПВП.
Длительное лечение спиронолактоном, по некоторым данным [101], не влияет на липидный состав крови. Поэтому для продолжительной терапии гипертонической болезни автор рекомендует применять преимущественно спиронолактон, а не гидрохлортиазид.
Гипотензивные средства оказывают на липидный обмен различное влияние. В частности, резерпин и альфа-метилдопа действуют главным образом на центральную нервную систему и не влияют на содержание общего холестерина и триглицеридов. Уровень холестерина ЛПВП снижается, а отношение общий холестерин/холестерин ЛПВП под влиянием альфа-метилдопа возрастает и не изменяется при лечении резерпином [96].
В последние годы большое внимание уделяется изучению метаболических эффектов нового гипотензивного препарата празозина, относя
щегося к группе селективных блокаторов альфа-1-адренорецепторов. Большинство исследователей пришли к заключению, что празозин имеет важное преимущество перед бета-блокаторами и другими гипотензивными средствами, которое состоит в том, что он оказывает благоприятное действие на липидный спектр крови. Установлено, что назначение празозина приводит к повышению уровня холестерина ЛПВП и снижению содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП и ЛПОНП. Содержание триглицеридов в крови под влиянием празозина также понижается [100].
Имеются данные, которые позволяют думать, что празозин снижает уровень триглицеридов в плазме крови, активируя липопротеинлипазу, что приводит к усиленному расщеплению ЛПОНП. Повышение уровня холестерина ЛПВП в крови под действием празозина, по-видимому, обусловлено двумя факторами: повышенной активностью липопроте- инлипазы, которая, катализируя липолиз ЛПОНП, способствует переносу липидов от ЛПОНП на предшественники ЛПВП, и повышенной активностью фермента ЛХАТ, который катализирует эстерификацию холестерина внутри предшественников ЛПВП, в результате чего последние превращаются в зрелые частицы ЛПВП [44].
Приведенные данные о влиянии бета-блокаторов, гипотензивных и мочегонных средств на липидный состав крови суммированы в табл. 1.5.
Как видно из табл.1.5, антиангинальные, гипотензивные и мочегонные препараты можно разделить на 3 основные группы в зависимости от влияния на уровень липидов и липопротеинов в плазме крови: 1) препараты, не оказывающие существенного влияния на содержание липидов в плазме крови: резерпин, альфа-метилдопа, спиронолактон; 2) препараты, вызывающие нежелательные сдвиги в липидном составе крови: блокаторы бета-адренергических рецепторов (особенно неселективные), тиазидовые диуретики, хлорталидон, фуросемид; 3) препараты, возможно, вызывающие благоприятные сдвиги в липидном составе крови (пока к этой группе можно отнести лишь празозин).
В последние годы появились данные о положительном влиянии на уровень липидов крови некоторых антагонистов кальция, в частности
исрадипина (ломира). Более подробно этот вопрос будет рассмотрен в главе, посвященной лечению атеросклероза.
Несмотря на то, что в настоящее время нет прямого доказательства того, что нежелательные сдвиги в липидном спектре крови под влиянием лекарственных средств способствуют ускоренному развитию атеросклероза, ряд исследователей [96,100,101] рекомендует учитывать наличие или отсутствие метаболических эффектов при выборе препаратов для длительного лечения больных ИБС или гипертонической болезнью.
Итак, в настоящей главе коротко приведены основные данные о липидном обмене и его нарушениях, о факторах риска и патогенезе ате
росклероза, а также литературные сведения о специфических и неспецифических влияниях, способствующих ускорению развития сосудистых поражений. Следует, однако, подчеркнуть, что биохимические и морфологические нарушения при любой степени их выраженности не определяют особенностей клинических проявлений атеросклероза до той поры, пока сохраняется артериальный кровоток в объеме, адекватном метаболическим (в основном кислородным) запросам органов и тканей. Только критическое снижение кровотока в артерии, пораженной атеросклерозом, определяет ту или иную клиническую картину заболевания. Иными словами, истощение резервов артериальной дилата- ции, снижение объемной скорости кровотока (вначале при нагрузке, а на поздних стадиях и в покое) и вследствие этого ишемию тканей можно считать основной патофизиологической манифестацией атеросклеротического поражения сосудов. Рассмотрению этого вопроса посвящена следующая глава нашей книги.

Брала здесь:http://www.med24info.com/books/ateroskleroz-patoge...ipidn-y-sostav-krovi-6680.html
10 (360x453, 2750Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Лекарства и скачки холестерина

Пятница, 22 Декабря 2023 г. 17:47 (ссылка)

Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе аорты и поражении клапанов. Из нее вы узнаете о причинах и последствиях патологии, проведении диагностики и лечения. А здесь подробнее о блокаде ножек пучка Гиса. Развитие недуга на клапаны, аорту, сосуды, створки миокарда Обызвествлению подвергаются зоны некроза и рубцовой ткани, имплантаты, атеросклеротические бляшки, тромбы, то есть любая аномальная ткань. Нарушение жирового обмена стимулирует кальциноз, так как холестерин соединяется с ионами кальция с формированием известковых отложений. Поэтому атеросклеротические изменения рассматривают как стадию, предшествующую кальцинированию. Эти процессы развиваются в местах самой большой нагрузки на клапаны и сосудистые стенки. Началом, как правило, бывает поражение аортального, а затем и митрального клапана. В дальнейшем кальцинируется перегородка и левый желудочек. Створки клапанов утрачивают эластичность и подвижность. Формируется стеноз отверстий. Кальциноз – самая частая причина среди приобретенных пороков сердца в зрелом возрасте. Кальцификация по механизму развития похожа на образование костей. Описан первичный процесс в аорте, срез ткани которой содержал клетки костного мозга. Патологический процесс имеет склонность к постоянному прогрессированию и усугублению клинических проявлений. Классификация кальциноза Кальцинировние сосудов и клапанов сердца бывает первичным и вторичным. Первый вариант относится к возрастным изменениям тканей организма. Его чаще выявляют у пожилых женщин, старение клапанов сердца имеет необратимое течение и тяжелые клинические признаки. Вторичный процесс развивается при воспалении или аномальном строении клапанного аппарата. В зависимости от механизма развития (патогенеза) выделены такие формы патологии: Метастатическая. Кальций поступает из крови, где его содержится избыточное количество. Отличается множественностью очагов поражения. Возникает при переломах костей, опухолях, болезнях кишечника, почек, избытке витамина Д. Дистрофическая. Бывает при нарушенном усвоении кальция очагами некроза (инфаркт) или хронического воспаления (миокардит, васкулит, перикардит). Метаболическая (обменная). Возникает даже при низком количестве кальция в крови, так как он не может в ней удерживаться. Встречается в виде системного или местного поражения. Симптомы заболевания Несмотря на широкую распространенность и серьезные клинические проявления, диагноз кальциноза редко ставится при жизни пациента. Причина этого – отсутствие специфических симптомов. Признаки патологии напоминают другие болезни, маскируясь под них: одышка, не прекращающаяся в покое, по ночам; приступы боли за грудиной; повышенная утомляемость; отеки конечностей; обморочные состояния; перебои в сердечном ритме; повышенное давление. Поражение брюшной части аорты вызывает боль в животе, метеоризм, нарушение пищеварения. При кальцинозе грудной части бывает охриплость голоса, чувство «комка» в горле. Кроме этого, есть ряд общих проявлений: уплотнения под кожей, низкая подвижность суставов, нарушение зрения, потеря веса. Читайте также: Чем грозит кальциноз створки клапана В чем опасность кальциноза сердца Кальциноз клапанов миокарда длительное время не проявляется симптомами, но его прогрессирующее течение вызывает такие осложнения: коронарная недостаточность и ишемия; приступы удушья; сердечная астма; бактериальный эндокардит; нарушения ритма; инфаркт. Поражение аорты и крупных артерий может сопровождаться формированием аневризмы с ее разрывом. Такие внутренние кровотечения нередко заканчиваются смертью пациента. Отложения солей кальция травмируют внутреннюю оболочку сердца, что может вызывать ее разрыв с образованием тромбов. Это опасно отрывом кровяного сгустка и закупоркой им периферических сосудов. Кальцинаты склонны к воспалению с развитием эндокардита. Эндокардит и миокардит как следствие кальциноза сердца Методы диагностики Для того чтобы обнаружить кальциноз сердца, необходимо исследовать наличие таких нарушений: Порок сердца. Кальцинирование клапанов возможно, если все остальные причины исключены (анализ крови, УЗИ и рентген). Сердечный шум на ФКГ при отсутствии порока, доказанного при УЗИ или ЭКГ-исследовании. Шум может быть в систолу или диастолу, грубого тембра. Фибрилляция предсердий, брадикардия, блокады проводящих путей. При мониторировании выявляют приступы желудочковой тахикардии, экстрасистолы на ЭКГ. Пролапс створки митрального клапана или аортального. Пациентам с необъяснимым сердечным шумом, недостаточностью кровообращения или симптомами ишемии миокарда, которые не укладываются в типичную картину, необходимо провести ультразвуковое и рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов. При затруднении формулировки диагноза рекомендуется КТ и МРТ. Лечение больных Сложность ведения больных с кальцинозом состоит в том, что образовавшиеся отложения не подвергаются обратному развитию. Поэтому можно только стараться затормозить прогрессирование процесса. Терапевтические мероприятия Для нормализации обменных процессов рекомендуется сократить поступление кальция с пищей и медикаментами, а продукты, содержащие магний и препараты с его содержанием увеличить. Также рекомендуются минеральные магниевые воды и отказ от молочных продуктов и витамина Д. Загорать таким пациентам на солнце или в солярии запрещено. Выбор препаратов При кальцинозе возможности медикаментов ограничены. Многие препараты, используемые для лечения ишемии (нитраты, сердечные гликозиды) назначают с осторожностью. При необходимости компенсации недостаточности кровообращения преимуществом пользуются ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АПФ) и мочегонные. Хорошие результаты получены от антикоагуляционной терапии Кардиомагнилом, Варфарином. Читайте также: Недостаточность или фиброз клапанов сердца: причины и помощь больному В комплексной терапии используют препараты магния. Их рекомендуется применять месячными курсами с недельными перерывами на протяжении года. Показаны такие лекарственные средства: Магне В6, Панангин, Магнерот. Для предотвращения прогрессирования одного из факторов кальциноза – атеросклероза, рекомендуются фибраты и статины. Хирургическое решение Относится к эффективному, но редко используемому методу. Для улучшения кровотока назначают удаление кальцината из артерии, расширение сосуда баллоном, установку стента в венечных сосудах. При сужении отверстий сердца или крупных артерий из-за стеноза проводится их рассечение с последующей пластикой. Баллонная ангиопластика как хирургический метод лечения при кальцинозе Народные средства Фитопрепараты могут быть рекомендованы при кальцинозе, так как их можно применять длительно. Они оказывают мочегонное и очищающее действие, нормализуют холестериновый и минеральный обмен. Травы обладают слабой токсичностью, что немаловажно для пожилых пациентов. Наиболее действенными народными вариантами лечения кальциноза являются: Сбор из трав, очищающий сосуды и выводящий соли. В него входят в равных пропорциях трава зверобоя и пустырника, почки березы, соцветия бессмертника и ромашки. Перед приготовлением настоя их нужно измельчить как можно тщательнее и использовать столовую ложку сбора на 400 мл кипятка. Заваривать в термосе, пить теплым с ложкой меда в два приема. Водочный экстракт чеснока. На 200 мл водки берут 300 г чесночных долек, мелко измельченных. Готовят 10 дней, выдерживая в темном месте. Для лечения в первый день нужна 1 капля, на второй — 2 и так до 25. Это разовая доза, кратность приема – трижды в день. Капать лучше на столовую ложку молока. Смотрите на видео о кальцинозе и его лечении народными средствами: Диета как неотъемлемая часть терапии Из рациона исключают жирные мясные продукты, молоко и кисломолочные напитки, сыр и творог. Из-за высокого содержания кальция нужно отказаться от орехов и семян, сои и бобовых, листовой зелени, капусты. Рекомендуется ограничивать крепкие навары и поваренную соль. В меню нужно использовать: отруби, овсяную и гречневую крупу, морскую капусту, курагу, бананы, свеклу, морскую рыбу, помидоры. Прогноз для больных У большинства пациентов признаки кальциноза нарастают постепенно. Они могут усугублять имеющиеся атеросклеротические изменения сосудов. Особенно опасны закупорка частью кальцината легочной артерии и бактериальный эндокардит. При этих осложнениях, а также тяжелой степени сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. Профилактика развития патологии Если на скорость прогрессирования кальцинации сосудов повлиять сложно, то меры по предотвращению предшественника – атеросклероза, известны: Читайте также: Так ли страшна блокада ножек пучка Гиса? отказ от курения и злоупотребления алкоголем; поддержание артериального давления не выше 140/85 мм рт. ст.; диета с достаточным количеством растительной клетчатки и низким содержанием жирных продуктов, регулярные физические нагрузки. Кальциноз сердца проявляется в отложении солей кальция на створках клапанов. Это может быть следствием повышенного содержания этого макроэлемента в крови, дистрофическими процессами в тканях организма, нарушением обмена. Кальцинаты приводят к формированию порока сердца, ухудшают коронарный кровоток и усиливают проявления атеросклероза. Рекомендуем прочитать статью об одышке при стенокардии. Из нее вы узнаете об основных причинах появления одышки у больного, методах диагностики и проведении терапии. А здесь подробнее о закупорке сосудов на ногах. Для подтверждения диагноза требуется обследование и обнаружение сразу нескольких критериев болезни. Лечение направлено на остановку прогрессирования обезыствления сосудов и клапанного аппарата сердца. Для этого используют препараты с магнием, народные и общетерапевтические средства. При тяжелой недостаточности из-за стеноза аортального или митрального клапанов показана операция.
Подробнее тут: https://obluchenskaya-rb.ru/info/opasnoe-zabolevan...lom-vozraste-kaltsinoz-serdtsa
aa222f0a0bc1 (600x421, 1032Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
галина5819

Нечайная радость: рецепты для здоровья и удовольствия

Пятница, 17 Ноября 2023 г. 05:25 (ссылка)




Из целебных трав, цветов и плодов, собранных в нужное время и в нужном месте, можно составлять ароматные и вкусные смеси и готовить правильный чай, который будет очень кстати осенью и зимой.



Травяной чай





102551727_0_b4faa_6c3c7675_M.png
Метки:   Комментарии (2)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

КАКИЕ ЛЕКАРСТВА ВЫЗЫВАЮТ ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС

Пятница, 13 Октября 2023 г. 14:39 (ссылка)

Знаете ли вы, что некоторые лекарства вызывают выпадение волос? Само собой, приём лекарств для лечения болезней и различных нарушений оказывает положительное воздействие на человеческий организм, но некоторые препараты имеют побочные действия, в том числе выпадение волос. Вот почему всегда стоит сообщать вашему врачу о препаратах, которые вы принимаете, если собираетесь решиться на пересадку волос методом FUE в Турции.

Также есть препараты, которые могут вызывать не выпадение волос, а, напротив, их чрезмерный рост или изменения цвета и текстуры. Выпадение волос, вызванное приёмом медицинских препаратов, может негативно сказываться на самооценке и заставлять волноваться. Однако в большинстве случаев выпадение волос прекращается, когда завершается курс приёма препарата.

Почему от некоторых медицинских препаратов выпадают волосы?
Медицинские препараты влияют на нормальны цикл роста волос, что приводит к выпадению волос. В нормальных условиях волосы растут в фазе анагена, которая длится от 2 до 6 лет, после чего отдыхают в фазе телогена около 3 месяцев и выпадают по окончании этой фазы, когда начинается рост нового волоса. Однако медицинские препараты могут вызвать выпадение волос двух типов: телогеновая алопеция и анагеновая алопеция.

Телогеновая алопеция - это самый распространённый тип выпадения волос, вызванный приёмом медицинских препаратов. Как правило, она наступает в течение 2-4 месяцев после приёма препарата и вызывает быстрый переход в фазу телогена и раннее выпадение волоса. Как правило, у людей, подверженных телогеновой алопеции, выпадает на 30-70% волос больше нормы.

Анагеновая алопеция случается в фазе анагена - это активная фаза роста волос. В этом случае клетки, из которых получаются новые волосы, не могут нормально делиться. Этот тип выпадения волос обычно случается через несколько дней или недель после приёма препарата.

Химиотерапия, которую применяют для лечения рака, - это самая распространённая причина выпадения волос вследствие медицинского лечения. В результате такого лечения большая часть волос человека выпадает, включая волосы бровей, ресниц и других частей тела. Степень выпадения волос зависит от типа препарата, его дозы и восприимчивости человека к лекарству.

Какие медицинские препараты вызывают выпадение волос?
Существуют разные типы медицинских препаратов, которые могут привести к выпадению волос, среди них:

Средства от прыщей, содержащие витамин А (ретиноиды)
Антибиотики и противогрибковые препараты
Антидепрессанты
Противозачаточные таблетки
Противосвёртывающие препараты
Препараты, снижающие уровень холестерина
Препараты, которые подавляют иммунную систему
Препараты от рака молочной железы и других видов рака
Препараты от эпилепсии (противосудорожные препараты)
Препараты от высокого кровяного давления (антигипертензивные)
Заместительная гормональная терапия
Нормотимики
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
Препараты от болезни Паркинсона
Стероиды
Препараты для щитовидной железы
Препараты для похудения
Химиотерапевтические препараты обычно вызывают анагеновую алопецию. Они могут навредить здоровым клеткам, так как их задача - атаковать раковые клетки в организме.

Обычно волосы начинают выпадать через две недели после начала химиотерапии согласно Американскому обществу изучения рака. Степень выпадения волос выше у людей, которые принимают сразу несколько химиотерапевтических препаратов.

Химиотерапевтические препараты, от которых выпадают волосы
Вот химиотерапевтические препараты, от которых выпадают волосы:

Адриамицин
Циклофосфамид
Дактиномицин
Даунорубицин
Доцетаксел
Доксорубицин
Этопозид
Фторурацил
Изофосфамид
Иринотекан
Метотрексат
Нитрозомочевина
Паклитаксел
Тамоксифен
Топотекан
Винорелбин
Как диагностируют и лечат выпадение волос, вызванное приёмом медицинских препаратов?
Очень важно внимательно следить за тем, какие медицинские препараты вы принимаете, и узнавать о потенциальных побочных эффектах у врача или аптекаря. Если после приёма медицинского препарата вы заметите выпадение волос, скорее всего, ваши волосы отрастут снова, как только вы перестанете его принимать. Однако если этого не произошло, возможно, придётся прибегнуть к лечению такими препаратами, как финастерид (Пропеция) или миноксидил (Rogaine), которые замедляют выпадение волос.

Есть метод, который позволяет избежать выпадения волос при химиотерапии. Это гипотермия кожи головы: на кожу головы кладут пакет со льдом за несколько минут до химиотерапии. Охлаждение кожи головы приводит к тому, что к корням волос начинает поступать меньше крови, вследствие чего химиотерапевтическому препарату сложнее войти в фолликулярные клетки и их повредить.

Охлаждение также снижает биохимическую эффективность, ввиду чего волосяные фолликулы становятся менее восприимчивыми к повреждениям от химиотерапевтических препаратов. Однако недостатком этого метода является увеличение риска повторного появления рака в охлаждаемой области, поскольку сюда не поступает полная доза медицинского препарата из-за сужения кровеносных сосудов.

Если волосы выпадают вследствие приёма медицинских препаратов, в том числе химиотерапии, они, как правило, быстро отрастают снова, но цвет и текстура волос может измениться. В редких случаях новые волосы также могут оказаться тоньше своих предшественников. В таком случае применение миноксидила может помочь со временем восстановить нормальный рост волос.

Брала здесь:https://www.clinicana.com/ru/блог/лекарства-выпадение-волос/
83913b9fdfac (466x700, 409Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Пентоксифиллин

Понедельник, 12 Июня 2023 г. 17:46 (ссылка)

Показан потенциал пентоксифиллина как препарата, влияющего на мозговой кровоток, восстановление неврологических функций, а также обладающего противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами. ..

