Вопрос существования телегонии, на мой взгляд, решен (см. статью "Телегония"). Данный пост оставлен "на всякий случай" - т.к. содержит описание ряда научных фактов, касающихся исследуемого феномена и, кроме того, содержит разбор некоторых "опровержений" от сравнительно часто цитируемого автора - Галины Муравник, написавшей статью "Крушение мифа о «загадочном» явлении телегонии" он же "Мифотворчество вместо проповеди (о телегонии)" он же доклад: "«Феномен телегонии»: цитаты с комментариями и размышлениями".
Содержание доклада Г. Муравник на конференции (Христианство и наука. Сборник докладов конференции. Международные Рождественские образовательные чтения. М., 2005, сс. 299-317) несколько отличается от текста других статей. В частности, более подробным рассмотрением "неудобного" определения телегонии из М.С.Э. (Третье изд. под ред. Б.А.Введенского. Том 9. Гос.Науч.Изд-во "Советская Энциклопедия" М.,1960 с.181.) или Б.С.Э.-1956г - согласно ее тексту. Ограничусь, в основном, рассмотрением "толкования" данного отрывка.
Кроме этого, в Приложении 2 приведено подробное рассмотрение опыта В.А.Бритова с трихинеллами, демонстрирующего влияние чужеродного генетического материала на яйцеклетку и на развившийся из нее организм (в изложении, разумеется, Г.Муравник и с моими комментариями).


Цитаты здесь и далее - Г.Муравник:

В «Большой советской энциклопедии» 1956 (и в Малой 1960 -Е.М.) года издания также находим статью, посвященную телегонии. Надо лишь отметить, что это издание вышло в свет во времена засилья в биологии Т.Д.Лысенко и его любимого конька — «мичуринской биологии». Поэтому и статья о телегонии имеет явный «лысенковский привкус».

Надо еще доказать, что "мичуринская биология" - моветон. Пока наблюдаем демагогию в чистом виде.

Примечание:
Лысенко был смещен с поста президента Академии сельхознаук в 1956 г. В том году Хрущеву очень нужны были верные союзники: он начинал кампанию дискредитации Сталина и начинал освоение Целины. Лысенко был принципиальным противником целинного сельскохозяйственного безумия и за это поплатился должностью. Это плохо напоминает "завоевание симпатий Н.С. Хрущева". Когда научные противники Лысенко довели на Целине дело до идиотизма, Лысенко попробовали вернуть. В 1961 г. он еще раз становится президентом ВАСХНИЛ, но не надолго - в следующем 1962 г. его сместили и уже навсегда. А Хрущева сняли в 1964 г., так что не "с уходом Н.С. Хрущева пресеклись и карьера Лысенко, и сама "мичуринская генетика"", а именно при нем и именно Хрущев их и "пресек".

Цитата из БСЭ: «Телегония — редко встречающиеся у растений и животных случаи влияния мужских половых элементов на женский организм, когда в потомстве данной материнской особи, получаемом уже в последующие годы от скрещивания ее с другой отцовской особью, проявляются признаки и свойства, присущие отцовскому организму, участвовавшему с ней в предыдущем скрещивании».
Итак, здесь телегония объявляется феноменом редким, но все же встречающимся в природе. Какие же научные факты это подтверждают? Их немного: приводится случай, обнаруженный И.В.Мичуриным при скрещивании роз, а также история с мулами.
Обратимся к работе И. В. Мичурина. Наш авторитетный селекционер сообщает, что в 1900 г. он попытался скрестить два вида роз, опылив розу ругозу пыльцой розы мультифлоры, но семян не получил. Однако в 1901 г. эта роза ругоза самоопылилась и дала семена. Но к удивлению Мичурина из семян выросли саженцы с признаками розы мультифлоры. Мичурин честно признается, что за 47 лет (!) его опытов по гибридизации растений он впервые встретился с подобным феноменом и затрудняется его объяснить.
Как можно прокомментировать эти данные? Во-первых, это мог быть и случайный занос чужеродной пыльцы от розы другого сорта. Во-вторых нельзя исключать вероятность спонтанной мутации. По крайней мере, чтобы утверждать наличие телегонии, нужно было бы провести генетический анализ: повторные аналогичные скрещивания роз, далее — исследования гибридов, и пр. Но Мичурин этого не сделал, по крайней мере, он ничего об этом не пишет. Поэтому никаких серьезных выводов относительно этого факта, а правильнее сказать — артефакта, сделать нельзя.

