Уреаплазма и микоплазма, а также принципы лечения воспалительных заболеваний в гинекологии версия для печати

Ура! Наконец-то по этому вопросу и у нас в стране выработана официальная позиция ведущих научных учреждений! Поздравляю всех вас, больше не надо сидеть и оправдываться - мол, существуют разные позиции, мнения разделились, четкого алгоритма нет, кто-то считает..... Ура! теперь можно ссылаться на официальнейшие источники! Уреаплазма и микоплазма не являются абсолютными патогенами, и их обнаружение в анализах не требует лечения - это теперь не точка зрения, а официальная позиция. Ссылки - в конце статьи.

История вопроса:

Мое мнение по этому поводу всегда было отражено в ВиО, вопрос достаточно частый, и я привыкла на него отвечать одной фразой "уреаплазмы и микоплазмы не имеют клинического значения в акушерстве и гинекологии". Это возбудители неспецифических уретритов, чаще у мужчин. В 30% случаев и более - представители нормальной микрофлоры половых путей. Обнаружение их методом ПЦР не является показанием к их прицельному лечению, даже если имеются симптомы воспалительного процесса - надо лечить более частых возбудителей, а поскольку ими являются хламидии, а препараты, используемые против них и уреа- и микоплазм - одни и те же, то и вопрос о лечении мико- и уреаплазмоза снят. Даже если принять, что они есть и имеют значение, они все равно лечатся теми же препаратами, следовательно определять их не имеет смысла.

Но людей редко удовлетворяет мой ответ, они читают интернет и находят всякие страсти. Специально для них два года назад я задала вопрос на уважаемом мной сайте www.antibiotiс.ru и представляю вам ответ профессионалов-микробиологов:

Дальнейшее развитие и мое резюме - см. после цитаты

Являются ли уреа- и микоплазмоз клинически значимыми инфекциями? Целесообразно ли их лечить перед планируемой беременностью или при наличии клиники? Отличается ли схема лечения от таковой хламидиоза? Правда ли, что один из биоваров уреаплазмы чаще проявляет устойчивость к доксициклину? В чем клиническое значение определения этих биоваров?
На вопрос о клинической значимости генитальных микоплазм трудно дать однозначный ответ, по крайней мере, на данный момент времени. Дело в том, что исследования их этиологической роли при различный патологических состояниях как женской, так и мужской урогенитальных систем начались сравнительно недавно.

Так, например, Horowitz J. с соавторами (1995 г.) указывают на то, что наличие в цервикальном канале уреаплазмы в сочетании с повышенным титром антител к данному микроорганизму могут служить маркером для выявления группы женщин с повышенным риском развития осложнений беременности (преждевременные роды и преждевременное излитие околоплодных вод) [1].

Исследователи из Испании в результате обследования 219 матерей и их новорожденных (1992 г.) делают вывод о том, что колонизация матерей генитальными микоплазмами не связана с преждевременным излитием околоплодных вод, преждевременными родами и низким весом новорожденных. Колонизация новорожденных уреаплазмами также не повышала риск развития преждевременных родов, низкого веса новорожденных и каких-либо заболеваний в первые 3 месяца жизни [2].

По данным, полученным в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании применения короткого курса эритромицина для профилактики преждевременных родов (1990 г.), преждевременное излитие околоплодных вод встречалось у 6% пациенток, получавших эритромицин против 16%, получавших плацебо. При этом эритромицин значительно уменьшал частоту преждевременного излития околоплодных вод в группе пациенток с хламидийной инфекцией. Бактериальный вагиноз, Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis значимо не повышали риск описанных осложнений беременности [3].

В США в 1991 г. были опубликованы результаты очень большого исследования 4900 беременных, обследованных на носительство Ureaplasma urealyticum на 23-26 неделях гестации. После проведения многовариантного анализа было установлено, что колонизация Ureaplasma urealyticum не была связана с низким весом новорожденных, преждевременным излитием околоплодных вод и преждевременными родами [4].