Одним из таких препаратов является пентоксифиллин (Польфилин 400 ретард). Он относится к группе вазодилататоров, но в то же время обладает многими антиагрегантными и ангиопротекторными свойствами. Хотя свойства пентоксифиллина уже достаточно изучены, однако в самых разных областях медицинской науки вновь и вновь проводятся различного рода исследования. Фармакологические свойства. ... Кроме того, пентоксифиллин влияет на биохимические свойства крови: снижает вязкость и улучшает ее реологические свойства. Ведется активная работа по изучению влияния препарата на иммунные процессы в организме.
пентоксифиллин влияет на основные факторы церебральной ишемии (снижение капиллярной перфузии, локальное повреждение мозговой ткани). Пентоксифиллин ингибирует активность фосфодиэстеразы 4 типа, в результате в тромбоцитах и эритроцитах увеличивается содержание циклической 3`, 5`-АМФ, что значительно снижает агрегацию тромбоцитов и способствует нормализации церебральной перфузии. При этом пентоксифиллин снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме крови и усиливает фибринолиз, тем самым препятствуя агрегации тромбоцитов.
пентоксифиллин оказывал благоприятное влияние на нарушения концентрации внимания, когнитивную функцию и память, уменьшал головокружения. Пентоксифиллин характеризуется хорошей переносимостью. Нежелательные явления (сердцебиения, приливы, слабость) обычно нерезко выражены и не требуются прекращения лечения.
пентоксфиллин действительно может вызывать избирательную деградацию c-Rel, не влияя на p65, и предположили, что подобное воздействие может быть эффективным для подавления опухолевого роста. В связи этим нами была поставлена цель исследовать in vitro влияние пентоксифиллина на функции и противоопухолевый цитотоксический потенциал Т-клеток пациентов со злокачественными опухолями.
сн вапгшщгеун5 (525x700, 77Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Лекарственные средства, прием которых ассоциирован с развитием остеопороза

Понедельник, 12 Июня 2023 г. 15:49 (ссылка)

Остеопороз представляет собой одну из наиболее актуальных, сложных и нерешенных эпидемиологических, медико-социальных и экономических проблем, стоящих перед медицинской общественностью и мировой системой здравоохранения в целом. Вторичный лекарственно-индуцированный остеопороз как один из наиболее важных аспектов проблемы также требует пристального рассмотрения. Известно, что вторичный остеопороз сопровождается более интенсивным уменьшением костной ткани, увеличивая риск развития неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация, смерть). Лекарственные средства, прием которых ассоциирован с развитием вторичного остеопороза, назначаются врачами различных специальностей для терапии разнообразных патологических состояний. Они представлены гормональными (системные глюкокортикостероиды, ингибиторы ароматазы, депо-медроксипрогестерон, агонисты гонадотропин-релизинг гормона, препараты гормонов щитовидной железы – левотироксин), сердечно-сосудистыми (антикоагулянты, петлевые диуретики), психотропными (противоэпилептические препараты, антидепрессанты) средствами, иммуномодуляторами (ингибиторы кальциневрина, препараты антиретровирусной терапии), а также препаратами, используемыми в гастроэнтерологической (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), эндокринологической (тиазолидиндионы) и онкологической практике. В данной статье обобщены и систематизированы имеющиеся в литературе данные, касающиеся влияния лекарственных средств на развитие остеопороза, с целью повышения информированности врачей различных специальностей, использующих препараты – индукторы остеопороза в рутинной клинической практике, о проблеме лекарственно-индуцированного остеопороза.
Ключевые слова: остеопороз, лекарственно-индуцированный остеопороз, потеря костной массы, остеопоретический перелом, системные глюкокортикостероиды, ингибиторы ароматазы, антидепрессанты, противоэпилептические препараты, ингибиторы протонной помпы, тиазолидиндионы, иммуномодуляторы, антикоагулянты, петлевые диуретики, нежелательные лекарственные реакции
Актуальность
Остеопороз (ОП) – одна из наиболее актуальных и значимых глобальных медико-социальных и экономических проблем, стоящих перед мировым здравоохранением. Значительная распространенность и неутешительный прогноз увеличения заболеваемости в ближайшие 20–30 лет, высокий риск и частота развития неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация и даже смерть) привлекают внимание к ОП, стимулируя к изучению и анализу различных аспектов проблемы [1–4].

ОП – это метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани (КТ) [2]. Развивающаяся повышенная хрупкость КТ способствует возникновению переломов (основному, нередко единственному клиническому проявлению ОП), которые происходят при минимальных травматических воздействиях (низкоэнергетические или низкотравматические переломы), таких как падение с высоты собственного роста, неловкое движение или даже кашель, чихание [2].

В настоящее время выделяют первичный и вторичный ОП. Последний рассматривают как заболевание, вызванное любым фактором, отличным от старения или постменопаузального статуса. Развитие вторичного связывают с влиянием серьезных сопутствующих патологических состояний или воздействием лекарственных средств (ЛС), в этом случае вторичный называют лекарственно-индуцированным (ЛИОП) [2].

Несмотря на то что вторичный ОП имеет широкое распространение среди населения, данные о его заболеваемости отсутствуют. Так, известно, что более двух третей мужчин, а также более половины женщин в пременопаузе и одной трети женщин в постменопаузе с ОП имеют то или иное серьезное сопутствующее заболевание и/или принимают ЛС, ассоциированные с развитием ЛИОП [5]. Данных, характеризующих распространенность ЛИОП, также нет, что связано с объективными трудностями. Так, в большинстве случаев ЛС служат не единственной причиной развития ОП у пациентов, выступая как один из факторов, увеличивающих риск его развития [5]. Нередки случаи, когда ЛС, ассоциированные с развитием ОП, назначаются в терапии заболеваний, также способствующих развитию ОП, при этом реализуется кумулятивный патологический эффект воздействующих факторов [5].

ЛС, способствующие развитию вторичного ЛИОП, представляют широкий спектр фармакологических групп, включая [2, 5–9] гормональные ЛС (системные глюкокортикостероиды [ГКС], ингибиторы ароматазы, депо-медроксипрогестерон, агонисты гонадотропин-релизинг гормона [ГнРГ], препараты гормонов щитовидной железы – левотироксин), антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы [ИПП], блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), психотропные ЛС (противоэпилептические препараты, антидепрессанты), гипогликемические ЛС (тиазолидиндионы), а также иммуномодуляторы (ингибиторы кальциневрина, препараты антиретровирусной терапии [АРТ]), группы препаратов, используемых в кардиологии (антикоагулянты, петлевые диуретики), некоторые химиотерапевтические ЛС.

Необходимо отметить, что перечисленные ЛС, назначаемые врачами различных специальностей, имеют широкое применение среди пациентов с различными заболеваниями, а часть из них отпускается без рецепта. Также известно, что у лиц с вторичным ОП интенсивность потери костной массы выше, чем при первичном ОП [2]. Именно поэтому информированность с соответствующей настороженностью медицинского персонала, своевременная идентификация и мониторинг таких пациентов имеют особое значение в формировании адекватной тактики ведения с целью профилактики, своевременного выявления и коррекции нежелательных остеотропных побочных эффектов ЛС.

Далее мы более подробно остановимся на особенностях влияния и механизмах развития ЛИОП под действием отдельных ЛС.

Глюкокортикостероиды
ГКС обладают способностью влиять на все аспекты ремоделирования кости [5–9]. Под действием ГКС происходит снижение образования КТ за счет воздействия на остеобласты и через усиленный апоптоз остеоцитов, стимуляции резорбции кости путем увеличения экспрессии лиганда рецептора активатора ядерного транскрипционного фактора каппа B (receptor activator of nuclear factor kappa-B igand, RANKL) и уменьшения экспрессии остеопротегерина (osteoprotegerin, OPG) [5]. Кроме того, ГКС способствуют снижению выработки половых гормонов и вызывают отрицательный баланс кальция, уменьшая поглощение кальция и увеличивая экскрецию кальция с мочой [5–9].

Использование ГКС считается наиболее частой причиной вторичного ОП и третьей по частоте причиной ОП в целом [2]. Неблагоприятное воздействие ГКС на КТ зависит от дозы и длительности их использования, увеличиваясь с увеличением дозы и продолжительности приема препаратов [2, 5]. Так, прием преднизона в дозе >5 мг/день (или эквивалентное воздействие других ГКС) в течение >3 месяцев способствует снижению костной массы [5]. Уменьшение минеральной плотности кости (МПК) является наибольшим в первые 6–12 месяцев терапии, а сумма общей потери костной массы за этот период находится в пределах 3–27% [10].

Имеются данные, согласно которым у пациентов, принимавших 2,5 мг преднизона в день (или эквивалента), риск переломов повышался в 1,55, при приеме от 2,5 до 7,5 мг этого ЛС – в 2,59 раза [10, 11]. Риск переломов возрастал до 5,18 раза при дозах преднизона (или эквивалента), превышающих 7,5 мг. Известно, что риск переломов увеличивается в течение 3–6 месяцев после начала лечения ГКС и продолжает нарастать по мере продолжения терапии [10, 11]. Так, у пациентов, получающих длительную терапию ГКС, перелом развивается в 30–50% случаев [12]. Следует отметить, что риску переломов, вызванных ГКС, одинаково подвержены как женщины, так и мужчины [10, 11].

Ингибиторы ароматазы
Эти ЛС являются важным компонентом в терапии рака молочной железы, значительно повышая время безрецидивной выживаемости и уменьшая частоту метастазирования у женщин с эстроген-рецептор-положительным заболеванием (ER+) в постменопаузе [6–9, 13].

Влияние ингибиторов ароматазы на КТ напрямую связано с их фармакологической активностью. После менопаузы женщины продолжают вырабатывать эстрогены в надпочечниках, жировой ткани, мышцах и коже путем преобразования андрогенов в эстрогены с помощью фермента ароматазы P-450. Ингибиторы ароматазы блокируют данное превращение, ингибируя этот фермент, что приводит к снижению функциональных концентраций эстрогенов, приводя к дальнейшему снижению МПК – вторичному по отношению к инициируемому, в результате менопаузального дефицита эстрогенов [14].

Негативное воздействие ингибиторов ароматазы на КТ подтверждено в ряде клинических исследований, где был зафиксирован пятилетний риск переломов, равный 11% для анастрозола и 9,3% для летрозола [15, 16]. По сравнению с тамоксифеном (обладающим протективным эффектом в отношении МПК) 5-летнее увеличение абсолютного риска для всех переломов составило 3,3% для анастрозола и 2,8% для летрозола [15, 16]. Также первоначально считалось, что экземестан, стероидный ингибитор ароматазы с большей андрогенной активностью, может оказать меньшее воздействие на МПК и переломы, чем анастрозол и летрозол. Тем не менее 5-летняя частота переломов, ассоциированная с экземестаном, составила 7%, лишь немного уступив аналогичным показателям анастрозола и летрозола [17]. Абсолютный риск переломов для экземестана составил 2% по сравнению с тамоксифеном. В целом в течение 5-летнего периода ингибиторы ароматазы способствуют развитию одного перелома на каждых 30–50 женщин в постменопаузе, получавших препарат этой группы в течение 5 лет [15–17]. Наиболее часто при использовании ингибиторов ароматазы развивались переломы позвоночника [15–17].

Степень потери костной массы, связанной с ингибиторами ароматазы, варьируется в разных исследованиях и в значительной степени зависит от изучаемой популяции и анатомического участка. Тем не менее снижение МПК на 2–7% наблюдалось в течение 2–5 лет для всех трех ЛС этой группы (анастрозол, летрозол, экземестан) [14].

Агонисты гонадотропин-релизинг гормона
Эти ЛС используются в целях оказания антиандрогенного действия (медикаментозная кастрация) при раке предстательной железы [6–9]. Воздействуя главным образом на гипофиз, они способствуют подавлению выработки тестостерона в течение 2–4 недель [18]. Гипогонадизм как результат действия агонистов ГнРГ служит основным фактором риска развития ОП у мужчин [6].

Имеющиеся данные исследований по изучению влияния агонистов ГнРГ на КТ немногочисленны. Одно большое ретроспективное когортное исследование, наблюдавшее выживших мужчин в течение 5 лет после постановки диагноза, продемонстрировало, что у 19,4% из них, получавших андроген-депривационную терапию, случился перелом (бедро, позвонок, запястье), тогда как у мужчин, не получавших андроген-депривационной терапии, перелом развился в 12,6% случаев [19]. Абсолютный риск переломов, ассоциированных с приемом агонистов ГнРГ, составил 6,8%, а 1 перелом приходился на каждых 74 мужчины, получавших от 1 до 4 доз агонистов ГнРГ в течение 5 лет, и на каждых 18 мужчин, получавших за тот же период ≥9 доз агонистов ГнРГ [20]. Также было обнаружено, что доза ЛС, необходимая для негативного влияния на КТ, уменьшалась с увеличением возраста [2].

Кроме того, небольшие продольные исследования подтвердили потерю костной массы в течение года после начала терапии агонистами ГнРГ в пределах 2–5% в зависимости от анатомического участка [21–23]. Так, в течение 12 месяцев после начала терапии потеря костной массы позвоночника составила 2–3%, бедра – 2–5% [6].

Депо-медроксипрогестерона ацетат
Это ЛС – препарат гормональной контрацепции, эффективный также в терапии эндометриоза. Влияние на МПК обусловлено его фармакологической активностью – ингибированием секреции гонадотропина, подавлением овуляции и производства эстрогенов яичником. Медроксипрогестерона ацетат вызывает снижение МПК (в зависимости от уровня эстрогенов) до 8%, особенно в первые 2 года терапии, и увеличивает частоту развития переломов [7, 24, 25]. В ретроспективном исследовании L.L. Lanza et al. [26] показали, что частота переломов у пациентов, принимавших медроксипрогестерон, была выше, чем у тех, кто их не принимал. Однако значительного увеличения риска развития переломов вследствие использования медроксипрогестерона выявлено не было. В результате был сделан вывод о необходимости дальнейших исследований для полной оценки риска. Индуцированная медроксипрогестероном потеря костной массы обратима после прекращения лечения.

Заместительная терапия гормонами щитовидной железы
Гипертиреоз, как и передозировка гормонов щитовидной железы, ассоциирован с повышенной потерей костной массы и переломами из-за повышенной резорбции кости [6]. Так, интенсификация процесса ремоделирования костей служит следствием тиреотоксикоза и связана с повышенной активацией остеокластов и RANK наряду с повышением уровня цитокинов, таких как TNFα (Tumor Necrosis Factor Alpha) и интерлейкин-6 [27]. Поскольку субклинический гипертиреоз также связан со снижением МПК, было изучено влияние тиреотропного гормона (ТТГ). Исследования на животных показали, что высокая концентрация ТТГ может ингибировать остеокласты за счет снижения RANKL, передачи сигналов Jun N-терминальной киназы и костных цитокинов, в то время как низкие концентрации ТТГ ингибируют образование кости [6, 28–30].

Два мета-анализа [31, 32] подтвердили снижение МПК у женщин в постменопаузе, принимавших заместительную терапию гормонами щитовидной железы: снижение МПК выявлено преимущественно у женщин в постменопаузе (потеря КТ – 0,91% в год после 9,9 года лечения), но не у женщин в пременопаузе. Связь концентраций ТТГ с потерей костной массы оценена в исследовании D.C. Bauer et al. [33] у женщин с эутиреозом, гипертиреозом и у пациенток, принимавших заместительную терапию. Исследование показало, что у пожилых женщин (>65 лет) низкая концентрация ТТГ (менее 0,1 МЕ/л) сопровождалась 3-кратным увеличением риска перелома бедра и 4-кратным увеличением риска перелома позвоночника по сравнению с женщинами, имевшими нормальный ТТГ (0,5–5,5 МЕ/л). В исследовании было также продемонстрировано отсутствие связи заместительной терапии гормонами щитовидной железы с повышенным риском переломов.

В исследовании А. Svare et al. [34] было также обнаружено, что МПК предплечья была ниже в тех случаях, когда ТТГ был <2,5 процентиля по сравнению с нормальными значениями ТТГ. Так, у норвежских женщин ≥40 лет с эутиреозом МПК предплечья была ниже при концентрации ТТГ <0,5 МЕ/л, чем у женщин с ТТГ в диапазоне 0,5–1,5 МЕ/л. Данные, опубликованные M.S. Morris [35], свидетельствуют: женщины в постменопаузе с гипертиреозом имели слегка повышенный риск ОП (отношение шансов [ОШ]=1,35–1,48) по сравнению с женщинами с эутиреозом. При этом у женщин с самыми низкими показателями концентрации ТТГ отмечалось наиболее выраженное снижение МПК: на 5% ниже у белых женщин и на 9,7% ниже у женщин негроидной расы, участвовавших в исследовании. При этом женщины в постменопаузе с концентрацией ТТГ 0,39–1,8 МЕ/л характеризовались большим риском (3,4%) в отношении ОП и остеопении (2,2%) по сравнению с женщинами с концентрацией ТТГ 1,8–4,5 МЕ/л.

Противоэпилептические препараты
К настоящему времени известно, что большая часть случаев ЛИОП ассоциирована с т.н. старыми противоэпилептическими препаратами (фенитоин, фенобарбитал, примидон и карбамазепин), а также с более новым представителем группы окскарбазепином – ЛС, обладающими способностью к индукции микросомальных ферментов печени [6]. Вальпроевая кислота, ингибируя ферменты печени, оказывает различное влияние на МПК и переломы [6]. Более новые представители группы могут не оказывать влияния на КТ либо данных об их влиянии на МПК и переломы недостаточно для фактического определения влияния этих ЛС [6–9].

Предполагается, что основной механизм, с помощью которого противоэпилептические препараты снижают МПК и увеличивают риск переломов, заключается в изменении метаболизма витамина D вследствие стимуляции метаболических процессов в печени [36–39]. Индукция фермента 24-гидроксилазы (CYP24A1) увеличивает конверсию витамина D в неактивные метаболиты. Некоторые противоэпилептические препараты способны увеличивать печеночный метаболизм на 8–35% [36, 37]. Кроме того, противоэпилептические средства, стимулирующие активность энзимов печени, могут активировать и метаболизм половых гормонов, способствуя развитию гипогонадизма с дальнейшей потерей МПК [36, 37].

В экспериментальных исследованиях на животных обнаружено, что некоторые из более старых представителей группы также оказывают прямое влияние на функцию КТ [36, 37]. Так, было выявлено, что фенитоин стимулирует ремоделирование костей, ингибирует всасывание кальция и пролиферацию остеобластов [36, 37]. Карбамазепин также стимулирует ремоделирование костей и ингибирует пролиферацию остеобластов [36, 37]. Вальпроевая кислота лишь в отдельных исследованиях влияла на процессы ремоделирования КТ [36, 37].

Основное заболевание также может влиять на состояние КТ и риск переломов. Пациенты с эпилептическими расстройствами нередко постоянно находятся дома или долгое время пребывают в специализированных учреждениях, что может приводить к минимальному пребыванию на солнце со снижением образования витамина D [36, 37]. Кроме того, судороги, а также падения, имеющие место у таких пациентов, сами по себе связаны с увеличением риска переломов [8, 36, 37].

Влияние противоэпилептических препаратов на МПК и частоту переломов было изучено в ряде исследований. Так, Р. Vestergaard et al. [40], проанализировав 5-летнюю базу данных использования ЛС в Дании, изучили возможную взаимосвязь старых и новых противоэпилептических препаратов с развитием переломов. Авторы установили, что использование противоэпилептических средств ассоциировано с увеличением относительного риска (ОР) переломов. Так, использование фенобарбитала было ассоциировано с ОР переломов, равным 1,8, карбамазепин, вальпроат и окскарбазепин ассоциированы с ОР, равным 1,2; 1,2 и 1,1 соответственно. Другие противоэпилептические ЛС не приводили к статистически значимым ассоциациям, однако это может быть связано с небольшим количеством пациентов, получавших терапию более новыми противоэпилептическими препаратами. Кроме того, сама эпилепсия была ассоциирована с повышением ОР переломов в 1,2 раза (95% доверительный интервал [ДИ] – 1,1–1,3).

К.Е. Ensrud et al. [40] обнаружили, что у женщин старшего возраста, постоянно использующих противоэпилептические средства, частота потери костной массы в среднем составляла 1,16% в год по сравнению с 0,8% в год для непостоянных пользователей ЛС этой группы и с 0,7% в год для лиц, их не употреблявших. Мета-анализ Р. Vestergaard [41] показал, что снижение МПК, ассоциированное с использованием противоэпилептических ЛС, более выражено в области бедра, чем в позвоночнике. Это исследование также подтвердило, что использование противоэпилептических препаратов способствовало увеличению ОР развития остеопоротических переломов в 2,2 раза в целом, а также повышению ОР перелома бедра (5,3; 95% ДИ – 1,9–2,5), позвоночника (6,2; 95% ДИ – 2,5–15,5) и предплечья (1,7; 95% ДИ – 1,2–2,3).

Исследование А.М. Pack et al. [36] свидетельствует о том, что риск переломов выше при комбинированной терапии противоэпилептическими ЛС по сравнению с монотерапией.

Антидепрессанты
Негативное влияние серотонина на ремоделирование КТ – один из возможных механизмов развития ломкости костей при использовании селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) [6]. Серотониновые рецепторы (5-hydroxytryptamine receptors, 5-HT) и транспортеры (5-hydroxytryptamine transporter, 5-HTT) были идентифицированы в остеобластах, остеокластах и остеоцитах, однако их роль в ремоделировании костей в настоящее время не определена. Данные, полученные в экспериментах in vitro и in vivo, характеризующие влияние 5-HT и 5-HTT на КТ, имеют противоречивый характер, требуя дальнейших исследований в этой области [42, 43].

Повышенный риск падений является одним из механизмов, с помощью которых антидепрессанты способствуют развитию переломов, особенно у пожилых людей [44]. Головокружение, сонливость, атаксия, нарушение зрения, нарушения сердечной проводимости и ортостатическая гипотензия – возможные побочные эффекты, способные увеличивать риск падений [44]. Трициклические антидепрессанты (ТЦА), обладающие антихолинергическим, антигистаминным и α-адреноблокирующим эффектами, оказывают наибольшее влияние на риск падений [44].

Мета-анализ В. Takkouche et al. [45] продемонстрировал значительное увеличение риска развития переломов при применении антидепрессантов, при этом по сравнению с другими антидепрессантами риск переломов при использовании СИОЗС был на 35% выше. Субанализ исследования L. Spangler et al. [46] также выявил связь между использованием СИОЗС и переломами. Популяционное проспективное когортное исследование J.B. Richards et al. [47] продемонстрировало, что ежедневное использование СИОЗС пожилыми женщинами (средний возраст – 65 лет) было ассоциировано с двукратным повышением риска развития переломов. Эти результаты подтверждены в двух других эпидемиологических исследованиях. В одном из них риск перелома тазовых костей или бедренной кости был значительно выше у пожилых людей, принимавших СИОЗС (ОШ=2,35; 95% ДИ – 1,94–2,84) и ТЦА (ОШ=1,76; 95% ДИ – 1,45–2,15) по сравнению с лицами, не использовавшими эти ЛС [48]. Также была обнаружена тенденция к более высокому риску переломов при приеме антидепрессантов с наиболее высокой степенью ингибирования 5-HT. Другое исследование продемонстрировало двукратное повышение риска переломов костей позвоночника для СИОЗС по сравнению с больными, не использовавшими антидепрессанты [49]. Популяционное исследование пациентов молодого возраста в Дании (средний возраст – 43 года) показало значительно более высокий ОР перелома (15–40%) при приеме антидепрессантов, который увеличивался с увеличением дозы препарата и возраста пациентов [50]. При этом ТЦА и СИОЗС были ассоциированы с повышенным риском переломов, в то время как при лечении другими антидепрессантами их влияния на риск переломов не обнаружено.