Если ученый не рискнул объяснить феномен ошибкой, а назвал явление из ряда вон выходящим, то "не делать серьезных выводов" из этого может либо ноль, либо некто более (никак не менее) Мичурина. Вероятно, Г.М. принадлежит ко второй категории, раз так смело вещает нам, что должен был бы сделать, но не сделал (по неопытности, не иначе) "авторитетный селекционер".

Что касается муловодства, то и здесь ситуация неясная.

"И здесь ситуация неясная", а вывод об отсутствии телегонии Г.М. делает категоричный.

Дело в том, что лошади, вынашивают жеребят около 11 месяцев, а мулят (при вязке с ослами) — 11,5 месяцев. И вот появились данные, что у кобыл, которые использовались для муловодства, впоследствии при спаривании с жеребцами время беременности несколько удлинялось — тоже около 11,5 месяцев. Автор статьи в энциклопедии признает, что «биологическая природа этого не выяснена». Однако какое отношение имеет изменение продолжительности вынашивания кобылами жеребят к телегонии? Ведь этот «феномен» определяют как влияние самца от первого скрещивания на потомство от скрещиваний с другими самцами.
Думаю, здесь дело в другом. Вероятно, у кобыл, неоднократно покрытых ослами и вынашивавших мулят, произошли гормональные изменения, которые и привели к удлинению времени беременности (кстати, женщины при гормональных сбоях тоже «перехаживают» положенные им 280 дней).

Здесь было бы неплохо услышать, что такое "гормональный сбой", в каких ситуациях он у женщин возникает и как скоро "проходит". Кстати, следует обратить внимание: "бывает у женщин" - не значит "наблюдается у вполне определенной группы женщин". В нашем случае работает именно второй вариант.

Для прояснения этого вопроса также нужна, во-первых, статистика, а во-вторых, сравнительные исследования уровня гормонов у этих лошадей и многое другое. Но подобные исследования не проводились, однако и этот факт также безосновательно приписывается телегонии. Других доказательств БСЭ не приводит.

Да, но БСЭ это не научный журнал и не монография, чтобы приводить массу убедительных доводов. Она информирует о явлении (в данном сл. в растениеводстве и животноводстве). Доказывают в другом месте.
Заметим тактику Г.Муравник. Здесь она "опровергла" МСЭ(БСЭ), как "непроверенные". Там - Ле-Дантека тем же образом:

Ну что это такое: «Спенсер рассказывает, что по словам профессора Флинта... »? Это напоминает больше «сарафанное радио»: «Одна женщина сказала... » А далее может следовать самый невероятный рассказ. Поди проверь, было или нет.
Ниже идет ничуть не более убедительный рассказ, приведенный Ле-Дантеком со слов Ч.Дарвина...

Почему, в таком случае, мы должны верить следующим далее утверждениям опять-таки с чужих слов вековой давности? Лишь потому, что они опровергают телегонию?

Ее авторы — специалист по селекции животных, профессор кафедры Генетики и селекции биологического факультета МГУ М. М. Асланян и заведующий кафедрой Молекулярной биологии МГУ академик РАН А. С. Спирин. Они пишут: «Для проверки гипотезы о телегонии селекционером К. Юартом в 1889 г. был поставлен специальный опыт...
Вывод уважаемых университетских профессоров следующий: «Как теоретические законы генетики, так и генетически контролируемые эксперименты полностью отвергают явление телегонии».

Кстати сказать, в своей статье М.М.Асланян и А.С.Спирин утверждают, в частности, следующее: То, что вся генетика будущего организма определяется только объединяющимися в процессе оплодотворения яйцеклеткой и сперматозоидом - твёрдо установленный факт. Даже с случае полиспермии (проникновения под оболочку яйцеклетки нескольких спермиев) ядро яйцеклетки объединяется с ядром только одного единственного сперматозоида, в результате чего образуется зигота без генетического вклада других сперматозоидов.
Интересно, опыт В.А.Бритова (см. Приложение 2) найдет свое место в следующих версиях этого твёрдо установленного факта?

Идем дальше. Г. Муравник с радостью хватается за информацию из словаря Брокгауза и Ефрона.

Но далее появляется новая чрезвычайно важная информация: «Вейсман сообщает о многолетних наблюдениях Ланга над собаками, а затем Белль (1896) производил опыты над собаками и голубями, о оба пришли по отношению к телегонии к отрицательным результатам».