Более свежие исследования также различаются по полученным результатам. Так, при сравнении исходов беременности у 172 беременных, колонизированных Ureaplasma urealyticum и 123 беременных без колонизации было выявлено, что высокий уровень колонизации является фактором риска развития хориоамнионита и преждевременных родов (2000 г.). В то же время низкий уровень колонизации не вызывал описанных осложнений [5].

В Бельгии после обследования 228 беременных (2000 г.) в первом триместре на наличие бактериального вагиноза, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, была установлена их связь с повышенным риском прерывания беременности в сроке до 20 недель [6].

По результатам рандомизированного исследования проведенного у 166 беременных в Италии (2000 г.) была выявлена роль колонизации Ureaplasma urealyticum в развитии преждевременного разрыва плодных оболочек [7].

При обследовании 303 беременных в Индии (1998 г.) было выявлено, что Ureaplasma urealyticum является распространённым обитателем нижних отделов половых органов у женщин на момент родов (примерно у половины обследованных). Несмотря на это, микроорганизм не являлся фактором риска преждевременных родов или низкого веса новорожденных [8].

В Дании при обследовании 484 беременных (2001 г.) было установлено, что ни бактериальный вагиноз, ни колонизация Ureaplasma urealyticum не были связаны с развитием преждевременных родов [9].

Если есть клиника цервицита и/или уретрита у женщин или уретрита у мужчин, то на начальном этапе экономически не целесообразно обследование на генитальные микоплазмы. Даже если не обнаружены гонококки и хламидии доступными методами при данных заболеваниях, то лечить их нужно в любом случае. Рекомендуется назначать противогонококковый препарат (однократно цефтриаксон или ципрофлоксацин) в сочетании с противохламидийным (однократно - азитромицин или 7-дневный курс других препаратов). Если лечение неэффективно, то необходимо повторное обследование культуральными методами на гонорею и хламидиоз. При обнаружении гонококков - повторное лечение после определения чувствительности или при невозможности её определения - препаратом из другой группы. У хламидий до сих пор не было выявлено клинически значимой резистентности к специфическим препаратам (тетрациклинам, эритромицину, азитромицину).

Противохламидийные препараты эффективны и в отношении генитальных микоплазм в тех же дозах. Тетрациклины действуют и на мико- и на уреаплазмы. Однако в последнее время установлено, что около 10% уреаплазм устойчивы к тетрациклинам, поэтому при неэффективности лечения уретрита с использованием доксициклина, необходимо назначение эритромицина или азитромицина или офлоксацина [10].

Вид Ureaplasma urealyticum состоит из 14 или более сероваров, которые разделены на 2 биовара. Ранее они назывались биовар 1 или parvo и биовар 1 или Т960. В настоящее время эти биовары расцениваются, как 2 различных вида: U.parvum и U.urealyticum, соответственно [11]. Они различаются по распространённости. U.parvum встречается у 81-90%, U.urealyticum у 7-30% женщин, а иногда они сочетаются - 3-6% случаев [9, 12]. Вид U.urealyticum, т.е. бывший биовар 2 (Т960) преобладает у женщин воспалительными заболеваниями органов малого таза, осложнениями беременности, а также чаще бывает устойчив к тетрациклинам [12]. Определение этих биоваров проводится в исследовательских целях и не является необходимым и экономически целесообразным в рутинной клинической практике.

Беременные должны проходить обследование на гонорею, генитальный хламидиоз, трихомониаз, бактериальный вагиноз и при выявлении - получать антибактериальную терапию. Нет оснований для целенаправленного обследования их на генитальные микоплазмы и эрадикации этих микроорганизмов. Не следует рутинно назначать антибиотики для пролонгирования беременности при угрозе её прерывания, кроме как при выявлении гонореи, хламидиоза трихомониаза или бактериального вагиноза [13].

С.В. Сехин, НИИ антимикробной химиотерапии