Некоторые эпидемиологические исследования подтверждают связь между использованием СИОЗС и снижением МПК или повышенной потерей костной массы. В упомянутом нами ранее исследовании J.B. Richards et al. [47] обнаружено, что у пожилых женщин, ежедневно принимавших СИОЗС, МПК бедренной кости была значительно ниже (‑4%; 95% ДИ – ‑6,6–1,4) по сравнению с лицами без СИОЗС. В другом исследовании женщины старшего возраста, получавшие СИОЗС, имели значительно более высокую частоту потери МПК бедра по сравнению с женщинами, не получавшими терапии СИОЗС (-0,82 против -0,47% в год соответственно) [51]. Существенной разницы в МПК бедра не было отмечено при использовании ТЦА. А исследование Е.М. Haney et al. [42] показало, что у мужчин, использовавших СИОЗС, среднее значение МПК бедра и позвоночника, было на 3,9 и 5,9% ниже по сравнению с не использовавшими эти ЛС. Различий в МПК между принимавшими и не принимаашими ТЦА выявлено не было.

Антисекреторные препараты
ИПП проявляют эффективность за счет ингибирования кишечной H+/К+-АТФазы, блокируя продукцию соляной кислоты на 97% [52]. В экспериментах на крысах показано, что ИПП могут ингибировать H+/К+-АТФазу в остеокластах, тем самым ингибируя резорбцию кости, однако этот эффект в 100 раз меньше, чем активность ЛС в стенке кишечника [53]. Таким образом, используемые дозы ИПП слишком малы для каких-либо положительных воздействий на кости. При этом большинство исследований пищевых продуктов и добавок с кальцием зафиксировало более низкое усвоение кальция при приеме ИПП [52, 53]. Снижение поглощения кальция способно приводить к вторичному гиперпаратиреозу, следовательно, к увеличению резорбции кости [6].

Антагонисты Н2-рецептора гистамина (H2-блокаторы) блокируют выработку кислоты примерно на 70%, что намного ниже, чем при применении ИПП [52]. В исследованиях на животных также была обнаружена ассоциация между использованием этих ЛС и резорбцией КТ [6, 54].

Необходимо отметить, что практически все данные о развитии ЛИОП и переломов при приеме антисекреторных препаратов получены из вторичных анализов крупных эпидемиологических исследований. Так, E.W. Yu et al. [55] провели оценку риска переломов при использовании антисекреторных препаратов у мужчин и женщин. Было выявлено, что мужчины, использовавшие антисекреторные ЛС (ИПП), имели более низкую МПК, а у женщин выявлено увеличение риска перелома позвоночника (ОР=1,34; 95% ДИ – 1,1–1,6). Кроме того, у мужчин, не принимавших препараты кальция, также было отмечено увеличение риска перелома позвоночника (ОР=1,49; 95% ДИ – 1,04–2,14). При этом применение ИПП у мужчин и женщин не влияло на частоту переломов бедра, также не было зарегистрировано влияния H2-блокаторов на риск переломов.

В исследовании С. Roux et al. [56] выявлено, что риск переломов позвоночника был выше у пользователей ИПП – женщин и мужчин в возрасте от 55 до 79 лет (ОР=3,1; 95% ДИ – 1,1–8,4).

Р. Vestergaard et al. [57] показали, что риск любого остеопоротического перелома в течение последнего года для лиц, принимааших ИПП, составил 1,2 (95% ДИ – 1,1–1,4) по сравнению с не использовавшими этих ЛС.

При этом ОР перелома бедра составил 1,5 (95% ДИ – 1,3–1,7), позвоночника – 1,6 (95% ДИ – 1,3–2,0). Связи риска переломов с приемом H2-блокаторов выявлено не было, однако в течение последнего года обнаружена подобная ассоциация с приемом антацидов (ОР=1,3; 95% ДИ – 1,2–1,4). Анализ канадской базы данных показал, что повышенный риск переломов увеличивается с увеличением длительности терапии ИПП [58]. Так, повышенный риск перелома бедра (1,62) через 5 лет приема ИПП стал еще выше (2,5) к 6-му году использования и достиг 4,6 к 7-му году.

Однако не все исследования обнаружили повышенный риск переломов, ассоциированный с использованием ИПП. Так, анализ базы данных Великобритании показал, что ОР развития переломов для лиц, принимавших ИПП, был 0,9 (95% ДИ – 0,8–1,0) [59]. А анализ показателей женщин в постменопаузе, включенных в исследование S.L. Gray et al. Women’s Health Initiative (WHI) и использовавших ИПП, показал, что ОР переломов бедра составил 1,00 (95% ДИ –0,71–1,40), позвоночника – 1,47 (95% ДИ – 1,18–1,82), предплечья или запястья – 1,26 (95% ДИ – 1,05–1,51) и в целом для всех переломов – 1,25 (95% ДИ – 1,15–1,36) [60]. Изменения МПК через 3 года отмечались только в бедренной кости (0,74%; 95% ДИ – 0,01–1,51), но не в других костях.

Тиазолидиндионы
Основным механизмом развития ЛИОП, ассоциированного с приемом тиазолидиндионов (ТЗД), является нарушение формирования КТ за счет снижения дифференцировки остеобластов и их функции [6]. Известно, что ТЗД – это агонисты ядерного транскрипционного фактора PPAR-γ (Peroxisome Рroliferator-Activated Receptors), который экспрессируется в стромальных клетках костного мозга, способствуя дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток в адипоциты и подавляя их дифференцировку в остеобласты [61–63]. Предполагается также и возможное влияние на остеокластическую резорбцию [63, 64].

К настоящему времени известно достаточно большое количество исследований, в большинстве проспективных, обнаруживших связь между использованием ТЗД и повышенным риском переломов, в основном у женщин. Мета-анализ Y.K. Loke et al. [65], включивший 10 рандомизированных контролируемых исследований, подтвердил увеличение риска переломов на 45% при использовании ТЗД по сравнению с контрольной группой (p<0,001). При этом повышенный риск переломов наблюдался у женщин, но не у мужчин.

Три крупных эпидемиологических исследования молодых пациентов (средний возраст – 52–59 лет) показали, что применение ТЗД связано с повышенным риском переломов. Так, в исследовании C.R. Dormuth et al. [66] зафиксировано 28%-ное повышение риска переломов при использовании ТЗД. Анализ подгрупп показал, что пиоглитазон был ассоциирован с большим риском переломов, чем росиглитазон. Кроме того, обнаружена связь между риском переломов и увеличением продолжительности приема ТЗД. В исследовании S.G. Jones et al. [67] также установлено, что переломы чаще возникали у пациентов, принимавших ТЗД. по сравнению с не принимавшими (5,1 против 4,5%; р=0,03). Риск переломов был самым высоким у женщин, увеличивался с возрастом, но не различался между пиоглитазоном и росиглитазоном. Исследование Z.A. Habib et al. [62] зафиксировало 35%-ное повышение риска переломов у пациентов, находившихся на терапии ТЗД. Анализ подгрупп показал, что наибольшим риском характеризовались женщины в возрасте старше 65 лет, в то время у мужчин, принимавших ТЗД, не было обнаружено повышенного риска переломов. В исследовании I.J. Douglas et al. [68] выявлено, что риск переломов был на 43% выше в течение периода приема ТЗД по сравнению с периодом неиспользования данных ЛС. В этом исследовании риск перелома был одинаковым для мужчин и женщин, а также для розиглитазона и пиоглитазона. Риск переломов увеличивался с увеличением продолжительности воздействия.

Данных о влиянии ТЗД на МПК намного меньше. Объединенные результаты двух клинических исследований терапии ТЗД у женщин продемонстрировали значительную разницу в изменении МПК поясничного отдела позвоночника (-1,1%) и МПК бедра (-1,5%) в группах ТДЗ и контроля [65]. В проспективном исследовании A.V. Schwartz et al. [69] выявлено, что использование ТЗД пожилыми поциентами ассоциировано со значительной разницей в показателях МПК поясничного отдела позвоночника (-1,23%) и МПК в тазобедренном суставе (-0,49%) по сравнению с не использовавшими ТЗД женщинами, но не мужчинами. Ретроспективное обсервационное исследование S. Yaturu et al. [70] показало, что у мужчин, получавших росиглитазон в среднем в течение 16 месяцев, показатели МПК позвоночника и бедра были ниже, чем в группе контроля.

Ингибиторы кальциневрина
Ингибиторы кальциневрина, включая циклоспорин и такролимус, широко используются в качестве иммуносупрессии для предотвращения отторжения трансплантата органа и аутоиммунных расстройств и ассоциированы со снижением МПК и переломами [7]. Точные механизмы влияния этих ЛС на КТ неизвестны. В исследованиях in vitro ингибиторы кальциневрина показали способность ингибировать остеокластогенез и активность остеокластов [71, 72]. Результаты исследований на животных, как и наблюдения за пациентами, принимавшими препараты данной группы, свидетельствуют о дозозависимой, зависящей от продолжительности терапии потере КТ и чрезмерном остеокластогенезе [73, 74]. Кроме того, имеются данные о косвенном влиянии ЛС этой группы на метаболизм остеокальцина и витамина D, приводящем к вторичному гиперпаратиреозу и последующей остеопении с интенсификацией ремоделирования КТ [75].

Неблагоприятное влияние ингибиторов кальциневрина на КТ определить достаточно трудно из-за плохого состояния костей до трансплантации органов, а также использования ГКС после трансплантации. Некоторые исследования показывают, что потеря костной массы и переломы у пациентов, перенесших трансплантацию и принимавших ингибиторы кальциневрина, зависит от дозы и продолжительности терапии. Так, когда циклоспорин или такролимус назначался в качестве монотерапии или с низкими дозами ГКС (10 мг в день), МПК не изменялась и даже увеличивалась. G. Ferraccioli et al. [76] показали, что использование циклоспорина при ревматических заболеваниях в дозах <5 мг/кг/день не сопровождалось клинически значимой потерей КТ. А многоцентровое перекрестное исследование М. Mazzantini et al. [77], включившее женщин с ревматоидным артритом, принимавших циклоспорин, показало, что только у пациенток, получавших лечение >24 месяцев, отмечено снижение МПК, не связанное с повышенным риском переломов.

Антиретровирусная терапия (АРТ)
АРТ значительно снизила уровень заболеваемости и смертности и продлила продолжительность жизни пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Антиретровирусные препараты способствуют снижению МПК и потере костной массы, усиливая остеокластогенез и резорбцию кости, а также вызывая повреждение митохондрий с нарушением костеобразующей функции остеобластов [78]. В мета-анализе, включившем 20 исследований, у 844 пациентов с ВИЧ-статусом, получавших АРТ, было отмечено снижение МПК, в 2,5 раза превысившее аналогичный показатель у лиц, не получавших АРТ [78]. В свою очередь данных о переломах, ассоциированных с АРТ, все еще недостаточно. Известно, что ВИЧ-инфицированные по сравнению с лицами без ВИЧ имеют более высокую частоту и риск развития переломов [79]. При этом различий между пациентами, получавшими и не получавшими АРТ, зарегистрировано не было.

Химиотерапевтические препараты
С потерей костной массы ассоциирован прием некоторых химиотерапевтических препаратов. Так, метотрексат в высокой дозе может непосредственно влиять на КТ, вызывая потерю костной массы, за счет стимуляции апоптоза остеоцитов, а также увеличения числа остеокластов [80]. В свою очередь ифосфамид приводит к потере костной массы вследствие развития гипофосфатемии, циклофосфамид – из-за негативного воздействия на функцию половых желез [81].

Антикоагулянты
Гепарин давно и успешно используется в клинической практике. Известно, что краткосрочное применение препарата не связано с снижением МПК или переломами, однако длительное его использование приводит к снижению МПК и увеличению риска переломов [6]. Механизм гепарин-индуцированного ОП многофакторен [82, 83]. Гепарины вытесняют OPG с эндотелиальных поверхностей или внутриклеточных запасов, образуя в кровотоке комплексы OPG-гепарин, делая его не способным связываться с RANKL и таким образом неэффективным для прекращения резорбции кости. При этом гепарин ингибирует дифференцировку и функцию остеобластов. Новые гепарины, включая фондапаринукс, не влияют на дифференцировку и/или функцию остеобластов в исследованиях in vitro, предполагается, что они будут нейтральными в отношении КТ [82, 83].

Несколько проспективных рандомизированных клинических исследований свидетельствуют: у беременных женщин, получавших гепарин, отмечено снижение МПК до 30% и повышение риска развития переломов на 2,2–3,6%, несмотря на их молодой возраст [84-86]. Частота переломов позвоночника у небеременных у женщин, длительно принимавших гепарин, составляет 15%, причем переломы происходят наиболее часто в течение первых 6 месяцев после начала терапии гепарином [87]. Гепарин-индуцированная потеря костной массы зависит от дозы и в высокой степени обратима при прекращении терапии [85, 86]. По-видимому, критическая доза гепарина, оказывающая неблагоприятное воздействие на КТ, составляет более 15 тыс. ЕД в день в течение ≥3 месяцев [88–91]. При этом частота переломов составляет 2–3%, снижение МПК достигает 30%.

Низкомолекулярные гепарины оказывают аналогичное воздействие на КТ, но степень потери костной массы здесь менее выражена [92, 93]. Исследования показывают, что эти ЛС ассоциируются с меньшим риском переломов по сравнению с нефракционированным гепарином [92, 93].

Результаты исследований, касающихся влияния на костную ткань варфарина, весьма противоречивы [95–100]. Варфарин ингибирует γ-карбоксилирование, снижая кальций-связывающие свойства остеокальцина, что, возможно, оказывает негативное действие на МПК [94]. Несколько небольших поперечных и ретроспективных исследований показали, что прием варфарина ассоциировался с уменьшением МПК и увеличением числа переломов позвонков и ребер [95, 97]. При этом в других исследованиях сколь-либо значительного влияния варфарина на МПК и риск переломов обнаружено не было [98–100].

Особый интерес представляют результаты двух недавно опубликованных исследований о влиянии на развитие остеопороза и риск переломов новых оральных антикоагулянтов (НОАК) – дабигатрана, ривароксабана и апискабана – по сравнению с варфарином [101, 102]. Так, H.K. Huang et al. [101] в ретроспективном анализе провели оценку риска переломов у 19 414 пациентов с фибрилляцией предсердий, получавших НОАК или варфарин. Период наблюдения составил в среднем 2,4 года. Результаты исследования показали, что у пациентов с фибрилляцией прием НОАК по сравнению с варфарином был ассоциирован с более низким риском переломов (ОР=0,84; 95% ДИ– 0,77–0,93; р<0,001). Результаты субанализа также показали, что прием каждого из анализируемых НОАК ассоциирован с меньшим риском переломов по сравнению с варфарином: дабигатран – ОР=0,88 (95% ДИ – 0,78–0,99; р=0,027), ривароксабан – ОР-0,81 (95% ДИ – 0,72–0,90; р<0,001), апиксабан – ОР 0,67 (95% ДИ – 0,52–0,87; р=0,003).

В другом исследовании изучалась возможная взаимосвязь между приемом НОАК и развитием остеопороза, было выявлено, что у пациентов с фибрилляцией предсердий, получавших НОАК (ривароксабан, дабигатран или апиксабан), риск развития ОП был статистически значимо ниже, чем у больных, получавших варфарин (ОР=0,82; 95% ДИ – 0,68–0,97; p=0,024). Снижение риска развития ОП по сравнению с варфарином отмечено в подгруппах ривароксабана (ОР=0,68; 95% ДИ –0,55–0,83, р<0,001) и апиксабана (ОР=0,38; 95% ДИ – 0,22–0,66, р<0,001), но не в подгруппе дабигатрана (ОР=1,04; 95% ДИ – 0,85–1,27; р=0,689) [102].

Петлевые диуретики
Механизм, с помощью которого фуросемид воздействует на КТ, достаточно сложный, т.к. потенциально включает и негативные, и позитивные эффекты [103]. Так, с одной стороны, результатом диуретического действия фуросемида становится стимуляция почечной экскреции кальция. С другой, потеря костной массы минимизируется способностью препарата увеличивать концентрацию паратгормона и витамина D с последующим увеличением всасывания кальция в кишечнике.

Наблюдательный дизайн многих исследований затрудняет окончательное формирование суждений о влиянии петлевых диуретиков на риск переломов и МПК. В исследовании М.Е. Ooms et al. [104] выявлено, что у женщин в постменопаузе использование этих ЛС сопровождалось повышенным риском остеопоротических переломов (ОР=2,5; 95% ДИ – 1,1–5,7). А в исследовании типа «случай–контроль» F.E. Heidrich [105] показано, что у пожилых пациентов терапия фуросемидом сопровождалась увеличением риска перелома бедра (ОР=3,9; 95% ДИ – 1,5–10,4). При этом известны и исследования типа «случай–контроль», не обнаружившие никакой связи между использованием петлевых диуретиков и риском переломов [106, 107].

В исследовании L. Rejnmark et al. [108] оценено влияние буметанида на костную ткань женщин с остеопенией в постменопаузе. По сравнению с группой плацебо у женщин, использовавших буметадин, МПК в целом была уменьшена на 1,4%, таза и предплечья – на 2%; о частоте переломов не сообщалось. Другие исследования также показали значительное снижение МПК (на 5%) у больных, получавших терапию петлевыми диуретиками. А в исследование L. Rejnmark et al. [109] показано, что фуросемид увеличивает МПК в позвоночнике на 0,3% в год. Различия в результатах исследований могут быть связаны с возрастными различиями пациентов, поскольку в последнее исследование были включены больные в среднем на 25 лет моложе.

Заключение
ОП – одна из наиболее актуальных и нерешенных проблем мирового здравоохранения. Вторичный ЛИОП, способствующий большей потере костной массы, а следовательно, и большему риску неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация, летальный исход), – один из важнейших аспектов проблемы ОП.

К настоящему времени ассоциация с развитием вторичного ОП установлена для гормональных, а также кардиотропных психотропных ЛС, иммуномодуляторов и других групп лекарственных препаратов. Широкое фармакологическое представительство ЛС, индуцирующих развитие вторичного ОП, определяет их назначение врачами различных специальностей. А разнообразный спектр показаний к назначению этих ЛС – широкий круг пациентов различного возрастного и полового состава, использующих данные препараты.

При этом, если остеотропные побочные эффекты одних ЛС известны и изучены довольно хорошо (системные ГКС), то в отношении других (антикоагулянты – варфарин, АРТ, ТЗД, антисекреторные препараты) сведений недостаточно. Как недостаточна и информированность врачей различных специальностей в отношении проблемы вторичного ЛИОП.

Широкая осведомленность и настороженность врачей различных специальностей в отношении развития ОП, индуцированного ЛС, а также своевременная информированность пациентов, принимающих ЛС-индукторы ОП, могут оказать помощь в формировании оптимальной тактики ведения больных: профилактике, ранней диагностике и коррекции нарушений, ассоциированных с ЛС.


Брала здесь:https://pharmateca.ru/ru/archive/article/38903
dbaea9df85d4 (450x405, 123Kb)

Метки:   Комментарии (1)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Диакарб (мочегонный препарат).Также назначается при ликвореи.

Воскресенье, 11 Июня 2023 г. 20:00 (ссылка)

Диакарб® (Diacarb) инструкция по применению
📜 Инструкция по применению Диакарб®
💊 Состав препарата Диакарб®
✅ Применение препарата Диакарб®
📅 Условия хранения Диакарб®
⏳ Срок годности Диакарб®

Сохраните у себя Поделиться в ВКонтактеОпубликовать в LiveJournalПоделиться в ОднокласникиДобавить в Мой мирПоделиться через E-mail
C осторожностью применяется при беременности Противопоказан при кормлении грудью C осторожностью применяется при нарушениях функции печени осторожностью применяется при нарушениях функции почек C осторожностью применяется для детей
Поиск аналогов
Взаимодействие
Описание лекарственного препарата Диакарб® (Diacarb)
Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2018 года.
Дата обновления: 2017.12.14
Форма выпуска, упаковка и состав Клинико-фармакологич. группа Фармако-терапевтическая группа Фармакологическое действие Фармакокинетика Показания препарата Режим дозирования Побочное действие Противопоказания к применению Особые указания Передозировка Лекарственное взаимодействие Условия отпуска из аптек Условия хранения Срок годности Контакты для обращений
Владелец регистрационного удостоверения:
Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Произведено:
Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Упаковано:
Химико-фармацевтический комбинат АКРИХИН, АО (Россия) или Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Контакты для обращений:
АКРИХИН АО (Россия)
Код ATX: S01EC01 (Ацетазоламид)
Активное вещество: ацетазоламид (acetazolamide)
Rec.INN зарегистрированное ВОЗ
Лекарственная форма
Диакарб®
Таб. 250 мг: 30 шт.
рег. №: П N014889/01 от 12.12.08 - Бессрочно
Дата перерегистрации: 23.01.17
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Диакарб®
Таблетки белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

1 таб.
ацетазоламид 250 мг
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 80.76 мг, повидон - 8.64 мг, кремния диоксид коллоидный - 1.8 мг, кроскармеллоза натрия - 7 мг, магния стеарат - 1.8 мг.

10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.

Клинико-фармакологическая группа: Диуретик. Ингибитор карбоангидразы
Фармако-терапевтическая группа: Диуретическое средство
Фармакологическое действие
Ацетазоламид является системным ингибитором карбоангидразы со слабой диуретической активностью. Карбоангидраза (КА) - фермент, участвующий в процессе гидратации диоксида углерода и дегидратации угольной кислоты. Ингибирование карбоангидразы уменьшает образование ионов бикарбоната с последующим снижением транспорта натрия внутрь клеток. Эффекты применения препарата Диакарб® обусловлены точкой приложения молекулы: сосудистые сплетения головного мозга, проксимальный отдел нефрона, ресничное тело глаза, эритроциты.

Ацетазоламид используется для лечения ликвородинамических нарушений и внутричерепной гипертензии за счет снижения избыточной продукции ликвора на уровне сосудистых сплетений головного мозга. Угнетение карбоангидразы в эпендимоцитах сосудистого сплетения понижает избыточный отрицательный заряд в клетках эпендимы и уменьшает градиентную фильтрацию плазмы в полость желудочков мозга.