Вейсман тут ни о чем другом сообщить и не мог - в этом он лицо заинтересованное, в противном случае от его теории наследственности ничего не останется.
Тем не менее, Г.М. вынуждена констатировать, что Б.и Е. "пытаются найти все-же какое-либо научное объяснение телегонии". Разумеется, ибо они не умеют вот так вот, по Г.М., отметать существующие факты. Упомянутые М.Асланян и А.Спирин в начале своей статьи цитируют примечательный отрывок: Нет никаких доказательств в пользу существования явлений телегонии, хотя в него верят многие поколения собаководов. Суть этого явления его приверженцы полагают в том, что каждая предыдущая беременность у животного оказывает влияние на последующую", - так пишет известный генетик Ф. Хатт в книге "Генетика животных". Несомненно, профессиональный собаковод отличается от профессионального генетика в частности тем, что способен заметить малейшие признаки нарушения чистоты породы, в то время как ученый-генетик может (да и обязан) замечать лишь очевидные аномалии, не допускающие какого-либо другого истолкования. Поэтому доверие к опыту профессиональных животоводов должно быть в данном случае максимальным. В этой связи совершенно естественно то, что явление телегонии замечено еще в глубокой древности, а не с появлением генетики как науки (не с пом. её собственных экспериментов).

«Британика», статья «Heredity» (Наследственность): «... Телегония — представление, восходящее к Аристотелю. Оно предполагает, что признаки индивида наследуются не только от его родителей, но и от других самцов, от которых его мать имела предыдущие беременности». Далее «Британика» также упоминает случай с кобылой графа Мортона, но дает такое объяснение: «Такие полосы появляются естественным путем при скрещивании определенных пород лошадей». А далее следует комментарий: «Все подобные мнения — от наследования приобретенных признаков до телегонии — сейчас должны рассматриваться как суеверия. Они не основываются на экспериментальных исследованиях и не совместимы с известными нам механизмами наследственности».

Окончание отрывка похоже на начало детектива: "Ваша жизнь несовместима с нашими представлениями о ней".
Совсем чуть-чуть об "экспериментах":

интересно было бы познакомиться с работами по исследованию телегонии современными авторами, если, конечно, таковые проводятся. Мной была обнаружена единственная работа, посвященная этой теме. Это доклад В. А. Бритова, сделанный на сельскохозяйственной конференции в Уссурийске в 2001 году.[Л.:Бритое В.А. «Телегония как метод повышения продуктивности сельскохозяйственных животных» / Материалы международной сельскохозяйственной конференции, Уссурийск, 2002 г.]

Оставлю без комментариев.

Вернемся, однако, к рассматриваемой энциклопедической статье.

Правда окончание статьи — это откровенное желание объяснить оба эти явления сугубо «по-лысенковски»: влиянием соматических клеток на половые. Попытка доказать наличие таких влияний — одна из «idea fix» Трофима Денисовича, на которую он потратил массу сил, времени, государственных средств и человеческих жизней, поскольку все те ученые-генетики, кто не хотел «идти с ним в ногу», оказывались или в лагерях, или были расстреляны. Но в 1964 г., после изменения политической ситуации в СССР и выхода генетики их подполья, были проведены комплексные проверки работ Лысенко и показано, что выведенные им небывалые чудо-сорта и их, якобы, высочайшая урожайность — откровенные фальсификации, как и остальные его завиральные идеи.

Ну-ну. Теперь мнения оппонентов:
Характер питания человека каким-то образом отражается на здоровье его потомков. К такому выводу пришли шведские ученые из Университета Умео, которые проследили эту связь на протяжении нескольких поколений. Они использовали медицинские карты 300 человек, родившихся с 1890 по 1920 год. Кроме того, были учтены сведения об урожаях в те годы, когда они вступили в период полового созревания. Оказалось, что внуки людей, которые хорошо питались в этот период, имели в четыре раза больше шансов умереть от диабета. Было установлено также, что дети тех, кто голодал в подростковом возрасте, реже умирали от заболеваний сердца. Подобные выводы напоминают о додарвинских теориях эволюции, но руководитель работы Гуннар Каати (Gunnar Kaati) говорит о них вполне серьезно.
Идея о том, что характер питания может изменять наследственную информацию человека, напоминает теорию, которую предложил Жан-Батист Ламарк. Он считал, что под воздействием среды животное может изменяться и передавать новые признаки следующему поколению, то есть, говоря современным языком, генетический код будет изменяться в пределах одного поколения без естественного отбора.
Как полагает Маркус Пэмбри (Marcus Pembrey) из лондонского Института детского здоровья, который прокомментировал результаты исследования, в данном случае ученые вероятно столкнулись с другим явлением. По всей видимости, обеспеченность питательными веществами оказывала влияние на процессы формирования сперматозоидов в подростковом возрасте.
Он объяснил, что, хотя не происходило непосредственного изменения генов, недоедание могло влиять на их активность, «отключая» некоторые и «включая» другие. В дальнейшем изменение активности отдельных генов оказывало влияние на развитие потомства и на состояние здоровья детей внуков. Другое объяснение - смерть от недоедания некоторых детей с определенными генами, которые позволили бы их потомкам быть здоровее.
Результаты исследования появились на страницах European Journal of Human Genetics и обсуждались в свежем номере журнала Nature.
Источник: Mednovosti.ru
P.S. Другими словами, шведские исследователи полностью подтвердили работы Лысенко о влиянии окружающей среды на наследственность. Но фамилия Лысенко в современной демнауке - табу...