Ацетазоламид используется в терапии отечного синдрома за счет слабого диуретического эффекта. В результате угнетения активности карбоангидразы в проксимальном отделе нефрона происходит уменьшение образования угольной кислоты и снижение реабсорбции бикарбоната и Na+ эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выделение воды. Ацетазоламид повышает экскрецию гидрокарбонатов, что может привести к развитию метаболического ацидоза. Ацетазоламид вызывает выведение почками фосфатов, магния, кальция, что также может привести к метаболическим нарушениям. В течение последующих 3 дней терапии компенсаторно активируется реабсорбция Na+ в дистальном отделе нефрона, снижая мочегонный эффект препарата Диакарб®.

Через 3 дня от начала применения ацетазоламид теряет свои диуретические свойства. После перерыва в лечении на несколько дней вновь назначенный ацетазоламид возобновляет диуретическое действие из-за восстановления нормальной активности карбоангидразы проксимального отдела нефрона.

Ацетазоламид используется для лечения глаукомы. В процессе образования водянистой влаги глаза ионы бикарбоната активно транспортируются в заднюю камеру из цитоплазмы беспигментных клеток, чтобы компенсировать градиент положительных ионов, обусловленный активным транспортом ионов Na+. Ингибиторы КА блокируют образование угольной кислоты, таким образом снижая продукцию HCO3-. В отсутствие достаточного количества ионов НСО3- увеличивается позитивный ионный градиент, что вызывает снижение секреции водянистой влаги. Угнетение карбоангидразы ресничного тела снижает секрецию водянистой влаги передней камеры глаза, что снижает внутриглазное давление. Толерантность к этому эффекту не развивается. Офтальмотонус при приеме ацетазоламида начинает снижаться через 40-60 мин, максимум действия наблюдают через 3-5 ч, внутриглазное давление остается ниже исходного уровня в течение 6-12 ч. В среднем внутриглазное давление снижается на 40-60% от исходного уровня.

Препарат применяется как вспомогательное средство при лечении эпилепсии, т.к. ингибирование карбоангидразы в нервных клетках головного мозга тормозит патологическую возбудимость.

Фармакокинетика
Всасывание

Ацетазоламид хорошо всасывается из ЖКТ. После приема препарата внутрь в дозе 500 мг Cmax активного вещества составляет 12-27 мкг/мл и достигается через 1-3 ч. Минимальная концентрация ацетазоламида в плазме сохраняется в течение 24 ч после приема препарата.

Распределение и метаболизм

Распределяется главным образом в эритроцитах, плазме крови и в почках, в меньшей степени - в печени, мышцах, глазном яблоке и ЦНС. Проникает через плацентарный барьер, в небольшом количестве выделяется с грудным молоком.

Не кумулирует в тканях и не метаболизируется в организме.

Выведение

Выводится почками в неизмененном виде. Около 90% дозы выводится с мочой в течение 24 ч.

Показания препарата Диакарб®
отечный синдром (слабой или умеренной выраженности, в сочетании с алкалозом);
купирование острого приступа глаукомы, предоперационная подготовка больных, упорные случаи течения глаукомы (в комплексной терапии);
при эпилепсии в качестве дополнительной терапии к противоэпилептическим средствам;
острая "высотная" болезнь (препарат сокращает время акклиматизации);
ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия (доброкачественная внутричерепная гипертензия, внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков) в комплексной терапии.
Открыть список кодов МКБ-10
Режим дозирования
Препарат принимают внутрь, строго по назначению врача.

В случае пропуска приема препарата, при очередном приеме не следует увеличивать дозу.

Отечный синдром

В начале лечения принимают по 250 мг утром. Для достижения максимального диуретического эффекта необходимо принимать Диакарб® 1 раз/сут через день или 2 дня подряд с однодневным перерывом. Повышение дозы не усиливает диуретический эффект.

Глаукома

Диакарб® следует принимать в составе комплексной терапии.

Взрослым при открытоугольной глаукоме препарат назначают в дозе 250 мг 1-4 раза/сут. Дозы, превышающие 1000 мг, не увеличивают терапевтический эффект. При вторичной глаукоме препарат назначают в дозе 250 мг каждые 4 ч в течение дня. У некоторых пациентов терапевтический эффект проявляется после кратковременного приема препарата в дозе 250 мг 2 раза/сут. При острых приступах глаукомы - по 250 мг 4 раза/сут.

Детям старше 3 лет при приступах глаукомы - 10-15 мг/кг массы тела/сут в 3-4 приема.

После 5 дней приема делают перерыв на 2 дня. При длительном лечении необходимо назначение препаратов калия, калийсберегающей диеты.

При подготовке к операции назначают по 250-500 мг накануне и утром в день операции.

Эпилепсия

Дозы для взрослых: 250-500 мг/сут в 1 прием в течение 3 дней, на 4-й день перерыв.

При одновременном применении ацетазоламида с другими противосудорожными препаратами в начале лечения применяют 250 мг 1 раз/сут, постепенно увеличивая дозу в случае необходимости.

Дозы для детей старше 3 лет: 8-30 мг/кг/сут, разделенные на 1-4 приема. Максимальная суточная доза - 750 мг.

Острая "высотная" болезнь

Рекомендуется применение препарата в дозе 500-1000 мг/сут. В случае быстрого восхождения - 1000 мг/сут.

Препарат следует применять за 24-48 ч до восхождения. В случае появления симптомов болезни лечение продолжают в течение следующих 48 ч или дольше, если это необходимо.

Ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия

Рекомендуется применение препарата в дозе 250 мг/сут или 125-250 мг каждые 8-12 ч. Максимальный терапевтический эффект достигается при приеме дозы 750 мг/сут. Для достижения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться ежедневный безинтервальный прием препарата.

Побочное действие
Нежелательные эффекты классифицированы согласно частоте встречаемости и по органам и системам. Принято следующее определение частоты появления нежелательных эффектов: очень часто (>1/10); часто (>1/100, <1/10); нечасто (>1/1000, <1/100); редко (>1/10 000, <1/1000); очень редко (<1/10 000), частота неизвестна (не может быть определена на основании доступных данных).

Со стороны системы кроветворения: редко - апластическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопеническая пурпура, миелосупрессия, панцитопения.

Со стороны иммунной системы: частота неизвестна - анафилактические реакции.

Со стороны обмена веществ и питания: часто - снижение аппетита, нарушения вкуса, метаболический ацидоз, метаболический ацидоз и электролитные нарушения (обычно могут быть скорректированы назначением бикарбоната); нечасто - жажда; редко - глюкозурия; частота неизвестна - гипокалиемия, гипонатриемия.

Нарушения психики: нечасто - депрессия, раздражительность; частота неизвестна - возбуждение, спутанность сознания, дезориентация.

Со стороны нервной системы: часто - головокружение, парестезии, в частности ощущение покалывания в конечностях; нечасто - "приливы", головная боль; очень редко - сонливость, периферический парез, судороги; частота неизвестна - атаксия.

Со стороны органа зрения: редко - транзиторная миопия (это состояние полностью исчезало при снижении дозы либо отмене препарата).

Со стороны органа слуха: редко - нарушения слуха и звон в ушах.

Со стороны пищеварительной системы: нечасто - тошнота, рвота, диарея, мелена; редко - фульминантный некроз печени, нарушения функции печени, гепатит, холестатическая желтуха; частота неизвестна - сухость во рту, дисгевзия, печеночная недостаточность, печеночная колика.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: редко - фотосенсибилизация; частота неизвестна - зуд, сыпь, многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, крапивница.

Со стороны костно-мышечной системы: частота неизвестна - артралгия.

Со стороны мочевыделительной системы: частота неизвестна - образование конкрементов в почках, кристаллурия, почечная и мочеточниковая колики и поражение почек, полиурия, гематурия, почечная недостаточность.

Со стороны половых органов и молочной железы: нечасто - снижение либидо.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто - усталость; нечасто - лихорадка, слабость.

Противопоказания к применению
острая почечная недостаточность;
уремия;
печеночная недостаточность (риск развития энцефалопатии);
гипокалиемия;
гипонатриемия;
метаболический ацидоз;
гипокортицизм;
болезнь Аддисона;
сахарный диабет;
I триместр беременности;
период лактации;
детский возраст до 3 лет;
повышенная чувствительность к компонентам препарата.
С осторожностью: отеки печеночного и почечного генеза, одновременный прием с ацетилсалициловой кислотой (дозы более 300 мг/сут), легочная эмболия и эмфизема легких (риск развития ацидоза), II и III триместры беременности.

Применение при беременности и кормлении грудью
Хорошо контролируемых клинических исследований применения препарата Диакарб® у беременных не проводилось. Поэтому при беременности препарат Диакарб® противопоказан в I триместре, а во II и III триместрах применяется с осторожностью и только в тех случаях, когда потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Ацетазоламид в небольшом количестве выделяется с грудным молоком, поэтому при необходимости применения препарата Диакарб® в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Применение при нарушениях функции печени
Противопоказан при печеночной недостаточности (риск развития энцефалопатии).

С осторожностью следует применять препарат при отеках печеночного генеза.

Применение при нарушениях функции почек
Противопоказан при острой почечной недостаточности.

С осторожностью следует применять препарат при отеках почечного генеза.

Применение у детей
Противопоказано применение препарата в детском возрасте до 3 лет.
Особые указания
В случае повышенной чувствительности к препарату могут проявиться опасные для жизни побочные эффекты, например, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, фульминантный некроз печени, агранулоцитоз, апластическая анемия и геморрагический диатез. В случае проявления этих симптомов следует немедленно прекратить прием препарата.

Диакарб®, применяемый в дозах, превышающих рекомендуемые, не повышает диурез, может усилить сонливость и парестезии, а иногда также снизить диурез.

Препарат может вызвать ацидоз, поэтому должен с осторожностью применяться у больных с легочной эмболией и эмфиземой легких.

Препарат защелачивает мочу.

Диакарб® следует осторожно применять у пациентов с сахарным диабетом в связи с повышенным риском гипергликемии.

В случае назначения на протяжении более 5 дней высок риск развития метаболического ацидоза.

Рекомендуется контроль картины крови и тромбоцитов в начале лечения и в регулярные интервалы времени в ходе лечения, а также периодический контроль электролитов в сыворотке крови.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Диакарб®, особенно в высоких дозах, может вызвать сонливость, реже усталость, головокружение, атаксию и дезориентацию, поэтому во время лечения пациенты не должны управлять автотранспортом и работать с механизмами, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Передозировка
Симптомы передозировки не описаны. Вероятными симптомами передозировки могут быть нарушения водно-электролитного баланса, метаболический ацидоз, а также нарушения со стороны ЦНС.

Лечение: специфического антидота не существует. Проводят симптоматическую и поддерживающую терапию. Следует контролировать содержание электролитов в крови, особенно калия, натрия, а также рН крови. В случае метаболического ацидоза применяется гидрокарбонат натрия. Ацетазоламид выводится с помощью гемодиализа.

Лекарственное взаимодействие
Ацетазоламид может усиливать действие антагонистов фолиевой кислоты, гипогликемических средств и пероральных антикоагулянтов.

Одновременное применение ацетазоламида и ацетилсалициловой кислоты может вызывать метаболический ацидоз и усиливать токсические эффекты на ЦНС.

При совместном применении с сердечными гликозидами или препаратами, повышающими АД, следует корректировать дозу ацетазоламида.

Ацетазоламид повышает содержание фенитоина в сыворотке крови.

Ацетазоламид усиливает проявления остеомаляции, вызванной приемом противоэпилептических лекарственных средств.

Одновременное применение ацетазоламида и амфетамина, атропина или хинидина может усилить их побочное действие.

Потенцирование диуретического эффекта возникает при совместном применении с метилксантинами (аминофиллином).

Уменьшение диуретического эффекта происходит при комбинированном применении с хлоридом аммония и другими кислотообразующими диуретиками.

Усиление гипотензивного эффекта в отношении внутриглазного давления возможно при одновременном применении с холинергическими препаратами и бета-адреноблокаторами.

Ацетазоламид усиливает действие эфедрина.

Увеличивает концентрацию в плазме крови карбамазепина, недеполяризующих миорелаксантов.

Увеличивает выведение лития.

Условия хранения препарата Диакарб®
Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°C.


Срок годности препарата Диакарб®
Срок годности - 5 лет. Не применять препарат после истечения срока годности.
https://www.vidal.ru/drugs/diacarb__1618
8marta_105 (500x667, 1192Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Эритромицин

Понедельник, 05 Июня 2023 г. 16:31 (ссылка)

Действующее вещество:
Эритромицин
Аналогичные препараты:Раскрыть
Лекарственная форма:
таблетки кишечнорастворимые, покрытые пленочной оболочкой
Состав:
На 1 таблетку:

Состав ядра:

Действующее вещество: эритромицин (в пересчете на действующее вещество) - 100 мг, 250 мг.

Вспомогательные вещества: повидон (поливинилпирролидон низкомолекулярный 12600±2700, повидон К17), кросповидон, кальция стеарат, тальк, крахмал картофельный.

Состав оболочки: целлацефат (ацетилфталилцеллюлоза), титана диоксид (титана двуокись), клещевины обыкновенной семян масло (касторовое масло).

Описание:
Таблетки белого или почти белого цвета, круглые двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой, на поперечном срезе виден один слой белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа:
Антибиотик-макролид
АТХ:
J01FA01 Эритромицин

Фармакодинамика:
Бактериостатический антибиотик из группы макролидов.

Обратимо связывается с 50S субъединицей рибосом, что нарушает образование пептидных связей между молекулами аминокислот и блокирует синтез белков микроорганизмов (не влияет на синтез нуклеиновых кислот). При применении в высоких дозах в зависимости от вида возбудителя может проявлять бактерицидное действие.

К чувствительным относятся микроорганизмы, рост которых задерживается при концентрации антибиотика менее 0,5 мг/л, к умеренно чувствительным - 1-6 мг/л, к устойчивым - более 6 мг/л.

Широкий спектр антимикробного действия эритромицина включает:

грамположительные микроорганизмы:

Staphylococcus spp., продуцирующие и непродуцирующие пенициллиназу, в т.ч. Staphylococcus aureus (кроме штаммов, резистентных к метициллину - MRSA); Streptococcus spp. (в т.ч. Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus spp. группы viridans); Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium minutissimum, Listeria monocytogenes;

грамотрицательные микроорганизмы:

Bordetella pertussis, Campylobacter jejuni, Legionella spp. (в т.ч. Legionella pneumophila), Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae; Haemophilus influenzae (некоторые штаммы могут быть устойчивы к эритромицину, но чувствительны к другим макролидным антибиотикам);

другие микроорганизмы:

Chlamydia spp. (в т.ч. Chlamydia trachomatis), Mycoplasma spp. (в т.ч. Mycoplasma pneumoniae), Ureaplasma urealyticum, Treponema spp., Propionibacterium acnes, Entamoeba histolytica.

К эритромицину устойчивы грамотрицательные палочки: Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Proteus spp., Salmonella spp., Shigella spp. и другие); Pseudomonas aeruginosa; Acinetobacter spp. и другие неферментирующие бактерии, а также анаэробные бактерии (Bacteroides spp., в том числе Bacteroides fragilis), метициллинрезистентные штаммы Staphylococcus aureus (MRSA) и энтерококки Enterococcus spp., микобактерии.

Является агонистом рецепторов мотилина. Ускоряет эвакуацию желудочного содержимого за счёт увеличения амплитуды сокращения привратника и улучшения антрально-дуоденальной координации, обладает прокинетическими свойствами.

Фармакокинетика:
Абсорбция - высокая. Приём пищи не оказывает влияния на пероральные формы эритромицина в виде основания, покрытые плёночной кишечнорастворимой оболочкой.

Время достижения максимальной концентрации в плазме крови после приёма таблеток внутрь - 2-4 ч, связь с белками - 70-90%.

Биодоступность - 30-65%. В организме распределяется неравномерно. В больших количествах накапливается в печени, селезёнке, почках. В желчи и моче концентрация эритромицина в десятки раз превышает таковую в плазме. Хорошо проникает в ткани лёгких, лимфатических узлов, экссудат среднего уха, секрет предстательной железы, сперму, плевральную полость, асцитическую и синовиальную жидкости. В молоке кормящих женщин содержится 50% от концентрации в плазме. Плохо проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), в спинномозговую жидкость (СМЖ) (концентрация составляет 10% от содержания эритромицина в плазме). При воспалительных процессах в оболочках мозга их проницаемость для эритромицина несколько возрастает. Проникает через плацентарный барьер и поступает в кровь плода, где его содержание достигает 5-20% от содержания в плазме крови матери.

Метаболизируется в печени (более 90%), частично с образованием неактивных метаболитов. В метаболизме эритромицина участвуют изоферменты CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7, ингибитором которых он является.

Период полувыведения (Т1/2) - 1,4-2 ч, при анурии - 4-6 ч. Выведение с желчью - 20-30% в неизменённом виде, почками (в неизменённом виде) после приёма внутрь - 2-5%.

Показания:
Бактериальные инфекции, вызванные чувствительными к эритромицину возбудителями:

- инфекции ЛОР-органов (ларингит, фарингит, тонзиллит, синусит, наружный и средний отиты);

- инфекции нижних дыхательных путей (трахеит, бронхит, пневмония);

- инфекции кожи и мягких тканей (гнойничковые заболевания кожи, в т.ч. инфицированные раны, пролежни, ожоги II-III ст., трофические язвы);

- инфекции желчевыводящих путей (холецистит);

- мочеполовые инфекции у беременных, вызванные Chlamydia trachomatis;

- неосложненный хламидиоз у взрослых (с локализацией в нижних отделах мочеполовых путей и прямой кишки) при непереносимости или неэффективности тетрациклинов;

- первичный сифилис (у пациентов с аллергией к пенициллинам);

- гонорея;

- скарлатина, легионеллёз (болезнь легионеров), листериоз, трахома;

Профилактика обострений стрептококковой инфекции (тонзиллит, фарингит) у больных ревматизмом.

Профилактика инфекционного эндокардита при стоматологических вмешательствах и операциях на ЛОР-органах у больных с факторами риска (пороки сердца, протезированные клапаны и др.).

Эритромицин является антибиотиком резерва при аллергии к пенициллину и другим антибиотикам группы пенициллина, а также к другим бета-лактамам.



Противопоказания:
Повышенная чувствительность к эритромицину, другим компонентам препарата и другим макролидам; значительное снижение слуха; одновременный приём тсрфенадина, астемизола, пимозида, цизаприда, эрготамина, дигидроэрготамина, детский возраст до 14 лет, период грудного вскармливания.

С осторожностью:
Аритмии (в анамнезе), удлинение интервала Q-T, желтуха (в том числе в анамнезе), печёночная и/или почечная недостаточность, миастения gravis, одновременный прием гепатотоксических препаратов.

Если у Вас одно из перечисленных заболевании, перед приёмом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Беременность и лактация:
Применение эритромицина при беременности возможно только в том случае, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

В период грудного вскармливания в связи с возможностью проникновения в грудное молоко следует воздержаться от кормления грудью при применении эритромицина.

Способ применения и дозы:
Внутрь.

Таблетки принимать за 1-2 часа до еды или через 2-3 часа после еды. Таблетки нельзя делить и разжёвывать.

Взрослые и подростки старше 14 лет: обычные дозы при большинстве инфекций: разовая доза - 250-500 мг, суточная доза - 1000-2000 мг (1 -2 г).

Эритромицин принимают 4 раза в сутки, интервал между приёмами - 6 часов.

При суточной дозе эритромицина не более 1 г/сут - возможен приём препарата 2 раза в сутки (по 500 мг каждые 12 часов).

При тяжёлых инфекциях суточная доза эритромицина может быть увеличена до 4 г (4000 мг).

Максимальная суточная доза эритромицина для взрослого - 4 г (4000 мг).

Курс лечения - 5-14 дней, после исчезновения симптомов лечение продолжают еще в течение 2 дней.

Лечение стрептококковых инфекций различной локализации (в т.ч. тонзиллофарингита) - должно продолжаться не менее 10 дней.

При юношеских угрях - по 250 мг 2 раза в сутки одновременно с местной терапией, затем через 1 месяц от начала лечения в зависимости от состояния доза может быть снижена до 250 мг 1 раз в сутки.

При мочеполовых хламидийных инфекциях во время беременности - по 500 мг 4 раза в сутки в течение не менее 7 дней или (при плохой переносимости такой дозы) - по 500 мг 2 раза в сутки через 12 часов в течение не менее 14 дней.

При неосложнённом хламидиозс (уретральном, эндоцервикальном или ректальном) при непереносимости тстрациклиновых антибиотиков - взрослым по 500 мг 4 раза в сутки в течение не менее 7 дней.

Лечение первичного сифилиса - курсовая доза равна 30-40 г, продолжительность лечения - 10-15 дней, кратность приема - 4 раза в сутки.

Лечение предпочтительнее начинать с внутривенного введения, с последующим переходом на пероральные формы.

При гонорее - по 500 мг каждые 6 ч в течение 3 дней, далее по 500 мг каждые 12 ч в течение 7 дней.

Лечение диферийного бактерионосительства - по 250 мг 2 раза в сутки не менее 7 дней. При коклюше - по 100-250 мг 4 раза в сутки, курс лечения 5-14 дней.

При скарлатине - в обычных дозах, курс лечения - не менее 10 дней.

При легионеллёзе (болезни легионеров) - в суточной дозе 2-4 г/сут, разделённой на 4 приема (по 500-1000 мг 4 раза в сутки) до исчезновения клинической симптоматики заболевания (но не менее 14 дней).

При листериозе - по 250-500 мг 2-4 раза в сутки не менее 7 дней, этиотропная терапия проводится до 6-7-го дня нормальной температуры, а при тяжёлых формах - до 14-21-го дня.

При эритразме - по 250 мг 4 раза в сутки в течение 5-7 дней одновременно с наружными средствами.

При амебной дизентерии: взрослым и подросткам старше 14 лет - по 250 мг 4 раза в сутки. Продолжительность лечения - 10-14 дней.

Профилактика обострений стрептококковой инфекции (тонзиллит, фарингит) у больных ревматизмом взрослых - по 250-500 мг 2-4 раза в сутки, продолжительность курса - не менее 10 дней.

Профилактика инфекционного эндокардита у больных с пороками сердца при стоматологических вмешательствах и операциях на ЛОР-органах - взрослым по 1 г (1000 мг) за 1-2 ч до лечебной или диагностической процедуры, далее по 500 мг каждые 6 ч, всего 8 приёмов.

Побочные эффекты:
Со стороны иммунной системы: крапивница, другие формы кожной сыпи (многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла), ангионевротический отек, эозинофилия, анафилактический шок.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, гастралгия, боль в животе, тенезмы, диарея, дисбактериоз, кандидоз слизистой оболочки полости рта, псевдомембранозный колит, нарушение функции печени, гепатоцеллюлярный гепатит, гепатомегалия, холестатическая желтуха, повышение активности "печёночных" трансам и наз, панкреатит.

Со стороны органа слуха: ототоксичность - снижение слуха и/или шум в ушах (при применении в высоких дозах - более 4 г/сут, обычно обратимо).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления, тахикардия, удлинение интервала Q-T на электрокардиограмме, мерцание и/или трепетание предсердий (у больных с удлиненным интервалом Q-T на электрокардиограмме).

Со стороны нервной системы: судороги, галлюцинации, вертиго, спутанность сознания, развитие миастенического синдрома или обострение миастении.

Со стороны мочевыделительной системы: интерстициальный нефрит.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: боль в груди, жар, недомогание.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Передозировка:
Симптомы: нарушение функции печени, вплоть до острой печёночной недостаточности, редко нарушение слуха.

Лечение: активированный уголь, тщательный контроль за состоянием дыхательной системы (при необходимости - проведение искусственной вентиляции лёгких), кислотноосновного состояния и электролитного обмена, электрокардиограммой.

Промывание желудка эффективно при приёме дозы, пятикратно превышающей среднюю терапевтическую.

Гемодиализ, перитонеальный диализ и форсированный диурез неэффективны.

Взаимодействие:
Снижает бактерицидное действие (антогонизм) бета-лактамных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы), линкомицина, клиндамицина, хлорамфеникола, стрептомицина, тетрациклинов, колистина.

Повышает концентрацию теофиллина в крови: может потребоваться снижение дозы теофиллина.

Одновременно может снижаться концентрация эритромицина, что может привести к субтерапевтическим концентрациям эритромицина и уменьшению его эффекта.

Усиливает нефротоксичность циклоспорина (особенно у пациентов с сопутствующей почечной недостаточностью).

Снижает клиренс триазолама и мидазолама, в связи с чем может усиливать фармакологические эффекты бензодиазепинов.

Замедляет элиминацию (усиливает эффект) мстилпреднизолона, фелодипина и антикоагулянтов кумаринового ряда.

При совместном применении с ловастатином и другими ингибиторами ГМБ-КоА-редуктазы увеличивается риск развития рабдомиолиза.

Повышает биодоступность дигоксина.

Снижает эффективность гормональной контрацепции.

Лекарственные средства (ЛС), блокирующие канальцевую секрецию, удлиняют Т1/2 эритромицина.

Так как эритромицин является ингибитором изоферментов и субстартом CYP3A, то при одновременном приеме с ЛС, метаболизм которых осуществляется в печени (аценокумарол, астемизол, цилостазол, циклоспорин, дигидроэрготамин, эрготамин, омепразол, хинидин, рифабутин, такролимус, терфенадин, винбластин, карбамазепин, вальпроевая кислота, гексобарбитал, фенитоин, алфентанил, дизопирамид, ловастатин, бромокриптин, противогрибковые препараты такие как, флуконазол, кетоконазол и итраконазол), может повышаться концентрация этих ЛС в плазме.

Лекарственные препараты, являющиеся индукторами изоферментов CYP3A4 (такие как рифампицин, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, зверобой продырявленный) могут индуцировать метаболизм эритромицина, что может привести в субтерапевтическим концентрациям эритромицина и уменьшению его эффекта. Взаимодействие сохраняется в течение 2 недель после прекращения лечения индукторами CYP3A4.

Эритромицин изменяет метаболизм мизоластина.

При совместном приеме с пимозидом возможно развитие аритмии (мерцание и трепетание желудочков), желудочковой тахикардии типа "пируэт", остановки сердца, вплоть до летального исхода.

Ингибиторы протеазы ингибируют метаболизм эритромицина, необходимо наблюдение за концентрацией эритромицина в плазме крови.

При одновременном применении с терфенадином или астемизолом возможно развитие аритмии (мерцание и трепетание желудочков, желудочковая тахикардия, вплоть до летального исхода), с дигидроэрготамином или дигидрированными алкалоидами спорыньи - сужение сосудов вплоть до полного спазма, дизестезии.

Одновременный прием эритромицина с силденафилом может привести к умеренному повышению максимальной концентрации силденафила в крови.

Повышение уровня цизаприда может привести к удлинению интервала QTc, возможно развитие аритмии (мерцание и трепетание желудочков), желудочковой тахикардии типа "пируэт".

При совместном приеме с верапамилом и другими блокаторами медленных кальциевых каналов наблюдается гипотония, брадиаритмия и лактоацидоз.

Циметидин ингибирует метаболизм эритромицина, что может привести к увеличенной плазменной концентрации эритромицина.

Эритромицин снижает клиренс зопиклона и таким образом может увеличить фармакодинамические эффекты этого препарата.

При сопутствующем применении эритромицина повышается токсичность колхиница.

Если Вы принимаете другие препараты, необходимо проконсультироваться с врачом.

Особые указания:
Является антибиотиком резерва при аллергии к пенициллину.

При длительной терапии необходимо осуществлять контроль лабораторных показателей функции печени.

Симптомы холестатической желтухи могут развиться через несколько дней после начала терапии, однако риск развития повышается после 7-14 дней непрерывной терапии. Вероятность развития ототоксического эффекта выше у пациентов с почечной и/или печёночной недостаточностью, а также у пожилых пациентов.

Может помешать определению катехоламинов в моче и активности "печеночных" трансаминаз в крови (колориметрическое определение с помощью дифенилгидразина).

При совместном применении со статинами, возможно развитие рабдомиолиза и псевдомембранозного колита.

Нельзя запивать молоком или молочными продуктами.

В многочисленных клинических исследованиях был доказан антральный и дуоденальный прокинетический эффект эритромицина.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:
Во время лечения препаратом Эритромицин следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами, механизмами и занятия другими опасными видами деятельности, требующими особого внимания и быстрых реакций.

Форма выпуска/дозировка:
Таблетки кишечнорастворимые, покрытые пленочной оболочкой, 100 мг и 250 мг.

Упаковка:
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

1, 2 контурные ячейковые упаковки с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения:
В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.

Хранить в местах, недоступных для детей.

Срок годности:
3 года.

Не применять по истечении срока годности.

Брала здесь:https://www.lsgeotar.ru/eritromitsin-13647.html#pobochniye_effecti
00d6aa07117e (334x384, 172Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Эутирокс инструкция к применению

Суббота, 27 Мая 2023 г. 19:34 (ссылка)

Состав
Фармакодинамика
Показания
С осторожностью
Противопоказания
Способ применения и дозы
Инструкция по использованию препарата
Побочные эффекты
Форма выпуска / дозировка
Действующее вещество:
Левотироксин натрия
Аналогичные препараты:Раскрыть
Входит в перечень:
ЖНВЛП
Лекарственная форма:
таблетки
Состав:
На одну таблетку:

Действующее вещество: левотироксин натрия - 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 88 мкг, 100 мкг, 112 мкг, 125 мкг, 137 мкг или 150 мкг.

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный - 20,0 мг, желатин - 5,0 мг, кроскармеллоза натрия - 3,5 мг, магния стеарат - 1,0 мг, лимонная кислота безводная - 0,85 мг, маннитол - 69,625/69,600/69,575/69,562/69,550/69,538/69,525/ 69,513/69,500 мг.

Описание:
Для дозировки 25 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 25».

Для дозировки 50 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 50».

Для дозировки 75 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 75».

Для дозировки 88 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 88».

Для дозировки 100 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 100».

Для дозировки 112 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 112».

Для дозировки 125 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 125».

Для дозировки 127мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 137».

Для дозировки 150 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 150».

Фармакотерапевтическая группа:
Тиреоидное средство
АТХ:
H03AA01 Левотироксин натрия

Фармакодинамика:
Левотироксин натрия является синтетическим левовращающим изомером тироксина, по своему действию идентичному тироксину, синтезируемому щитовидной железой человека. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма, оказывает влияние на развитие и рост тканей, на обмен веществ.

В малых дозах оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен.

В средних дозах стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы.

В больших дозах угнетает выработку тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза.

Терапевтический эффект наблюдается через 7-12 дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3-5 сут. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 мес.

Фармакокинетика:
Всасывание

При приеме внутрь левотироксин натрия всасывается преимущественно в верхнем отделе тонкого кишечника. Всасывается до 80% принятой дозы левотироксина натрия. Прием пищи снижает всасываемость левотироксина натрия. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается примерно через 5-6 часов после приема внутрь.

Распределение

После всасывания более 99% препарата связывается с белками сыворотки (тироксин-связывающим глобулином, тироксин-связывающим преальбумином и альбумином). В различных тканях происходит монодейодирование примерно 80% левотироксина натрия с образованием трийодтиронина (Т3) и неактивных продуктов.

Метаболизм

Тиреоидные гормоны метаболизируются главным образом в печени, почках, головном мозге и в мышцах. Небольшое количество препарата подвергается дезаминированию и декарбоксилированию, а также конъюгированию с серной и глюкуроновой кислотами (в печени). Период полувыведения препарата составляет 6-7 дней. При тиреотоксикозе период полувыведения укорачивается до 3-4 дней, а при гипотиреозе удлиняется до 9-10 дней. Расчетный объем распределения составляет 10-12 л. Метаболический клиренс составляет около 1,2 л плазмы крови в сутки.

Выведение

Метаболиты выводятся почками и через кишечник.

Показания:
Гипотиреоз;
эутиреоидный зоб;
в качестве заместительной терапии и для профилактики рецидива зоба после оперативных вмешательств на щитовидной железе;
в качестве супрессивной и заместительной терапии при злокачественных новообразованиях щитовидной железы, в основном после оперативного лечения;
диффузный токсический зоб: после достижения эутиреоидного состояния антитиреоидными средствами (в виде комбинированной или монотерапии);
в качестве диагностического средства при проведении теста тиреоидной супрессии.


Противопоказания:
Гиперчувствительность к левотироксину натрия и/или любому из вспомогательных веществ;
нелеченый тиреотоксикоз;
нелеченая гипофизарная недостаточность;
нелеченая недостаточность надпочечников;
применение в период беременности в комбинации с антитиреоидными средствами.
Не следует начинать лечение препаратом при наличии острого инфаркта миокарда, острого миокардита, острого панкардита.

Препарат содержит лактозу, поэтому его применение не рекомендовано пациентам с редкими наследственными заболеваниями, связанными с непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции.

С осторожностью:
С осторожностью следует назначать препарат при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: ИБС (атеросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе), артериальной гипертензии, аритмии; при сахарном диабете, тяжелом длительно существующем гипотиреозе, синдроме мальабсорбции (может потребоваться коррекция дозы), у пациентов с предрасположенностью к психотическим реакциям.

Беременность и лактация:
В период беременности и особенно в период грудного вскармливания лечение тиреоидными гормонами следует - проводить последовательно.

В период беременности может потребоваться увеличение дозы препарата. Так как повышение концентрации ТТГ в плазме крови может наблюдаться уже с 4-й недели беременности, беременным, получающим терапию левотироксином натрия, следует определять концентрацию ТТГ в плазме крови в течение каждого триместра, чтобы убедиться, что она находится в пределах рекомендуемого для данного триместра беременности диапазона. Повышение концентрации ТТГ в плазме крови следует корректировать увеличением дозы левотироксина натрия. Поскольку концентрация ТТГ в послеродовом периоде аналогична ее значениям до беременности, сразу же после родов женщина должна быть переведена на дозу левотироксина натрия, которую она получала до наступления беременности. Через 6-8 недель после родов следует определить концентрацию ТТГ в плазме крови.

Беременность

В период беременности необходимо воздержаться от проведения диагностических тестов на подавление функции щитовидной железы, так как применение радиоактивных веществ у беременных женщин противопоказано. Нет данных о наличии тератогенного и фетотоксического действия у человека при приеме левотироксина натрия в рекомендуемых терапевтических дозах. Прием препарата в период беременности в чрезмерно высоких дозах может негативно влиять на плод и постнатальное развитие.

Применение при беременности препарата в комбинации с антитиреоидными средствами противопоказано, так как прием левотироксина натрия может потребовать увеличение доз антитиреоидных средств. Поскольку антитиреоидные средства, в отличие от левотироксина натрия, могут проникать через плаценту, то у плода может развиться гипотиреоз.

Период грудного вскармливания

Левотироксин натрия проникает в грудное молоко в период грудного вскармливания. Однако при применении левотироксина натрия в рекомендованных терапевтических дозах концентрация тиреоидных гормонов в грудном молоке не достигает уровня, способного вызвать гипертиреоз и подавления секреции ТТГ у ребенка.

Способ применения и дозы:
Суточная доза определяется индивидуально в зависимости от показаний, клинического состояния пациента и данных лабораторного обследования.

Суточную дозу препарата Эутирокс® принимают внутрь утром натощак, по крайней мере, за 30 минут до приема пищи, запивая таблетку небольшим количеством жидкости (полстакана воды) и не разжевывая.

При проведении заместительной терапии гипотиреоза у пациентов моложе 55 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний Эутирокс® назначают в суточной дозе 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела; у пациентов старше 55 лет или с сердечно-сосудистыми заболеваниями - 0,9 мкг на 1 кг массы тела.

Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе

Пациенты без сердечно­-сосудистых заболеваний моложе 55 лет

- Начальная доза: женщины - 75-100 мкг/сут, мужчины - 100-150 мкг/сут

Пациенты с сердечно-­сосудистыми заболеваниями или старше 55 лет

- Начальная доза - 25 мкг в день

- Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 месяца до нормализации показателя ТТГ в крови

- При появлении или ухудшении симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы провести коррекцию терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Рекомендуемые дозы тироксина для лечения врожденного гипотиреоза

Возраст

Суточная доза левотироксина натрия (мкг)

Доза левотироксина натрия в расчете на массу тела (мкг/кг)

0-6 месяцев

25-50

10-15

6-12 месяцев

50-75

6-8

1-5 лет

75-100

5-6

6-12 лет

100-150

4-5

> 12 лет

100-200

2-3

Показания

Рекомендуемые дозы (Эутирокс® мкг/сут)

Лечение эутиреоидного зоба

75-200

Профилактика рецидива после хирургического лечения эутиреоидного зоба

75-200

В комплексной терапии тиреотоксикоза

50-100

Супрессивная терапия рака щитовидной железы

150-300

Тест тиреоидной супрессии

За 4 недели до теста

За 3 недели до теста

За 2 недели до теста

За 1 неделю до теста

Эутирокс®

75 мкг/сут

75 мкг/сут

150-200 мкг/сут

150-200 мкг/сут

Грудным детям и детям до 3 лет суточную дозу препарата Эутирокс® дают в один прием за 30 минут до первого кормления. Таблетку растворяют в воде до тонкой взвеси, которую готовят непосредственно перед приемом препарата.

У пациентов с тяжелым длительно существующим гипотиреозом лечение следует начинать с особой осторожностью, с малых доз - с 12,5 мкг/сут, дозу увеличивают до поддерживающей через более продолжительные интервалы времени - на 12,5 мкг/сут каждые 2 недели и чаще определяют концентрацию ТТГ в крови.

При гипотиреозе Эутирокс® принимают, как правило, в течение всей жизни.

При тиреотоксикозе Эутирокс® используют в комплексной терапии с антитиреоидными препаратами после достижения эутиреоидного состояния.

Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач.

Для точного дозирования необходимо использовать наиболее подходящую дозировку препарата Эутирокс®.

Побочные эффекты:
При правильном применении препарата Эутирокс® под контролем врача побочные эффекты не наблюдаются.

Были зарегистрированы случаи аллергических реакций в виде ангионевротического отека.

Передозировка:
При передозировке препарата наблюдается значительное увеличение скорости обмена веществ. Клинические признаки гипертиреоза могут возникать в случае передозировки, если превышен индивидуальный порог переносимости левотироксина натрия, или если доза препарата с момента начала терапии повышается слишком быстро.

Симптомы, характерные для гипертиреоза: сердечные аритмии, тахикардия, сердцебиение, стенокардия, головная боль, мышечная слабость и мышечные подергивания, гиперемия (особенно лица), лихорадка, рвота, нарушение менструального цикла, доброкачественная внутричерепная гипертензия, тремор, беспокойство, бессонница, гипергидроз, снижение массы тела, диарея.

В зависимости от выраженности симптомов, врачом может быть рекомендовано уменьшение суточной дозы препарата, перерыв в лечении на несколько дней, назначение бета-адреноблокаторов. При приеме предельно высоких доз может быть назначен плазмаферез. После исчезновения побочных эффектов лечение следует начинать с осторожностью с более низкой дозы.

Передозировка левотироксина натрия может привести к появлению симптомов острого психоза, особенно у пациентов с предрасположенностью к психотическим расстройствам.

Были зарегистрированы случаи внезапной остановки сердечной деятельности у пациентов, которые принимали чрезмерно высокие дозы левотироксина натрия в течение многих лет. У предрасположенных пациентов были отмечены отдельные случаи возникновения судорог при превышении индивидуального порога переносимости.

Взаимодействие:
Применение трициклических антидепрессантов с левотироксином натрия может привести к усилению действия антидепрессантов. Левотироксин натрия снижает действие сердечных гликозидов.

При одновременном применении колестирамин и колестипол (ионообменные смолы), а также алюминия гидроксид уменьшают плазменную концентрацию левотироксина натрия за счет торможения всасывания его в кишечнике. В связи с этим левотироксин натрия необходимо применять за 4-5 часов до приема указанных препаратов.

При одновременном применении с анаболическими стероидами, аспарагиназой, тамоксифеном, возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белками плазмы.

Ингибиторы протеазы (например, ритонавир, индинавир, лопинавир) могут оказывать влияние на эффективность левотироксина натрия. Рекомендуется тщательный мониторинг концентрации тиреоидных гормонов. При необходимости следует скорректировать дозу левотироксина натрия.

Фенитоин может оказывать влияние на эффективность левотироксина натрия вследствие вытеснения левотироксина натрия из связи с белками плазмы, что может привести к повышению концентрации свободного Т4 и Т3. С другой стороны, фенитоин повышает интенсивность метаболизма левотироксина натрия в печени. Рекомендуется тщательный мониторинг концентрации тиреоидных гормонов.

Левотироксин натрия может способствовать снижению эффективности гипогликемических препаратов. Поэтому необходим частый мониторинг концентрации глюкозы в крови с момента начала заместительной терапии гормоном щитовидной железы. При необходимости дозу гипогликемического препарата следует скорректировать.

Левотироксин натрия может усиливать эффект антикоагулянтов (производные кумарина) путем вытеснения их из связи с белками плазмы, что может повысить риск развития кровотечения, например, кровоизлияния в ЦНС или желудочно-кишечного кровотечения, особенно у пожилых пациентов. Поэтому необходим регулярный мониторинг параметров коагуляции как в начале, так и в ходе сочетанной терапии указанными препаратами. При необходимости дозу антикоагулянта следует скорректировать.

Салицилаты, дикумарол, фуросемид в высоких дозах (250 мг), клофибрат и другие препараты могут вытеснять левотироксин натрия из связи с белками плазмы, что приводит к повышению концентрации фракции свободного Т4.

Ингибиторы протонной помпы могут уменьшать всасывание левотироксина натрия из-за повышения значения pH желудочного сока. Необходимо проведение регулярного клинического и лабораторного мониторинга с возможным увеличением дозы гормонов щитовидной железы.

Орлистат: при одновременном приеме орлистата и левотироксина натрия может развиться гипотиреоз и/или произойти снижение контроля гипотиреоза. Причиной этого может быть снижение всасывания солей йода и/или левотироксина натрия.

Севеламер может уменьшать всасывание левотироксина натрия.

Ингибиторы тирозинкиназы (например, иматиниб, сунитиниб) могут снижать эффективность левотироксина натрия. Поэтому в начале или в конце курса сопутствующей терапии указанными препаратами рекомендуется мониторинг изменения функции щитовидной железы у пациентов. При необходимости дозу левотироксина натрия корректируют.

Лекарственные препараты, содержащие соли алюминия, железа и кальция: алюминийсодержащие лекарственные препараты (антациды, сукральфат) в литературе описаны как потенциально снижающие эффективность левотироксина натрия. Поэтому прием левотироксина натрия рекомендуется осуществлять по меньшей мере за 2 часа до применения алюминийсодержащих лекарственных препаратов. Данная рекомендация относится к применению лекарственных препаратов, содержащих соли железа и кальция.

Соматропин при одновременном применении с левотироксином натрия может ускорить закрытие эпифизарных зон роста.

Пропилтиоурацил, глюкокортикостероиды, бета-симпатолитики, йодсодержащие контрастные препараты и амиодарон ингибируют периферическое превращение Т4 в Т3. Ввиду высокого содержания йода применение амиодарона может сопровождаться развитием как гипертиреоза, так и гипотиреоза. Особое внимание следует уделять узловому зобу с возможным развитием нераспознанной функциональной автономии.

Сертралин, хлорохин/прогуанил снижают эффективность левотироксина натрия и повышают концентрацию ТГГ в сыворотке. Лекарственные препараты, способствующие индукции печеночных ферментов (например, барбитураты, карбамазепин) могут способствовать печеночному клиренсу левотироксина натрия.

У женщин, применяющих эстрогенсодержащие контрацептивы, или у женщин в постменопаузе, получающих заместительную гормональную терапию, может возрастать потребность в левотироксине натрия.

Употребление соесодержащих продуктов может способствовать снижению всасывания в кишечнике левотироксина натрия. Поэтому может потребоваться коррекция дозы, особенно в начале или после прекращения употребления продуктов, содержащих сою.