Еще одна статья. Типичная "лысенковщина".
В результате долгих споров о том, как организмы приспосабливаются к окружающей среде, возобладала концепция случайных мутаций и отбора.
Самые убедительные доказательства в пользу этих представлений получили С. Лурия и М. Дельбрюк в 1943 г. Они изучали, как бактерия кишечная палочка вырабатывает устойчивость к вирусу. Выяснилось, что устойчивые бактериальные мутанты возникают с равной вероятностью и в присутствии вируса, и без него (то есть случайно). Это значило, что сам вирус на возникновение мутантов никак не влияет, он только способствует отбору. Немутировавшие бактерии быстро погибают в его присутствии, и поэтому штамм очень скоро оказывается целиком состоящим из стойких к вирусной атаке клеток. Эта работа была отмечена Нобелевской премией.
И вот, полвека спустя, главная догма генетики оспорена. В журнале «Nature» (1988, т. 335, с. 142) появилась поразительная статья. Дж. Кэрнс, Дж. Овербух и С. Миллер (Гарвардская школа медицины, США) усомнились в выводах, следовавших из классического эксперимента. Поводом послужило то, что Лурия и Дельбрюк не знали об одной особенности мутации, которая придает бактерии противовирусную устойчивость. Невосприимчивость к вирусу проявляется не сразу, а спустя много поколений. У Лурии и Дельбрюка могло просто не хватить времени эксперимента, чтобы увидеть возможную направленную мутацию, вызванную вирусом.
Кэрнс и его коллеги решили воспроизвести классический эксперимент, но уже с мутациями, проявляющимися сразу в первом поколении. Выбрали опять-таки кишечную палочку, ту ее разновидность, которая лишена способности усваивать молочный сахар - лактозу. Способность эта может возвращаться к бактерии в результате мутации.
Экспериментаторов интересовало, как добавление в питательную среду лактозы скажется на частоте именно этой мутации. В соответствии с генетической догмой, лактоза не должна была влиять никак. А на деле получилось иначе. Самопроизвольные мутации шли, как и положено. Но к ним добавились мутации, которые были прямо вызваны лактозой. Отличить их можно было с помощью статистической обработки результатов.
Дальше - больше. Удалось найти такие штаммы бактерий, в которых направленных мутаций было в 3-5 раз больше, чем в исходном штамме. И, наконец, с помощью штамма, сконструированного генными инженерами, было показано, что практически все сто процентов мутаций могут вызываться лактозой. То есть быть направленными.
Значит, клетка гораздо «умнее», чем мы думали. Она может запоминать жизненный опыт и фиксировать эти сведения в геноме. Отсюда делается вывод о возможности наследования благоприобретенных признаков
Далее - неожиданный финал:
Так что же из всего этого следует? Что был прав Трофим Лысенко? Нет, конечно. Его «теории» строились на недостоверных или фальсифицированных данных. Поэтому вопрос неактуален. Важно другое - сколь общее значение имеют наблюдения Кэрнса?
ИВАНОВ В.И.,
«Химия и жизнь», N1, 1989
Редактор "Дуэли" озаглавил эту заметку "А ЛЫСЕНКО ВСЕ РАВНО ДУРАК?"