Особые указания:
Тиреоидные гормоны не следует назначать для снижения веса. У пациентов с эутиреозом лечение левотироксином не приводит к снижению веса.

Высокие дозы левотироксина натрия могут вызывать развитие серьезных и опасных для жизни нежелательных реакций, в частности в сочетании с некоторыми лекарственными средствами для снижения массы тела, особенно с симпатомиметическими аминами.

До начала заместительной терапии гормонами щитовидной железы или до выполнения теста тиреоидной супрессии необходимо исключить или провести лечение следующих заболеваний или патологических состояний: острой коронарной недостаточности, стенокардии, атеросклероза, артериальной гипертензии, гипофизарной или надпочечниковой недостаточности. Также до начала терапии гормонами щитовидной железы следует исключить или провести лечение функциональной автономии щитовидной железы.

У пациентов с риском развития психотических расстройств рекомендуется начинать терапию с низкой дозы левотироксина натрия с последующим медленным ее увеличением в начале терапии. Рекомендуется наблюдение за пациентами. В случае обнаружения признаков психотических расстройств, принимаемая доза левотироксина натрия должна быть скорректирована. Необходимо исключить возможность развития даже незначительного вызванного лекарственными средствами гипертиреоза у пациентов с коронарной недостаточностью, сердечной недостаточностью или тахиаритмиями. Поэтому в этих случаях необходим регулярный мониторинг концентрации тиреоидных гормонов.

До проведения заместительной терапии гормонами щитовидной железы необходимо выяснить этиологию вторичного гипотиреоза. В случае необходимости при наличии компенсированной надпочечниковой недостаточности следует начинать проведение соответствующей заместительной терапии.

При подозрении на развитие функциональной автономии щитовидной железы до начала терапии рекомендуется выполнение теста стимуляции тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ-теста) или супрессивной сцинтиграфии.

У недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при рождении , в начале терапии левотироксином натрия следует проводить контроль гемодинамических параметров, потому что незрелость функции надпочечников может привести к сосудистой недостаточности.

У женщин в постменопаузе с гипотиреозом и повышенным риском остеопороза, следует избегать концентрации левотироксина натрия в плазме крови, превышающей физиологические значения , для чего требуется проведение тщательного контроля функции щитовидной железы.

Применение левотироксина натрия не рекомендуется при наличии метаболических нарушений, сопровождающихся гипертиреозом.

Исключением является сопутствующее применение во время лекарственной терапии гипертиреоза антитиреоидными препаратами.

Если требуется перевод пациента на другой препарат левотироксина натрия, из-за потенциального риска нарушения баланса гормонов щитовидной железы в течение переходного периода необходимо проведение тщательного клинического обследования, которое может включать лабораторные анализы. Некоторым пациентам может потребоваться корректировка дозы.

При одновременном применении орлистата и левотироксина натрия может развиться гипотиреоз и/или наблюдаться ухудшение контроля гипофункции щитовидной железы (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»). Пациенты, принимающие левотироксин натрия, должны проконсультироваться с врачом до начала применения орлистата, так как, возможно, потребуется принимать орлистат и левотироксин натрия в разное время суток и коррекция дозы левотироксина натрия. В дальнейшем рекомендуется мониторинг функции щитовидной железы.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:
Исследования препарата на влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами не проводились. Тем не менее, так как левотироксин натрия идентичен природному тиреоидному гормону, влияния на способность управлять транспортными средствами и механизмами не ожидается.

Форма выпуска/дозировка:
Таблетки, 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 88 мкг, 100 мкг, 112 мкг, 125 мкг, 137 мкг и 150 мкг.

Упаковка:
По 25 таблеток в блистере из ПВХ/АЛ; по 2 или 4 блистера вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Условия хранения:
В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:
3 года.

Не применять по истечении срока годности.

Брала здесь:https://www.lsgeotar.ru/eutirox-10924.html
90725424_large_ep (640x480, 805Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Препараты для снижения внутричерепного давления 9очень интересная статья)

Суббота, 13 Мая 2023 г. 17:42 (ссылка)

Как измерить внутричерепное давление
В специализированных клиниках могут использовать инвазивные приёмы измерения давления внутри желудочков головного мозга с помощью специализированных датчиков давления:

Давление в мозговых желудочках измеряется гидравлической вентрикулярной системой. В желудочки вводится катетер, подключенный к датчику. Во время процедуры можно проводить дренаж, вводить лечебные препараты.
Датчики для измерения давления в паренхиме (Codman, Camino) вводятся в лобной или височной зоне на глубину до 2 см.
Датчики могут устанавливаться субдурально, эпидурально, субарахноидально. Процедура имеет низкий риск травматизации мозга. Однако точность измерений меньше, чем у паренхиматозного и внутрижелудочкового методов.
Однако в большинстве случаев внутричерепное давление измеряют косвенно, замеряя давление в спинальном субарахноидальном пространстве на уровне пояса (с помощью спинномозговой пункции).

Признаки и симптомы внутричерепного давления
Симптомы повышенного внутричерепного давления
Как же ощущается повышенное ВЧД? В большинстве случаев возникает синдром тяжелой несвежей головы, появляются распирающие давящие боли. Такой характер головной боли появляется в результате раздражения рецепторов твердой оболочки мозга и внутричерепных сосудов. Давление идет изнутри на глазные яблоки, на уши. Ощущение такое, как при посадке самолета.

Также больной испытывает постоянное утомление, находится в состоянии повышенной нервозности. Его раздражает буквально все: яркий свет, громкие звуки, окружающие люди. Появляется тошнота, сопровождающаяся рвотой. Но при этом рвотный рефлекс не приносит больному ожидаемого облегчения. Возникает нарушение функций зрения, ухудшение слуха.

Внутричерепное повышение давления – опасное явление и способно причинить немало вреда человеческому здоровью. Оно требует к себе внимания и помощи хороших специалистов в области неврологии.

Вас что-то беспокоит? Болезнь или ситуация из жизни?

Опишите нам свою проблему, или поделитесь своим жизненным опытом в лечении болезни, или спросите совета! Расскажите о себе прямо тут, на сайте. Ваша проблема не останется без внимания, а ваш опыт кому-то поможет!Написать >>

Пониженное внутричерепное давление
В случае падения уровня спинномозговой жидкости ВЧД снижается. Первичная внутричерепная гипотензия – явление довольно редкое. Чаще всего заболевание возникает из-за потери ликвора в результате лечебно-диагностических вмешательств. К такому состоянию также может привести передозировка дегидратирующими лекарствами, а также артериальная гипотония.

Наиболее характерным симптомом является . Она уменьшается при прижатии яремных вен или в положении лежа с опущенной головой. Болевые ощущения сопровождаются головокружением, приступами тошноты, тахикардией. У пациента наблюдается бледность кожных покровов, артериальная гипотония, вялость, заторможенность. При резком снижении ВЧД могут проявляться расстройства сознания, от легких форм до комы.

Понижение внутричерепного давления из-за недостатка спинномозговой жидкости может привести к травматизму головного мозга. Ведь ликвор исполняет роль своеобразной амортизационной подушки, предохраняющей «серое вещество» от нежелательных встрясок. Следовательно, внутричерепная гипотензия повышает риск повреждения сосудов головы с дальнейшим кровоизлиянием в мозг, а также смещения мозговых тканей или повреждения их структуры.

Таким образом, нормальный уровень ВЧД является непременным условием активной мозговой деятельности.



Когда обращаться к врачу
Заболевание, при котором повышается внутричерепное давление, называют внутричерепной гипертензией. Причиной его становится скопление спинномозговой жидкости (ликвора).

В нормальном состоянии мозг окружен этой жидкостью. Она находится в специальных желудочках и оберегает орган от травм.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!
Жидкость внутри черепа находится под постоянным давлением. Но под воздействием различных факторов, нарушается нормальная циркуляция ликвора, что приводит к увеличению внутричерепного давления.

Повышенное внутричерепное давление не является самой болезнью. Скорее следствием различных болезней или травм головы. Оно проявляется в наличии симптомов, таких как головная боль, тошнота, нарушение зрения, , рвота и так далее.

Такое поведение организма нельзя оставить без внимания. Необходимо срочно обратиться к врачу. При повышении внутричерепного давления спинномозговая жидкость скапливается в черепной коробке и начинает давить на тело мозга.

Это очень опасно, так как может нанести механические повреждения. От сдавливания некоторые функции мозга могут нарушаться. А в отдельных случаях могут привести к непоправимым последствиям и даже летальному исходу.

При первых проявлениях таких симптомов и подозрении на повышенное внутричерепное давление, необходимо обязательно обратиться к врачу. Сделать это нужно как можно скорее.

Лечением таких заболеваний занимается невропатолог. Он проведет все исследования, поставит диагноз и даст рекомендации по дальнейшему лечению.

Причины повышенного внутричерепного давления могут быть разными.

Это могут быть:

врожденные особенности организма;
травмы или болезни головного мозга;
гипоксия мозга и другое.
Повышение внутричерепного давления очень опасно. Оно приводит к сдавливанию ткани мозга, что может привести к различным негативным последствиям

Потому важно диагностировать эту болезнь в начальной стадии. Особенно необходимо следить за собой людям, перенесшим заболевания головного мозга



Диагностировать высокое внутричерепное давление можно несколькими способами, а лучше использовать их в комплексе:

ультразвуковое исследование мозга (эхоэнцифалография);
КТ и МРТ головного мозга;
проверка глазного дна;
РЭГ и УЗДГ.
Эти методы позволят определить наличие повышенного давления. Но измерить его можно, введя в череп специальную иглу с подключенным к ней манометром.

Симптомы и лечение внутричерепного давления: как диагностировать и какими таблетками ее устранить?
Внутричерепное давление: симптомы и лечение, таблетки для взрослых и детей
Эффективные таблетки от внутричерепного давления – основные препараты
Как понизить внутричерепное давление дома
Лечение внутричерепного давления у взрослых таблетки. обсуждение на liveinternet
Таблетки от внутричерепного давления
Лечение внутричерепного давления у взрослых таблетки. обсуждение на liveinternet
Как снизить внутричерепное давление: таблетки и народные средства лечения
Список препаратов снижающих внутричерепное давление: таблетки для взрослых
Внутричерепное давление - симптомы и лечение у взрослых
Определив повышенное внутричерепное давление, врач пытается выявить его причину, после чего назначает лечение. Вылечить эту болезнь практически невозможно, внутричерепное давление можно только снизить, используя лекарственные средства и рекомендации врача.

Если у пациента диагностировали высокое внутричерепное давление, ему рекомендуется:

ограничить посещение бани, сауны или избегать резкой смены температуры тела;
меньше употреблять жирного и соленого;
не допускать больших физических нагрузок;
избегать долгих авиаполетов;
принимать в пищу продукты, богатые калием;
пить побольше мочегонных чаев.
Народные средства
За счет того, что давление внутри черепа оказывает негативное влияние на мозг, то начинаются серьезные его изменения, происходит сбой основных функций. Без оказания терапии пациенты начинают терять энергичность, пропадает возможность нормально запоминать информацию и в целом ухудшается интеллект, а также качество жизни

Важно нормализовать внутричерепное давление любыми возможными методами, даже при помощи народных средств

Перед использованием того или иного средства народной медицины нужно проконсультироваться с доктором. В целом, рецепты можно использовать, если рост давления спровоцирован не серьезными болезнями, а другими причинами:

Результат повышенной массы тела.
Частые стрессы, эмоциональное напряжение.
Сбой венозного оттока крови.
Остеохондроз шеи, позвоночника.
Лучше всего при использовании народных средств готовить и употреблять:

Смеси на основе воды, меда и лимона.
Средства, сделанные из шиповника, подорожника, валерианы.
Настойки на водке и клевере.
Полезно пить чаи, что будут улучшать почечную работу, а также настои с мочегонным эффектом. Для этих целей подойдет споры или хвощ. Для профилактики используют эфирное масло из мяты. Его надо добавлять в 250 воды в количестве 10 капель и пить по два раза в день после трапезы. Такой рецепт положительно сказывает на сосудах, держит их в тонусе.

Если внутричерепное давление высокое, можно сделать ванную с добавлением горчицы. Для этого нужно в емкость набрать теплую воду, добавить 2 ст.л. порошка из горчицы и опустить ноги на четверть часа. Элементарная процедура сокращает наполнение сосудов в мозгу, за счет чего понижается давление.

Если некому делать ежедневный массаж, то нужно самостоятельно его проводить. Для начала нужно приготовить смесь на основе 2 частей пыльцы из цветов и 1 части меда. Такая смесь оставляется на 3 суток в темноте, только после этого ее надо использовать. Медовое средство малыми порциями втирается в голову, особенно сзади, можно натереть шею. После этого необходимо обмотаться полотенцем и так ходит по 20-30 минут. Данный массаж проводится каждый день в течение 30 суток.

Для улучшения кровообращения используются настойки на спирту, они же могут нормализовать давление. Потребуется соединить несколько настоек купленных в аптеке:

Эвкалиптовая – 25%.
Мятная – 25%.
Из корня валерианы – 100%.
Из пустырника и боярышника – по 100%.
После соединения настоек они оставляются в темноте на 2 недели. Дополнительно добавляется немного сушеной гвоздики. Через 14 суток надо разводить 25 капель лекарства в 1 ст.л. воды. Прием проводится по 3 раза в сутки. Данный настой избавить от спазмов, улучшит отток спинномозговой жидкости.

Народные средства избавляют от боли и других симптомы внутричерепной гипертонии, но не удаляют основную причину. Такие методы можно использовать в качестве вспомогательных, но не основных.

Таблетки от внутричерепного давления
Если происходят частые приступы, они могут довести больного до немедленной госпитализации с необходимостью проведения реанимационных мероприятий. Вылечить патологию сложно, поэтому лечение внутричерепного давления у взрослых направлено на обеспечение периода ремиссии, его продление на неопределенный срок. Список эффективных таблеток от внутричерепного давления представлен ниже:

Ноотропные средства для улучшения памяти, оттока крови: Ноотропил, Пирацетам, Пантогам.
Препараты для стимуляции мозгового кровообращения: Сермион, Циннаризин, Кавинтон.
Гормональные препараты в относительно малых дозах: Дексаметазон, Дексамед, Дексазон.
Мочегонные препараты для выведения лишней жидкости: Диакарб, Диамокс, Диуремид.
Осмодиуретики для снижения объема спинномозговой жидкости при ее повышенном объеме: Маннитол, Глицерол.
Противоглаукомные препараты для предотвращения осложнений, связанных с нарушенным мозговым кровообращением: Азопт, Трусопт.
Гипертензивные средства для контроля артериального давления, удержания его отметки на допустимом уровне: Дофамин, Эпинефрин, Ангиотензинамид.
Комплекс витаминов для повышения эластичности сосудистых стенок: Кетонал Дуо, Нейровитан, Нейробион, В-50, использование лечебных трав.
Вентрикулярная пункция для измерения и снижения объема ликвора в черепной коробке в осложненных клинических картинах.
Мануальная терапия, гипербарическая оксигенация, гипервентиляция вводятся как вспомогательные методы лечения внутричерепного давления.
Методы альтернативной медицины, например, народное лечение боярышником, иглоукалывание.
Если приступы стали постоянными, а человек мучается от сильных головных болей и признаков диспепсии при уже существующей терапии, требуется в срочном порядке изменить лечение внутричерепного давления у взрослых

Важно выбирать такие медикаменты, которые продуктивно всасываются в системный кровоток и распространяются по всему организму вплоть до головного мозга. В противном случае положительная динамика двигаться не спешит, к тому же, не исключены серьезные осложнения со здоровьем



Мочегонные средства при внутричерепном давлении
В указанной клинической картине обязательно присутствие диуретиков, которые стабилизируют водный баланс организма. Избавление от лишней воды обязательно для предотвращения венозного и артериального застоя, нормализации кровяного давления, образования и выведения вредного холестерина и продуктов интоксикации. Мочегонные средства при внутричерепном давлении составляют основу интенсивной терапии, отличаются многогранным действием в организме. Ниже представлены особенно эффективные препараты от внутричерепного давления у взрослых с диуретическим эффектом.

Глицерол при внутричерепной гипертензии
Если своевременно подобрать эффективное лекарство от внутричерепного давления у взрослых, можно избежать распространения хронической формы характерного недуга в ослабленном организме. В таком случае улучшений можно ждать в ближайшем будущем, гарантирован устойчивый терапевтический эффект. Глицерол при внутричерепной гипертензии выпускается в форме лечебного раствора и суппозиториев, активным компонентом является глицерин. Это действующее вещество не только подавляет острый приступ внутричерепного давления, но и борется с нарушениями внутриглазного давления.

Суточные дозы зависят от возраста пациента, общего состояния здоровья, наличия хронических заболеваний. Свечи Глицерола назначают ректально, суточная доза – 1 суппозиторий после еды единожды за сутки на протяжении 7-10 суток. Регулярные сеансы помогают снизить не только внутричерепное давление, но и сократить количество ликвора, исключать формирование отека головного мозга. Препарат использовать при обширных зонах поражения, но предварительно обратиться за помощью к лечащему врачу.

Трексимед
Чтобы окончательно избавиться от невыносимых приступов мигрени и зон некроза в коре головного мозга, врачи предлагают разные медикаментозные методы, но особой эффективностью пользуется препарат Трексимед, как мощное противоотечное и обезболивающе средство. Если появляются симптомы высокого внутричерепного давления, на помощь пациенту приходит инструкция по применению Трексимед, в которой подробно описано, как принимать лекарство, чтобы снизить симптомы, увидеть желаемый результат. При условии соблюдения суточных доз этот метод лечения реально работает.

Повышенное внутричерепное давление. причины, симптомы и признаки, диагностика, лечение :: polismed.com
Повышенное внутричерепное давление: симптомы, лечение
Внутричерепное давление у взрослых: симптомы и лечение, таблетки. симптомы вчд
Симптомы и лечение у взрослых внутричерепного давления: причины повышения вчд, как измерять, как лечить
Повышенное внутричерепное давление: симптомы у взрослых, причины и лечение
Таблетки от внутричерепного давления - препараты для лечения у взрослых
Препараты от внутричерепного давления у взрослых: основные группы
Таблетки от внутричерепного давления у взрослых список
Внутричерепное давление: симптомы и таблетки для лечения
Внутричерепное давление - симптомы, лечение и препараты, признаки у взрослых и детей


Причины повышения или понижения внутричерепного давления
Внутричерепное давление (симптомы у взрослых проявляются в случаях, представленных ниже) характеризуется следующими признаками:

наличие препятствий для оттока спинномозговой жидкости из полости черепа;
черепно-мозговые травмы различной степени тяжести;
интоксикации;
острое нарушение мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки, гипертонический криз, кровоизлияние в результате разрыва аневризмы);
остеохондроз шейного отдела позвоночника;
наличие объемных процессов в полости черепа (киста, гематомы, опухоли различного характера);
наличие воспалительных заболеваний в полости черепа (менингит, энцефалит, абсцесс);
избыток в организме витамина;
отёк головного мозга;
заболевания внутренних органов (печеночная энцефалопатия);
увеличение количество ликвора;
перегрев организма;
избыточная концентрация углекислого газа в крови;
нарушение венозного оттока из черепной коробки, например, вследствие снижения тонуса стенки венозных сосудов;
дисметаболические процессы (ожирение);
наличие врожденных пороков.
Отдельно выделяют так называемую доброкачественную (идеопатическую) внутричерепную гипертензию. Среди факторов риска возникновения данного состояния выделяют следующие причины:

Эндокринные заболевания:

беременность;
прием пероральных контрацептивов;
недостаточность функции надпочечников;
гипо- или гиперфункция щитовидной железы;
гиперальдостеронизм;
нерегулярный менструальный цикл.
Патология со стороны системы крови: анемия, гиперкоагуляция.

Приём лекарственных препаратов:

тетрациклина;
нитрофуранов;
сульфаметоксазола;
пенициллина;
глюкокортикостероидов, в том числе и резкая их отмена;
амиодарона;
циклоспорина;
витамина А.
Пониженное внутричерепное давление и его симптомы у взрослых встречаются в следующих случаях:

Гипотензия, возникшая в результате медицинских манипуляций, например, люмбальной пункции.
К понижение внутричерепного давления приводит также оперативное вмешательство в области головы или позвоночники в том случае, если в результате операции нарушается целостность мозговых оболочек.
Травмы, приводящие к разрыву твердой мозговой оболочки. Сюда же относят все ситуации, когда к повреждению приводит даже самое незначительное, на первый взгляд, воздействие, (кашель, чихание, энергичная спортивная тренировка).
Патологические состояния системного характера, такие как уремия, дисметаболическая кома, обезвоживание организма.
Отдельно выделяется спонтанная (или идиопатическая) внутричерепная гипотензия — ситуация, когда локализацию утечки спинномозговой жидкости и причину падения внутричерепного давления установить не удаётся.

Когда нужно прибегать к медикаментам
Внутричерепная гипертензия, главным образом вызвана наличествующим переизбытком спинномозговой жидкости, локализующимся в том или ином отделе головного мозга (желудочке). Все дело в том, что с/м жидкость оказывает непосредственное компрессионное действие на структуры мозга, причиняя тем самым значительный дискомфорт пациенту в виде приступообразных головных болей.

Рассматриваемое патологическое состояние однозначно требует медикаментозного лечения с помощью различных таблеток и других лекарственных форм. В противном случае оно с высокой вероятностью может стать причиной прогностически неблагоприятных осложнений: эпилепсии, слепоты.

Лечение у взрослых больных, а тем более у маленьких пациентов однозначно должно проходить под неустанным контролем медиков. Терапевтические меры, показанные для приведения показателей ВЧД в норму, назначаются только после проведения ряда необходимых диагностических процедур. В первую очередь разработанная тактика ведения направляется на этиологическую первопричину, которая вызвала патологический процесс и включает в себя сложные комплексные меры.

Важно понимать, что прием синтетических медикаментов и множества других методов лечения необходимо осуществлять только под контролем профильного специалиста. С учетом индивидуальных особенностей организма некоторым больным доктор может назначить витаминную терапию и гомеопатическое средство, вследствие чего будет потенцировано действие иных медикаментов, однако в подавляющем большинстве случаев лечащий врач предписывает прием следующих медикаментозных препаратов:

Лекарственные средства прямого мочегонного действия (диуретики) — используются петлевые и тиазидные диуретики, реже – калийсберигающие

С их помощью выводится из организма пациента лишняя жидкость, накапливающаяся в тканях мозга.
Лекарства, которые непосредственно устраняют самые разные патологические процессы в сосудах. Для таких таблеток свойственно вазодилятирующее действие и устранение аритмии.

— так называемые успокоительные. Способствуют снижению показателей АД благодаря тому, что нормализуют психоэмоциональный фон пациента и стабилизируют симпатический отдел НС.

Лекарственные средства прямого мочегонного действия (диуретики) — используются петлевые и тиазидные диуретики, реже – калийсберигающие. С их помощью выводится из организма пациента лишняя жидкость, накапливающаяся в тканях мозга.
Лекарства, которые непосредственно устраняют самые разные патологические процессы в сосудах. Для таких таблеток свойственно вазодилятирующее действие и устранение аритмии.
— так называемые успокоительные. Способствуют снижению показателей АД благодаря тому, что нормализуют психоэмоциональный фон пациента и стабилизируют симпатический отдел НС.


Инструкция по применению
Глицерин (глицерин, химическое название 1,2,3-пропантриол).

Фармакологическая классификация: трехатомный спирт, офтальмологический осмотический транспорт. Терапевтическая классификация: слабительное (осмотическое), офтальмологическое осмотическое средство, вспомогательное средство при лечении глаукомы, смазочное средство. Риск беременности: категория C.



Глицериновые свечи

Формы выпуска:

офтальмологический пероральный раствор: 50% (0,6 г/мл), 75% (0,94 г/мл), емкость 7,5 мл;
суппозиторий («свеча»): 1,5 г (младенцы), 3 г (взрослые).
Показания и дозы

Применение глицерина показано в следующих случаях:

запор. Взрослые и дети в возрасте от 6 лет и старше: 3 г в виде суппозитория или от 5 до 15 мл в виде клизмы. Дети младше 6 лет: 1 до 1,5 г в виде суппозитория или от 2 до 5 мл в виде клизмы;
снижение внутриглазного давления и внутричерепной гипертензии. Взрослые: от 1 до 2 г/кг массы тела перорально;
для применения в качестве осмотического диуретика. Взрослые: 1 до 2 г/кг массы тела перорально;
уменьшение отека роговицы. Взрослые: 1 до 2 капли офтальмологического раствора местно до обследования глаз; от 1 до 2 капель в течении 3-4 часов при отеке роговицы.
Фармакодинамика
Препарат отличается следующим механизмом действия:

слабительное действие: Глицерин в виде свечей производит слабительное действие, вызывая ректальное вздутие и местное раздражение прямой кишки, стимулируя желание к дефекации. Также запускает гиперосмолярный механизм, который привлекает воду в толстую кишку;
Глицерин производит эффект, который уменьшает отек и улучшает визуализацию при офтальмоскопических или гониоскопических исследованиях. Глицерин уменьшает жидкость в роговице через его осмотическое действие и очищает мутность роговицы;
антиглаукоматозное действие. Перорально прием глицерина помогает снизить внутричерепную гипертензию и повышенное внутриглазное давление за счет увеличения осмотического давления плазмы, в результате чего вода перемещается в кровь из внесосудистых (экстраваскулярных) пространств. Однако снижение внутриглазного объема жидкости может привести к обезвоживанию тканей.
Фармакокинетика

Поглощение: ректальная форма: Поглощается плохо, после ректального введения слабительное действие начинается в период от 15 до 30 минут.

Распространение: распространяется локально.

Метаболизм: информация отсутствует.

Выведение: выводится с калом.

Поглощение: оральная форма:

Быстро абсорбируется из желудочно — кишечного тракта, с уровнями пика в 60 до 90 минут при пероральном введении. Внутриглазное давление уменьшается в период от 10 до 30 минут. Пиковое действие – от 30 минут до 2 часов, с эффектами, сохраняющимися в течение 4-8 часов.

Внутричерепное давление (вчд): симптомы и лечение у взрослых
Признаки внутричерепного давления, симптомы и лечение таблетками у взрослых и детей
Как снизить внутричерепное давление в домашних условиях
Лечение внутричерепного давления у взрослых в домашних условиях
Повышенное внутричерепное давление. причины, симптомы и признаки, диагностика, лечение
Внутричерепное давление – симптомы и лечение у взрослых
Внутричерепное давление: симптомы и лечение
Симптомы и лечение внутричерепного давления у взрослых
Повышенное внутричерепное давление
Какие таблетки помогают от внутричерепного давления
Внутричерепное давление уменьшается в период от 10 до 60 минут, эффект сохраняется в течение 2-3 часов.

Распространение: распространяется по крови, но не входит в глазную жидкость. Препарат может попасть в грудное молоко. Около 80% вещества метаболизируется в печени, от 10% до 20% в почках. Выводится препарат с калом и мочой.

Показания и противопоказания

Противопоказан пациентам с повышенной чувствительностью к препарату. Ректальное введение препарата противопоказано у больных с кишечной непроходимостью.

Также противопоказан больным с анурией, тяжелой дегидратацией, надвигающимся острым отеком легких, тяжелой сердечной недостаточностью, недиагностированной болью в животе, рвотой или при признаках аппендицита, фекальном столкновении или остром хирургическом животе.

Оральная форма должна применяться осторожно пожилыми или обезвоженными пациентами, при увеличении объема циркулирующей крови и плазмы (гиперволемии), при спутанных психических состояниях, застойной болезни сердца, диабете, заболеваниях почек и печени. Взаимодействие препарат–препарат: с диуретиками: может вызывать дополнительные эффекты, рекомендуется избегать совместного использования

Взаимодействие препарат–препарат: с диуретиками: может вызывать дополнительные эффекты, рекомендуется избегать совместного использования.

Способы понизить ВЧД: помощь дома, препараты
Снизить внутричерепное давление можно разными способами, однако самолечение может иметь самые трагичные последствия. Хирургическое вмешательство предполагает корректировку патологии на разных стадиях течения, но разумнее не доводить дело до операции.

Помощь в домашних условиях
Высокое ВЧД – это всегда следствие серьезного заболевания, поэтому его коррекция заключается в устранении первопричины. Однако это не всегда возможно сделать быстро, поэтому сражаться с патологией приходится годами, как стационарно (угроза смещения важных структур мозга), так и дома. Ликворная гипертензия лечится с помощью специального алгоритма действий:

ограничение употребления соли в рационе питания (не более 4 г/сутки);
не более 1,5 л жидкости/день;
периодический прием диуретиков по схеме, согласованной с врачом: Диувер, Триампур, Лазикс, Спиронолактон, Верошпирон;
избегать прямых солнечных лучей, загорать только в тени;
запрет на посещение сауны, бани, солярия;
ванны только с теплой водой;
перед сном комнату хорошо проветривать, спать в прохладном помещении с высокими подушками под головой;
противопоказаны виды спорта, связанные с подъемом тяжестей, упражнения на выносливость;
необходимо отказаться от авиаперелетов, скоростных лифтов;
рекомендован регулярный массаж воротниковой зоны;
в рационе питания должны быть обязательно калийсодержащие продукты: курага, чернослив, изюм, картофель, тыква, зелень;
обязательная санация сопутствующей гипертонии, эпилепсии, других неврологических расстройств;
таблетизированные нитраты под запретом, следует иметь их аналоги для купирования острых состояний, связанных с сердечно-сосудистой патологией: бета-блокаторы: Анаприлин, Беталок, Когард, Обзидан, Аптин или антагонисты кальция: Норваск, Бенидипин, а также средства третьего (последнего) поколения – Амлодипин, Лацидипин, Лекарнидипин.
В домашних условиях этого будет достаточно, чтобы снять высокое внутричерепное давление и поддерживать его на нормальном уровне.

Лекарственные средства
К медикаментам прибегают только в случае потери организмом способности к адаптации к высокому ВЧД, что чревато развитием фатальных осложнений и проявляется специфическими симптомами:

мигрень;
постоянное подташнивание;
временная потеря зрения, слуха;
предобмороки, потеря сознания;
колебания артериального давления от максимума к минимуму и наоборот;
снижение работоспособности.
Головную боль вызывает смена погоды, стресс, физические усилия.

Для снижения интракраниального давления применяется целый ряд препаратов. Основные из них:

Фармакологическая группа Название препаратов
Диуретики – выводят накопившийся ликвор Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Диакарб, Маннитол
Бронходилататоры – усиливают мочегонный эффект Эуфиллин, Неотеопэк А, Теофиллин, Теофилламин, Аэрофиллин
Ноотропы – поддерживают мозговую деятельность, расширяют сосуды Билобил, Пантогам, Фенотропил, Циннаризин, Актовегин
Вазоактивные средства (противопоказаны при брадикардии, одышке, почечной недостаточности)
Ницерголин, Кавинтон, Сермион


Обезболивающие – купируют головную боль

Цитрамон, Солпадеин, Нурофен, Пенталгин, Ибуклин, Трексимед
Аминокислоты – помогают разгрузить головной мозг Глицин, Церебролизин, Цитруллин
Ингибиторы АПФ – снижают давление, выводят лишнюю жидкость, но не сочетаются с Фуросемидом
Каптоприл, Капотен

Поливитамины Нейровитан, Нейробион, В-50
Перечисленные лекарственные средства должны быть в домашней аптечке каждого пациента с хронически повышенным внутричерепным давлением.

Обезболивающие средства
После приема анальгетиков не следует ожидать пониженное внутричерепное давление, но этими лекарственными средствами можно убрать неприятные болезненные ощущения, возникающие при его повышении. С этой целью используют не только нестероидные противовоспалительные средства, но и препараты для борьбы с мигренью.

Трексимед относится к группе противомигренозных средств. Он отлично справляется не только с головной болью, которая связана с повышенным давлением, но и также немного понижает его показатели. Среди обезболивающих стоит выделить препараты с нимесулидом или кетопрофеном. При применении средств из этих групп стоит четко придерживаться рекомендованной дозы, поскольку передозировка может привести к развитию нежелательных и порой необратимых побочных эффектов.

Группу НПВС можно использовать самостоятельно, но только с целью устранения болевых ощущений, а препараты против мигрени назначает только доктор.

Признаки и симптомы внутричерепного давления у взрослого


Симптомы внутричерепного давления у взрослых обычно развиваются постепенно. Медленно, но упорно ухудшающееся состояние больной может списывать на другие болезни.

Таблетки для снижения внутричерепного давления — какие лекарства помогут?
Какие препараты от внутричерепного давления применяют для лечения взрослых
Препараты для снижения внутричерепного давления
Симптомы и лечение внутричерепного давления
Внутричерепное давление — симптомы, лечение и препараты, признаки у взрослых и детей
Внутричерепное давление: что это такое и какие заболевания могут быть
Признаки внутричерепного давления у взрослых
Симптомы и лечение внутричерепного давления
Как снизить внутричерепное давление в домашних условиях
Какие лекарственные препараты снижают внутричерепное давление?
Характерные для ВЧД симптомы:

Цефалгия

Головная боль носит тупой распирающий характер, зачастую иррадиирует в глазные яблоки (ощущение «давит на глаза»). Характерный признак — усиление боли к утру. При этом после пробуждения пациент чувствует разбитость, сон не приносит восстановления сил.

Болевые ощущения усиливаются, сопровождаются головокружением и предобморочными состояниями при физическом перенапряжении, чрезмерном разгибании головы (смотреть на небо), чихании и кашле, сильном натуживании при дефекации, в горизонтальном положении (дневной сон).

Нарушение зрения и слуха

Временное потемнение или двоение в глазах, шум в ушах — все это возникает периодически и часто сопровождает усиленные боли в голове. Симптомы могут быть одно- или двухсторонние в зависимости и поражения соответствующих нервов.

При этом больной изначально не может отвести глаз кнаружи, а впоследствии развивается сходящееся косоглазие. Заметно снижается острота периферического зрения.

При длительном значительном сдавлении зрительного или слухового нерва, например, отечными тканями или гематомой, происходит их необратимая атрофия и выпадении функции (слепота, глухота).

Мозговая симптоматика

На повреждение структур мозга указывают следующие симптомы: тошнота и рвота (порой неукротимая), проблемы с памятью и концентрацией внимания.

При развитии патологии возникают двигательные нарушения (парезы, локальные параличи), изменение чувствительности, трудности с речью, возможны обонятельные галлюцинации. Также страдает и психическое состояние больного: от раздражительности и истеричности, до сонливости и полной апатии.

Вегето-сосудистые нарушения

Нарушения со стороны вегетативной системы возникают даже при незначительном повышении ВЧД. Высокое внутричерепное давление у взрослых сопровождается потливостью ладоней и стоп, скачками артериального давления (часто резкое снижение) и урежением пульса (брадикардия), быстрой утомляемостью и снижением продуктивности деятельности/работы.

У пациента постоянные «синяки» под глазами, лицо (особенно в области глаз) припухшее.

Стремительно нарастающее внутричерепное давление дает быстрое развитие следующим симптомам:

сильнейшая головная боль, разрывающая мозг;
неукротимая рвота;
расширение зрачков и слабая реакция на свет;
судороги;
резкое повышение а/д, затем такое же резкое его снижение и брадикардия ниже 60 уд/мин;
нарушение дыхания;
потеря сознания, кома.
Необходимы ли таблетки?
Насколько оправданным является немедленный прием лекарств, уменьшающих внутричерепное давление? Ведь любое фармацевтическое средство воздействует не только на требующие вмешательства органы и системы, но и на весь организм в целом.

В первую очередь необходимо выяснить причину повышения черепного давления. Ведь ликвор может скапливаться как по достаточно быстро устраняемым причинам, так и вследствие развития опасных заболеваний.

К патологиям, приводящим к увеличению давления, относятся:

различные опухоли;
энцефалит – воспаление мозга;
гидроцефалия (преимущественно, наблюдается у ребенка);
инсульт мозга.
Кроме того, причинами повышения ВЧД могут стать менингит, травматическое повреждение мозга, кислородное голодание, отравление определенными токсинами, а также избыточное потребление витамина А и даже мигрень.

Лишний вес также может быть причиной аномального внутричерепного давления.

В случае наличия сопутствующих заболеваний основные усилия медиков будут направлены на их излечение. В то же время, неспецифическое повышение давления, особенно сопровождаемое мигренью, требует симптоматического лечения, для чего подойдут диета, здоровый сон, занятия укрепляющей физкультурой и умеренный прием лекарственных средств.

Осложнения
Симптомы внутричерепной гипертензии у взрослых вследствие отсутствия своевременных мер прогрессируют, клиническая картина становится более яркой:

рвота учащается, приводя к обезвоживанию организма, сопровождается постоянной икотой;
развиваются нарушения сознания в виде оглушенности, которая может прогрессировать вплоть до комы;
появляется судорожный синдром — начиная с единичных судорожных приступов, заканчивая эпилептическим статусом;
при длительно существующей внутричерепной гипертензии постепенно истончаются кости свода черепа.
В случае отсутствия своевременного лечения или неполного курса процедур внутричерепное давление, прогрессируя, способно привести к весьма серьезным осложнениям:

острое нарушение мозгового кровообращения;
прогрессирующие нарушения функций мозжечка, выражающиеся в расстройстве координации движений;
сдавливание структур ствола головного мозга чревато расстройствами сердечного ритма;
парезы;
расстройства речи;
психические нарушения;
нарушения сознания вплоть до полной потери;
судорожный синдром, эпилепсия.
https://vseglisty.ru/simptomy/simptomy-vnutricerep...riciny-i-lecenie-tabletki.html
Брала здесь:
44192569_1243111387_3cb3e212726d (699x474, 416Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Инструкция на Левомицетин

Понедельник, 24 Апреля 2023 г. 12:44 (ссылка)

Инструкция на Левомицетин
Левомицетин, 500 мг, таблетки, 20 шт.
Левомицетин
ЦЕНЫ
4.2
ОТЗЫВЫ
АНАЛОГИ
Выбор формы выпуска

Левомицетин, 500 мг, таблетки, 10, 20 шт.
Состав
Описание
Фармакодинамика
Фармакокинетика
Показания к применению
Способ применения и дозы
Противопоказания
Побочное действие
Передозировка
Взаимодействие
Особые указания
Форма выпуска
Условия отпуска
Производитель
Состав
Таблетки 1 табл.
активное вещество:
левомицетин 250 мг
500 мг
вспомогательные вещества: крахмал картофельный; ПВП низкомолекулярный медицинский (повидон); кальция стеарат
Описание
Таблетки белого или белого со слабым желтоватым оттенком цвета, плоскоцилиндрические, с фаской и риской.

Фармакодинамика
Бактериостатический антибиотик широкого спектра действия, нарушает процесс синтеза белка в микробной клетке.

Эффективен в отношении штаммов бактерий, устойчивых к пенициллину, тетрациклинам, сульфаниламидам.

Активен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных бактерий, возбудителей гнойных инфекций, брюшного тифа, дизентерии, менингококковой инфекции, гемофильных бактерий, Escherichia coli, Shigella dysenteria spp., Shigella flexneri spp., Shigella boydii spp., Shigella sonnei spp., Salmonella spp. (в т.ч. Salmonella typhi, Salmonella paratyphi), Staphylococcus spp., Streptococcus spp. (в т.ч. Streptococcus pneumoniae), Neisseria meningitidis, ряда штаммов Proteus spp., Pseudomonas pseudomallei, Rickettsia spp., Treponema spp., Leptospira spp., Chlamydia spp. (в т.ч. Chlamydia trachomatis), Coxiella burnetii, Ehrlichia canis, Bacteroides fragilis, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae.

He действует на кислотоустойчивые бактерии (в т.ч. Mycobacterium tuberculosis), синегнойную палочку, клостридии, устойчивые к метициллину штаммы стафилококки, Acinetobacter, Enterobacter, Serratia marcescens, индолположительные штаммы Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa spp., простейшие и грибы.

Устойчивость микроорганизмов развивается медленно.

Фармакокинетика
Абсорбция — 90% (быстрая и почти полная). Биодоступность — 80%. Связь с белками плазмы — 50–60%, у недоношенных новорожденных — 32%. Tmax после перорального приема — 1–3 ч. Vd — 0,6–1 л/кг. Терапевтическая концентрация в крови сохраняется в течение 4–5 ч после приема.

Хорошо проникает в жидкости и ткани организма. Наибольшие концентрации создаются в печени и почках. В желчи обнаруживается до 30% от введенной дозы. Cmax в спинномозговой жидкости определяется через 4–5 ч после однократного введения внутрь и может достигать при невоспаленных мозговых оболочках 21–50% от Cmax в плазме и 45–89% — при воспаленных мозговых оболочках. Проходит через плацентарный барьер, концентрации в сыворотке крови плода могут составлять 30–80% от концентрации в крови матери. Проникает в грудное молоко. Основное количество (90%) метаболизируется в печени. В кишечнике под действием кишечных бактерий гидролизуется с образованием неактивных метаболитов.

Выводится в течение 24 ч, почками — 90% (путем клубочковой фильтрации — 5–10% в неизмененном виде, путем канальцевой секреции в виде неактивных метаболитов — 80%), через кишечник — 1–3 %. T1/2 у взрослых — 1,5–3,5 ч, при нарушении функции почек — 3–11 ч. T1/2 у детей (от 1 мес до 16 лет) — 3–6,5 ч, у новорожденных (от 1 до 2 дней) — 24 ч и более (варьирует особенно у детей с малой массой тела при рождении), 10–16 дней — 10 ч. Слабо подвергается гемодиализу.

Левомицетин: Показания
Заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами:

абсцесс мозга;

брюшной тиф;

паратиф;

сальмонеллез (главным образом генерализованные формы);

дизентерия;

бруцеллез;

туляремия;

лихорадка Ку;

менингококковая инфекция;

риккетсиозы (в т.ч. сыпной тиф, трахома, пятнистая лихорадка Скалистых гор);

пситтакоз;

паховая лимфогранулема;

хламидиозы;

иерсиниозы;

эрлихиоз;

инфекции мочевыводящих путей;

гнойная раневая инфекция;

пневмония;

гнойный перитонит;

инфекции желчевыводящих путей;

гнойный отит.

Способ применения и дозы
Внутрь. За 30 мин до еды, при развитии тошноты и рвоты — через 1 ч после еды, 3–4 раза в сутки. Средняя продолжительность курса лечения — 8–10 дней.

Для взрослых разовая доза составляет — 250–500 мг, суточная — 2000 мг/сут. При тяжелых формах инфекций (в т.ч. при брюшном тифе, перитоните) в условиях стационара возможно повышение дозы до 3000–4000 мг/сут.

Детям назначают под контролем концентрации препарата в сыворотке крови по 12,5 мг/кг (основание) каждые 6 ч или по 25 мг/кг (основание) каждые 12 ч, при тяжелых инфекциях (бактериемия, менингит) — до 75–100 мг/кг (основание) в сутки.

Левомицетин: Противопоказания
гиперчувствительность;

угнетение костномозгового кроветворения;

острая интермиттирующая порфирия;

дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

печеночная недостаточность;

почечная недостаточность;

заболевания кожи (псориаз, экзема, грибковые поражения);

беременность;

период лактации;

детский возраст (до 2 лет).

С осторожностью назначают пациентам, получавшим ранее лечение цитостатическими препаратами или лучевую терапию.

Левомицетин: Побочные действия
Со стороны пищеварительной системы: диспепсия, тошнота, рвота (вероятность развития снижается при приеме через 1 ч после еды), диарея, раздражение слизистой оболочки полости рта и зева, дерматит (в т.ч. перианальный дерматит — при ректальном применении), дисбактериоз (подавление нормальной микрофлоры).

Со стороны органов кроветворения: ретикулоцитопения, лейкопения, гранулоцитопения, тромбоцитопения, эритроцитопения; редко — апластическая анемия, агранулоцитоз.