Сейчас увидим, в чем Лысенко был "неправ" (привожу здесь примерно половину статьи):
(О.Т. ЛЫСЕНКО, Ю.Т. ЛЫСЕНКО, 18 октября 1987 г.)
Как и обещал, я /автор сайта duel.ru/ даю статью братьев Лысенко, написанную ими в ответ на помои в адрес отца, которые выплеснулись в статье Ф.Х.Бахтерева "Уроки Вавилова" в журнале "Коммунист" N 14, 1987 г. Журнал статью братьев, разумеется, не напечатал.
Статья О.Т. и Ю.Т.Лысенко имела журнальный размер. Я вынужден был ее сократить, в основном в части описания конкретных биологических опытов, подтверждающих выводы, и разбить ее на главки.
...
В дискуссиях 30-х годов "классическая" генетика и, в частности, Н.И. Вавилов отстаивали идею неизменяемости гена, его независимости от внешних условий жизни организма.
Напротив, Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, говорили, что изменения наследственных признаков ("мутации генов"), прежде всего происходят под влиянием внешних факторов! И так называемая "современная" генетика - молекулярная генетика - ПРИЗНАЛА, что в этом вопросе "классическая" генетика (и Н.И. Вавилов) были НЕПРАВЫ. И по "современной" молекулярной генетике изменения наследственности могут быть обусловлены внедрением в гены внешнего мобильного "контролирующего" элемента - полностью по Лысенко.
Во-вторых, Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков у животных и растений, порождаемые измененными условиями жизни, происходят не один раз на 10-100 тыс. поколений у единичных особей, как утверждала "классическая генетика", а во много раз чаще. "Современная" молекулярная генетика и в этом вопросе отказалась от позиции, которая защищалась "классической" генетикой и Вавиловым: молекулярная генетика признала, что наследственные изменения, связанные с внедрением мобильных "контролирующих" элементов, происходят в десятки, сотни, а порою, и в тысячи раз чаще, чем это считала "классическая" генетика.
В-третьих, Лысенко и мичуринцы говорили, что изменения наследственных признаков под влиянием измененных условий жизни НЕ случайны, а НАПРАВЛЕННЫ. "Современная" молекулярная генетика и здесь сдала позиции, которые защищали Н.И. Вавилов и "классическая" генетика: с точки зрения "современной" молекулярной генетики, мутации не случайны, а зависят от типа подвижного элемента, внедряющегося в ген.
В-четвертых, "классическая" генетика утверждала, что гены сосредоточены ТОЛЬКО в хромосомах, а потому передавать наследственные признаки при гибридизации можно, ЛИШЬ передавая хромосомы. Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, утверждали (и показывали это экспериментально), что передавать и создавать наследственные признаки можно и без передачи хромосом. "Современная" молекулярная генетика признала, что и в этом вопросе "классическая" генетика не права: молекулярная генетика признала, что цитоплазма также является носителем генетических свойств клетки.
В-пятых, Лысенко и мичуринцы утверждали, что изменения наследственных признаков НАПРАВЛЕННЫ и соответственны измененным условиям жизни организмов. И вот ТОЛЬКО в этом пункте "современная" молекулярная генетика осталась солидарна с "классической" генетикой (с менделизмом) - она это напрочь отрицает. Тем более у нас есть основание сослаться на описанный выше эксперимент по превращению яровых в озимые, в котором, по сути дела, были получены (и уже не в первый раз) МАССОВЫЕ, 100% (!), направленные мутации превращения ярового в озимое, где в качестве "контролирующего" процесс изменения наследственности "элемента" выступил СРОК осеннего посева изменяемых растений. Это достижение было отражено еще в научном отчете академика Т.Д. Лысенко за 1937 г., который был представлен им в Академию Наук СССР. Есть факты, что и по этому пункту можно ждать сдачи позиции "молекулярной" генетикой. Оказывается, что под влиянием "стресса" (подзимний посев яровой пшеницы - чем не "стресс"?) мобильный контролирующий аппарат генома так перестраивается, что начинается процесс унаследования нового свойства. Причем этот процесс идет ступенчато - в 3, 5 поколений ("по Лысенко"!). И возникающие при этом наследственные изменения носят явно приспособительный характер. За подобные исследования американке Барбаре Макклинток в 1983 г. была присуждена Нобелевская премия, а русского Лысенко продолжают считать невежей.
...
То, что сегодня выдается за "успехи" молекулярной генетики, за ее продвижение ВПЕРЕД, в действительности, есть ОТСТУПЛЕНИЕ теории неизменяемого гена - ВЫНУЖДЕННОЕ отступление под напором фактического материала, на который указывал Лысенко...