Со стороны нервной системы: психомоторные расстройства, депрессия, спутанность сознания, периферический неврит, неврит зрительного нерва, зрительные и слуховые галлюцинации, снижение остроты зрения и слуха, головная боль.

Аллергические реакции: кожная сыпь, ангионевротический отек.

Прочие: вторичная грибковая инфекция, коллапс (у детей до 1 года).

Передозировка
Возможно возникновение серого синдрома у недоношенных и новорожденных при лечении высокими дозами, причиной развития которого является накопление хлорамфеникола, обусловленное незрелостью ферментов печени у детей, а также его прямое токсическое действие на миокард.

Симптомы: голубовато-серый цвет кожи, пониженная температура тела, неритмичное дыхание, отсутствие реакций, сердечно-сосудистая недостаточность. Летальность — до 40%.

Лечение: гемосорбция, симптоматическая терапия.

Взаимодействие
Одновременное назначение с ЛС, угнетающими кроветворение (сульфаниламиды, цитостатики), влияющими на обмен веществ в печени, а также с лучевой терапией, увеличивает риск развития побочных действий.

При одновременном приеме этанола возможно развитие дисульфирамовой реакции.

При назначении с пероральными гипогликемическими препаратами отмечается усиление их действия (за счет подавления метаболизма в печени и повышения их концентрации в плазме).

При одновременном применении с эритромицином, клиндамицином, линкомицином отмечается взаимное ослабление действия за счет того, что хлорамфеникол может вытеснять эти препараты из связанного состояния или препятствовать их связыванию с субъединицей 50S бактериальных рибосом.

Снижает антибактериальный эффект пенициллинов и цефалоспоринов.

Хлорамфеникол подавляет ферментную систему цитохрома Р450, поэтому при одновременном применении с фенобарбиталом, фенитоином, непрямыми антикоагулянтами отмечается ослабление метаболизма этих препаратов, замедление выведения и повышение их концентрации в плазме.

Особые указания
Вследствие высокой токсичности не рекомендуется без необходимости применять для лечения и профилактики банальных инфекций, простудных заболеваний, гриппа, фарингита, бактерионосительства.

Тяжелые осложнения со стороны кроветворной системы, как правило, связаны с применением высоких доз (более 4 г/сут) на протяжении длительного времени.

В процессе лечения необходим систематический контроль картины периферической крови.

У плода и новорожденных печень недостаточно развита для того, чтобы связывать хлорамфеникол, и препарат может накапливаться в токсической концентрации и приводить к развитию серого синдрома, поэтому детям в первые месяцы жизни препарат назначают только по жизненным показаниям.

При одновременном приеме левомицетина и этанола возможно развитие дисульфирамовой реакции (гиперемия кожных покровов, тахикардия, тошнота, рвота, рефлекторный кашель, судороги).

Форма выпуска
Таблетки, 250 мг и 500 мг. По 10 табл. в контурной безъячейковой упаковке или в контурной ячейковой упаковке. 1, 2, 5 контурных ячейковых упаковок помещены в пачку из картона. По 700 контурных безъячейковых упаковок (по 500 мг) или 1200 контурных безъячейковых упаковок (по 250 мг) помещены в ящик из гофрированного картона (для стационаров).

Брала здесь:https://uteka.ru/lekarstvennye-sredstva/antibiotiki/levomicetin/instructions/
0_1a946_37e93fa1_XL (400x528, 696Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Насморк из-за лекарств

Пятница, 21 Апреля 2023 г. 17:31 (ссылка)

Насморк из‑за лекарств
Лекарственно-индуцированный ринит — его виды, причины и способы лечения

Лекарственно-индуцированный ринит (ЛИР) остаётся актуальной проблемой на протяжении многих лет. Среди его причин — бесконтрольное интраназальное употребление деконгестантов, а также системное действие некоторых лекарственных средств (ЛС). Этому вопросу и способам его решения посвящены многие научные публикации. Из наиболее актуальных статей особенно стоит выделить работу М. Р. Конорева и коллег «Ринит как проявление нежелательного действия лекарственных средств», а также публикацию «Медикаментозный ринит — обратимое заболевание» за авторством А. И. Крюкова и коллег. Мы проведём краткий обзор этих работ и акцентируем внимание на наиболее важных аспектах — надеемся, они помогут нашим читателям актуализировать свои знания и усовершенствовать процесс фармацевтического консультирования.

Введение
Ринит — это острое или хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки носа. Оно проявляется затруднением носового дыхания, насморком, чиханием, зудом в носовой полости, покраснением слизистой оболочки носа и нарушением обоняния [1].

Выделяют три формы ринита:

аллергический;
инфекционный;
неаллергический/неинфекционный [2–4].
По мнению М. Р. Конорева и коллег, вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения неаллергического/неинфекционного ринита в настоящее время недостаточно изучены.

Выделяют несколько подтипов этой формы ринита [3]:

лекарственно-индуцированный (ЛИР);
гормональный;
профессиональный (вызванный низкомолекулярными химическими соединениями/ирритантами);
индуцированный пищевыми продуктами/алкоголем;
ринит пожилых людей.
Появление ЛИР может быть спровоцировано как местным применением назальных деконгестантов, так и системным действием ряда ЛС [5, 6]. Как отмечают авторы исследования, до настоящего времени не разработано надёжных диагностических критериев ЛИР. Также не существует чётких принципов его коррекции.

Сложности диагностики связаны с неспецифичностью симптомов, делающих его сходными с другими формами ринитов, а также с недостаточной осведомлённостью медицинских работников в плане развития подобных побочных реакций ЛС.

Целью исследования является представление современных данных об эпидемиологии, этиопатогенезе, диагностике и лечении ЛИР.

Материалы и методы
Авторы использовали базы данных PubMed, Medline, научную электронную библиотеку eLIBRARY.ru и научно-практические журналы. В них осуществлялся поиск информации по запросам: побочные реакции, лекарственно-индуцированный ринит, медикаментозный ринит, топические назальные деконгестанты, интраназальные глюкокортикоиды.

Результаты и обсуждение
Использование некоторых ЛС может осложниться развитием лекарственно-индуцированного ринита (drug-induced rhinitis), в основе которого лежит способность медикаментов воздействовать на слизистую оболочку полости носа.

Механизм такого влияния не всегда досточно ясен.

ЛИР следует отличать от аллергического ринита, возникающего вследствие IgE — опосредованной реакции на ЛС [2]. Его основным клиническим признаком является заложенность носа.

При ЛИР степень выраженности нарушения носового дыхания может различаться. Крайнее проявление — полное его отсутствие, когда пациент вынужден дышать ртом. Может развиваться гнусавость и нарушаться обоняние.

Для ЛИР не характерны выделения из носа, чихание, зуд в носовой полости. Длительная заложенность носа ведёт к нарушению качества жизни пациента из‑за нарушения сна, памяти, уменьшения социальной активности [6–8].

Механизм развития заложенности носа связан с особенностями кровоснабжения носовой полости, а именно с наличием венозных сплетений, напоминающих по строению кавернозную ткань.

Кровенаполнение сосудов венозных сплетений зависит от тонуса замыкательных артерий и дроссельных вен (сосудов, снабжённых специальными клапанами).

Венозные сплетения могут расширяться под действием ряда факторов (физических, химических, психогенных и т. д.). Это приводит к быстрому набуханию слизистой оболочки и сужению носовых ходов.

Основные звенья регуляции сосудистого тонуса носовой полости:

Вегетативная нервная система: симпатическая (S) и парасимпатическая (PS);
Общие и местные гуморальные факторы:
сосудосуживающие — адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, ангиотензин;
сосудорасширяющие — брадикинин, вазоактивный интестинальный пептид, кинины, простагландины, гистамин, оксид азота [9].
Колебания уровня артериального давления (АД) и объёма циркулирующей крови (ОЦК) тоже могут приводить к расширению или сужению сосудов полости носа.

В носовой полости расположены разные рецепторы S-нервной системы. Они отличаются по локализации и функции. Так активация α1‑адренорецепторов приводит к сокращению артерий. Активация α2‑адренорецепторов вызывает сужение вен [10]. Ведущая роль принадлежит именно α2‑адренорецепторам, преобладающим над α1‑адренорецепторами [11].

ЛС, влияющие на сосудистый тонус, могут способствовать возникновению ЛИР. Согласно современной классификации выделяют 4 типа этого заболевания [2, 5]:

местно-воспалительный;
нейрогенный;
идиопатический;
ринит, связанный с применением интраназальных деконгестантов (медикаментозный ринит – rhinitis medicamentosa) [5, 6, 20].
Читайте также:
Лекарственно-индуцированные обострения бронхиальной астмы и бронхоспазм — препараты риска и тактика лечения

Местно-воспалительный тип ЛИР
Развитие этого типа ЛИР связано с приёмом ацетилсалициловой кислоты (АСК) и других НПВС. Повышенная чувствительность к НПВС обусловлена расстройством метаболизма арахидоновой кислоты.

Угнетение активности циклооксигеназы 1 типа (ЦОГ-1) под влиянием НПВС сдвигает метаболизм арахидоновой кислоты в сторону липоксигеназного пути. Это ведёт к росту синтеза цистеиниловых лейкотриенов (LTC4, LTD4, LTE4), отвечающих за развитие воспалительного ответа в слизистой оболочке полости носа.

Особую роль имеет увеличение продукции LTC4. У лиц с гиперчувствительностью к АСК чаще встречается аллель С гена LTC4‑синтазы — фермента, отвечающего за продукцию LTC4 [5, 12].

«Аспириновая триада» включает в себя риносинусит/носовые полипы, астму и гиперчувствительность к НПВС. Современный термин: «Non-steroidal anti-inflamatory drugs-exacerbated respiratory disease» (NERD) — «усугубляющееся НПВС респираторное заболевание».

У пациентов с аспириновой триадой НПВС провоцируют обострение хронического риносинусита и астмы, но не служат их причиной. В лечении применяют антилейкотриеновые ЛС (монтелукаст) [13, 14].

При гиперчувствительности к НПВС препаратом выбора является парацетамол, как наиболее безопасный. Однако у 5 % пациентов развивается повышенная чувствительность и к этому ЛС.

Если пациенты с NERD нуждаются в противовоспалительной терапии, то выбор НПВС может быть осуществлён после проведения провокационных проб из группы селективных ЦОГ-2 ингибиторов [14].

Также существуют схемы десенситизации АСК в случаях, когда НПВС нужны для лечения ИБС, ревматических болезней и др., а альтернатива им отсутствует [15, 16].

Читайте также:

Фармакология противокашлевых средств — от опиоидов до растительных экстрактов


Нейрогенный тип ЛИР
Развивается из‑за ослабления сосудосуживающего действия S-нервной системы. Скопления S-, PS- и сенсорных волокон расположены в кровеносных сосудах, слизистой оболочке носа и секреторных железах.

S-волокна содержат нейропептид-Y (NPY), участвующий в модуляции постганглионарных холинергических реакций, воздействуя на соответствующие рецепторы в слизистой оболочке носа.

Экспериментально установлено, что местное применение NPY ведёт к дозозависимому уменьшению кровотока в слизистой оболочке носа и сопровождается локальным снижением выработки оксида азота (NO) [17].

Таким образом S-иннервация уменьшает кровенаполнение венозных сплетений носовых раковин. Угнетение S-иннервации в полости носа снижает действие норадреналина и NPY. Это ведёт к расширению сосудов и венозному застою в носовой полости.

Системные ЛС, способствующие развитию ЛИР нейрогенного типа:

α2 — адреномиметики центрального действия (клонидин, гуанфацин, метилдопа);
селективные агонисты имидазолиновых I1‑рецепторов (моксонидиин, рилменидин);
ганглиоблокаторы (азаметония бромид, гексаметония бензосульфонат);
симпатолитики (резерпин);
α1‑адреноблокаторы (доксазозин).
Все эти ЛС объединяет способность ослаблять влияние S-иннервации [5].

Нейрогенный тип ЛИР могут также индуцировать ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа (ФДЭ-5): силденафил, тадалафил, варденафил.

Эти ЛС имитируют механизм, лежащий в основе набухания слизистой оболочки полости носа во время периода высокой сексуальной активности («honeymoon rhinitis», «ринит медового месяца») [5, 18].

Ингибиторы ФДЭ-5 повышают местную концентрацию циклического гуанозинмонофосфата, опосредующего действие NO, что ведёт к вазодилатации.

Идиопатический тип ЛИР
Механизм индукции ЛИР до конца не известен.

Предполагается, что он может быть связан с приёмом таких групп ЛС, как:

ингибиторы АПФ;
блокаторы кальциевых каналов;
β-адреноблокаторы;
эстрогенные средства;
оральные контрацептивы;
мочегонные препараты (хлоротиазид, гидрохлортиазид, амилорид);
бензодиазепины (хлордиазепоксид);
8. антидепрессанты (амитриптилин);
9. нейролептики;
10. производные фенотиазина (хлорпромазин, тиоридазин);
11. атипичные антипсихотические средства (рисперидон);
12. противосудорожные ЛС (габапентин);
13. некоторые другие ЛС (циклоспорин, применяемый для иммунодепрессии) [9].
Предположительно затруднение носового дыхания при применении 1 и 2 перечисленных групп ЛС связано с их сосудорасширяющим эффектом. Среди прочих механизмов возможна неиммунологическая активация тучных клеток [19].

Ринит, вызванный интраназальными деконгестантами (медикаментозный ринит)
Группы деконгестантов:

α2‑адренергические агонисты (имидазолины): оксиметазолин, нафазолин, ксилометазолин;
α1‑агонист, производное β-фенилэтиламина — фенилэфрин.
Эти ЛС действуют на местном уровне, вызывая сужение сосудов [21] и уменьшение отёка слизистой оболочки носа.

Имидазолины более эффективны по сравнению с фенилэфрином. Их действие начинается быстрее и продолжается дольше.

Агонисты α-адренорецепторов получили широкое распространение для лечения разных форм ринита [22]. Большинство из них отпускается безрецептурно и нередко используется для самолечения.

По статистике ежегодно в мире реализуется около 600 млн. упаковок деконгестантов. В России в 2014 г. их продажи составили 220,8 млн. упаковок [23].

Патогенетические механизмы развития медикаментозного ринита (МР)
Есть несколько версий развития МР:

МР это следствия длительного сужения сосудов и ишемии слизистой носа под действием деконгестантов. В результате может происходить повреждение слизистой оболочки [24, 25].
Развитие МР связано с развитием привыкания [25, 26]. Из-за постоянной стимуляции α-адренорецепторов уменьшается их количество и чувствительность к деконгестантам. Это приводит к стойкому расширению сосудов и венозному застою в носовой полости [25, 27].
Последствия привыкания:
При отказе от дальнейшего применения деконгестантов развивается синдром отмены и носовое дыхание ещё больше ухудшается.
Уменьшение эффективности интраназальных деконгестантов на фоне сохраняющейся заложенности носа подталкивает пациентов на их дальнейшее применение, но уже в увеличенной дозе. Это может способствовать изменению структуры слизистой оболочки: повреждению реснитчатого мерцательного эпителия, гиперплазии бокаловидных клеток и секреторных желез, утолщению слизистой оболочки [20, 28].
Таким образом формируется «порочный круг».

В научных кругах обсуждается роль бензалкония хлорида, используемого в качестве консерванта назальных капель, в развитии МР. По мнению американских исследователей, он не представляет опасности при использовании в концентрациях менее 0,1 % [29]. Это также подтверждает обзор Marple B. et al. [29].

В некоторых работах было показано, что применение бензалкония хлорида, напротив, сопровождается появлением ринита или ухудшением его течения. Описано повреждение эпителия носовой полости вследствие применения интраназальных ЛС, в состав которых входит бензалкония хлорид [9, 21, 30, 31].

Эпидемиология МР
Частота встречаемости МР среди пациентов с клиникой персистирующей заложенности носа составляет 6–9 %: клиники отоларингологии указывают на частоту 1–7 %, аллергологические — на частоту до 9 % [9].

Диагностика МР
Ведущим критерием в диагностике МР, помимо клинических проявлений, служит лекарственный анамнез, точнее указание на продолжительный приём интраназальных деконгестантов [6].

Клинический случай: на приёме у аллерголога пациентка с жалобами на заложенность носа на протяжении многих лет. Состоит на учёте по поводу эпилепсии, получает лечение: топирамат, финлепсин, амитриптилин.

В течение полугода каждый день применяет оксиметазолин интраназально для улучшения носового дыхания. В анамнезе аллергии нет, при обследовании сенсибилизации к респираторным аллергенам не выявлено. Заключение отоларинголога: вазомоторный ринит.

В приведённом случае имеется длительный приём ЛС, которые могут вызвать заложенность носа (амитриптилин и топирамат) и развитие привыкания к деконгестантам (оксиметазолин).

Причины, которые могут послужить поводом для приёма деконгестантов [32, 33], согласно исследованию D. Milosević et al.:

острые инфекции верхних дыхательных путей (29,3 %);
вазомоторный ринит (21,7 %);
аллергический ринит (16,3 %);
искривление носовой перегородки (13,0 %);
полипоз носа (12 %);
ринит, вызванный механической травмой (4,4 %);
гормональный ринит (3,3 %).
Для облегчения диагностики МР обсуждается создание специальных опросников для оценки клинических симптомов, а при необходимости проведение гистологического исследования слизистой носа [34].

Лечение МР
Прежде всего необходимо отменить деконгестанты [9]. Пациенту следует объяснить, что может усиливаться заложенность носа, но это нельзя расценивать как неправильно выбранную тактику лечения.

Отменять деконгестанты следует постепенно, под прикрытием препаратов. С этой целью назначают следующие ЛС:

антигистаминные;
антилейкотриеновые;
седативные;
интраназальные антихолинергические;
пероральные глюкокортикоиды;
назальные капли с дексаметазоном;
триамцинолоном, кромолином;
инъекции ГК в нижние носовые раковины.
К сожалению, эффективность этих методик при МР не имеет доказательной базы [9, 20]. Как и при лечении других форм неаллергического ринита, применяется орошение слизистой оболочки полости носа изотоническим раствором [35].

Единственными ЛС, эффективность которых была подтверждена результатами рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, являются интраназальные ГК [5, 6]. Именно их целесообразно назначать в период отмены деконгестантов.

Интраназальные ГК действуют на местном уровне. При назначении в рекомендованных дозах они безопасны и не оказывают системного действия. По степени эффективности примерно все препараты этой группы одинаковы.

Механизм противовоспалительного действия интраназальных ГК на слизистую оболочку носа:

подавление пролиферации тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов;
снижение продукции медиаторов воспаления и прочих БАВ.
Для развития стойкого клинического эффекта требуется в среднем 1–2 недели.

Источники
Брала здесь:https://www.katrenstyle.ru/pharmacy/nasmork_izza_lekarstv
кит ен54 (525x700, 188Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
ELENA_PRIVALOVA

Касторовое масло избавит от 16 проблем!

Суббота, 18 Марта 2023 г. 15:10 (ссылка)

Это цитата сообщения Ipola Оригинальное сообщение

Касторовое масло избавит от 16 проблем!




2835299_Kastorovoe_maslo_izbavit_ot_16_problem (609x700, 211Kb)



От грибка


Cмeшaть 1 cт.л. кacтopки и 1 cт.л. coды.


 


Haнocить cpeдcтвo нa мecтo, пopaжeннoe гpибкoм. Ocтaвить нa мecтe нa пoлчaca, пocлe чeгo cмыть и выcyшить кoжy.


Читать далее...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
aquarius7753191

Из чего делают аспирин и как раньше избавлялись от головной боли?

Воскресенье, 29 Января 2023 г. 20:08 (ссылка)


Из чего делают аспирин и как раньше избавлялись от головной боли?



Бытует мнение, что популярные таблетки аспирин лечат «от всего», но особенно эффективно снижают головную боль, вызванную разной причинно-следственной связью. Как нередко бывает, в основе эффективных решений — простые объяснения. Но в истории и «открытиях» пользы аспирина они особенные.





Фото: по лицензии PxHere



В 1853 году химик Чарльз Фредерик Герхардт первым достиг результатов в обработке салицилата натрия ацетилхлоридом и получил ацетилсалициловую кислоту. В течение последующего полувека коллеги-химики установили химическую структуру и разработали технически эффективные методы производства.



Аспирин — только одно из распространенных лекарственных средств, а ежегодно на планете Земля употребляется свыше 40 млн. кг аспирина. Значит ли это, что у сопоставимого количества людей периодически возникают головные боли разной нозологии?



Читать далее...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Абдоминальный синдром

Пятница, 21 Октября 2022 г. 14:01 (ссылка)

2001-08-23 00:00 163891 прочтение


По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные
Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в табл. 1.

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.


Рисунок 1. Причиной абдоминальной боли может быть калькулезный холецистит (УЗИ)
Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.

Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 2.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.


Рисунок 2. Камень в общем желчном протоке у пациента после холецистэктомии (МРТ)
Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са2+. Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М1-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

Литература.
1. Вегетативные расстройства. Руководство для врачей. Под ред. проф. А.М. Вейна. М., 1998.
2. Вейн А. М., Данилова А. Б. Кардиалгии и абдоминалгии // РМЖ, 1999. 7, № 9. С. 428-32.
3. Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
4. Ивашкин В. Т. Синдром раздраженной кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1993, т. 2, № 3. С. 27-31.
5. Яковенко Э. П. Григорьев П. Я. Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение. Метод. пособие для врачей. М.: Медпрактика, 2000. С. 31.

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей
Интраабдоминальные причины
Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь
Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит
Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты
Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.)
Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков
Экстраабдоминальные причины
Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода)
Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)
Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)
Примечание. Частота заболеваний в рубриках указана в убывающем порядке.

Брала здесь?https://www.lvrach.ru/2001/05-06/4528769
a3cb909596f4ac514d9384ab92efba30 (700x482, 31Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество

Следующие 30  »

<лекарственные средства - Самое интересное в блогах

Страницы: [1] 2 3 ..
.. 10

LiveInternet.Ru Ссылки: на главную|почта|знакомства|одноклассники|фото|открытки|тесты|чат
О проекте: помощь|контакты|разместить рекламу|версия для pda