Несколько слов по стилю "опровержения" телегонии Галиной Муравник - в целом. Как известно, чем больше фактов не вписывается в научную теорию, тем хуже для теории. Нужно строить другую, объясняя факты исходя из существующих знаний (гипотез). В творении Г.Муравник такое объяснение (с позиции современной генетики) отсутствует. Вместо этого в ход идут немногочисленные догмы вейсманизма-морганизма "случайно" и "искусственный отбор", а в основном используются демагогические приемы: гриф "чрезвычайной важности" получают сообщения "опровергающие" телегонию и "разрешающие" блуд, в разряд "непроверенных", "неподтвержденных" попадают остальные факты. Рефреном к каждому примеру телегонии ставится призыв "провести генетический анализ", точную цель которого Г.Муравник не формулирует.

После всего этого настоящим издевательством выглядит "проповедь" целомудрия из уст Г.М.:

Неужели, чтобы обосновать необходимость соблюдать 7-ю Божественную Заповедь «не прелюбодействуй», так остро необходима телегония?

А почему бы и нет?

Блуд и прелюбодеяние в первую очередь деформируют дух человека, оскверняют его, оставляют глубокую печать в сознании, отягощают память, загрязняют воображение.

Так можно сказать лишь относительно просмотра порнокартинок.
О блуде говорится иначе: "Разве не знаете, что тела ваши суть члены Христовы? Итак отниму ли члены у Христа, чтобы сделать их членами блудницы? Да не будет! Или не знаете, что совокупляющийся с блудницею становится одно тело с нею? ибо сказано: два будут одна плоть. А соединяющийся с Господом есть один дух с Господом. Бегайте блуда; всякий грех, какой делает человек, есть вне тела, а блудник грешит против собственного тела." (1Кор. 6:15).

Пытаться же последствия блуда свести с уровня духовного на уровень телесный, к телегонии — это откровенное проявление материализма.

Неправда.

И неподтвердившийся «феномен телегонии» не подходит на роль той соломинки, которая может спасти утопающего.

Понимает, что нужно спасать, но хочет и соломинку отнять!

Таким образом, более-менее подробно рассмотрена здесь лишь часть "исследования" Г.Муравник. Если аргументированно опровергать все неувязки в рассуждениях автора, то статья примет совсем уж несуразный размер. Думаю, и того что есть достаточно: "Неверный в малом, неверен и во многом" (Лк.16:10).


Приложение 1
http://elementy.ru/news/430247
Французские генетики обнаружили у мышей необычный механизм передачи наследственной информации, не связанный с геномной ДНК. Иногда у мышат могут проявляться признаки, характерные для их родителей, даже в том случае, если гены, определяющие эти признаки, у мышат отсутствуют. По-видимому, врожденные качества определяются не только унаследованными от родителей молекулами ДНК — общепризнанными носителями наследственной информации, — но и другими молекулами, прежде всего РНК, которые являются не только «результатами прочтения» записанной в ДНК информации, но и активно влияют на сам процесс «чтения», заставляя клетку «прочитывать» в генах то, чего там нет.

Ген Kit кодирует многофункциональный белок, влияющий, помимо прочего, на образование темного пигмента меланина. В свое время генетики, изучавшие работу этого гена у мышей, искусственно создали неработающий вариант гена, вставив в него большой «лишний» кусок ДНК. У мышей, гетерозиготных по этой мутации (то есть имеющих одну нормальную копию гена и одну измененную, Kit) лапки и кончик хвоста остаются неокрашенными (белыми). Гомозиготы (обладатели двух испорченных копий гена, Kit-/-) умирают вскоре после рождения.
Французские генетики из Университета Ниццы, скрещивая между собой гетерозигот Kit, столкнулись с нарушением законов классической генетики. Согласно этим законам, четверть потомства должна была сразу погибать (генотип Kit-/-), половина — иметь белые лапы и хвост (генотип Kit), и четверть — иметь нормальную окраску (генотип Kit+/+). Вместо этого из 57 выживших мышат, полученных от восьми скрещиваний, только три оказались нормально окрашенными, а остальные 54 имели белые лапы и хвост.
Генетический анализ показал, что из 54 белохвостых мышат 24 имеют генотип Kit+/+, то есть у них попросту нет «гена белохвостости». Эти мыши обязаны были иметь нормальную окраску! Получалось, что мыши унаследовали от родителей некий врожденный признак, не унаследовав генов, ответственных за формирование этого признака.
Результаты нуждались в проверке. Ученые стали скрещивать гетерозигот Kit с нормально окрашенными мышами дикого типа Kit+/+. В этом случае половина потомства получает генотип Kit+/+, половина — Kit. То есть ожидалось распределение белохвостых и обычных мышат 1:1. Вместо этого опять почти все мышата оказались белохвостыми, хотя многие из них имели генотип Kit+/+.
Если скрестить этих аномальных мышей (белохвостых, но не имеющих «гена белохвостости») друг с другом, то потомство их тоже оказывается белохвостым. Правда, в последующих поколениях проявления данного признака слабеют и в конце концов сходят на нет — фенотип (то есть строение организма, физические признаки) наконец приходит в соответствие с генотипом.
Таким образом, оказалось, что если хотя бы один из родителей мышонка (не важно, отец или мать) — белохвостый, то и мышонок с большой вероятностью будет белохвостым независимо от того, есть ли «ген белохвостости» у него самого.
Стало очевидно, что носителем наследственной информации в данном случае являются не гены и не ДНК. Что же тогда? Естественно, подозрение пало в первую очередь на РНК — второй класс «информационных» биополимеров живой клетки. Как известно, РНК выполняет роль посредника между генами (участками ДНК) и белками (которые определяют большинство фенотипических признаков). Наследственная информация, записанная в виде последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК, сначала «транскрибируется» — переписывается в последовательность нуклеотидов РНК. Получившиеся таким путем молекулы РНК («транскрипты») подвергаются сложной обработке. Из них вырезаются лишние куски (интроны), к ним пришиваются особые сигнальные участки и т. д. В результате получается «зрелая матричная РНК», которая используется как инструкция (матрица) для синтеза белка.
Ученые предположили, что белохвостость мышонка с генотипом Kit+/+ может быть вызвана тем, что в оплодотворенную яйцеклетку, из которой он развился, попала родительская РНК, считанная с мутантной копии гена Kit. Хотя у самого мышонка обе копии гена Kit — нормальные, присутствие «мутантной» РНК может как-то повлиять на их работу, в особенности на процесс транскрипции (считывания) и последующих модификаций РНК.
Это предположение полностью подтвердилось. Исследователи обнаружили, что у гетерозигот Kit с мутантной копии гена Kit считывается «мутантная» РНК, которая в дальнейшем распадается на фрагменты разной величины. Если выделить эти фрагменты и ввести их в контрольную оплодотворенную яйцеклетку (полученную от диких серохвостых родителей), из яйцеклетки развивается белохвостый мышонок с генотипом Kit+/+. По-видимому, эти фрагменты РНК не только регулируют прочтение (транскрипцию) гена Kit, что приводит к снижению концентрации белка Kit в клетках, но и каким-то образом самовоспроизводятся, иначе они не могли бы передаваться в ряду поколений. Как же они могут самовоспроизводиться? Ведь изначально они были «считаны» с испорченной копии гена, которая была у родителей, но которой нет у потомства!
Механизм самовоспроизведения этих РНК пока неизвестен. По-видимому, они модифицируют процесс транскрипции «здорового» гена Kit или последующую обработку считанных с него РНК, так что в результате считанная со «здорового» гена РНК оказывается «мутантной». Это несколько напоминает механизм распространения так называемых прионных заболеваний («коровье бешенство»): появление «неправильно свернутого» белка стимулирует неправильное сворачивание других белковых молекул, и в результате возникает своеобразная цепная реакция формирования «мутантных» белков, хотя ген, кодирующий данный белок, при этом не изменяется.
Ученые также обнаружили, что в сперматозоидах белохвостых мышей Kit резко повышено содержание РНК по сравнению с нормальными сперматозоидами. Это свидетельствует об активной транскрипции ряда генов, в том числе и гена Kit. В норме в сперматозоидах большинство генов «молчит» и РНК почти не образуется.
Надо сказать, что это не первый случай, когда у живых организмов обнаружена передача наследственной информации не через нуклеотидные последовательности ДНК, а иными способами. Существует даже специальный термин для таких явлений — эпигенетическое («надгенетическое») наследование. Роль РНК в эпигенетическом наследовании у высших животных удалось доказать впервые. Нечто подобное недавно было обнаружено у высших растений (Lolle et al., 2005. Genome-wide non-mendelian inheritance of extra-genomic information in Arabidopsis // Nature. V. 434. P. 505—-509).

Полученный французскими генетиками сенсационный результат, наряду с некоторыми другими открытиями последних лет, показывает, что классические представления о природе «наследственной информации» и механизмах ее «прочтения» слишком упрощенные. В действительности все гораздо сложнее. Приходится признать, что аналогии между живыми организмами и искусственными информационными системами (например, компьютерами), вошедшие в моду в конце XX века, в значительной степени неправомочны. В отличие от компьютера, в живых системах так называемая «информация», ее носители, а также «устройства» для ее прочтения и реализации оказываются слиты воедино и практически неразделимы. Например, РНК оказывается не только «результатом прочтения» генетического кода и средством передачи информации от ДНК к системе синтеза белка, но и активным участником и регулятором самого процесса «прочтения», способным менять смысл читаемых «сообщений». Не случайно некоторые ведущие теоретики в настоящее время ставят под сомнение саму применимость понятия «информация» к последовательностям нуклеотидов ДНК и РНК.

Источник: Minoo Rassoulzadegan, Valerie Grandjean, Pierre Gounon, Stephane Vincent, Isabelle Gillot, Francois Cuzin. RNA-mediated non-mendelian inheritance of an epigenetic change in the mouse // Nature. 2006. V. 441. P. 469-474.


Приложение 2
Спустя некоторое время появилась необходимость рассмотреть еще один пункт "опровержения" телегонии, оставленный ранее без комментариев. Речь пойдет об описании опыта В.А.Бритова и критике его Галиной Муравник.

Между тем, интересно было бы познакомиться с работами по исследованию телегонии современными авторами, если, конечно, таковые проводятся. Мной была обнаружена единственная работа, посвященная этой теме. Это доклад В. А. Бритова, сделанный на сельскохозяйственной конференции в Уссурийске в 2001 году.
В.А.Бритов — сотрудник Приморской научно-исследовательской ветеринарной станции, специалист по трихинеллам (трихинеллы — это паразитические круглые черви из рода нематод, имеющие размер 1-2 мм, обитающие в тонком кишечнике хищных или всеядных млекопитающих и человека и вызывающие тяжелое заболевание — трихинеллёз).
Исследуя два внешне неотличимых вида трихинелл, Trichinella nativa и Trichinella spiralis, Бритов обнаружил, что личинки Т.nativa устойчивы к температуре -20°, а личинки Т.spiralis погибают при этой температуре за 2-3 суток. Этим свойством и отличаются данные виды. Далее Бритов оплодотворил самок T.spiralis спермиями T.nativa. Он пишет: «Чужеродные спермии входят в несвойственную им яйцеклетку, однако оплодотворения либо не происходит, либо оплодотворенная яйцеклетка вскоре распадается». Что ж, вполне закономерный результат при межвидовых скрещиваниях.
Однако, продолжая опыты, автор обнаружил следующее: «В тех случаях, когда вслед за чужеродными спермиями в яйцеклетку входят и спермии одноименного вида, многие яйцеклетки оплодотворяются и одновидовым спермием, и начинается развитие нового организма».

Заметим теперь 2 вещи:
1) В.Бритов не наблюдал успешных случаев межвидового скрещивания.
2) Выжившие трихинеллы получены оплодотворением спермиями одноименного вида, хотя и в присутствии внутри яйцеклетки чужеродного генетического материала.
Указанных пунктов Г.Муравник, видимо, не учла и начала фантазировать на тему:

В этом в общем-то тоже нет ничего неожиданного: иногда межвидовые скрещивания (? - здесь и далее выделено Е.М.) оказываются удачными, и гибриды появляются на свет. При этом автор сообщает, что чужеродный генетический материал, проникший в яйцеклетку, вызывает «сильнейший генетический конфликт, о чем свидетельствует высокая смертность эмбрионов и личинок, уродства и химеризм». Лишь «отдельные личинки благополучно развиваются и обретают способность к повторению биологического цикла», — пишет он и уточняет, что эти гибридные (интересно было бы узнать, как их называл здесь сам В.Бритов? -E.М.) трихинеллы «остаются видом по материнской линии (т. е. Т. spiralis, Г.М.), но приобретают некоторые признаки чужеродного вида».

Далее описываются этапы проявления чужеродных признаков в потомстве выживших трихинелл:

Что касается холодоустойчивости — единственного признака, по которому различаются эти два вида трихинелл, то гибриды 1-го поколения этого свойства не приобрели... Но уже во 2-ом поколении 30% гибридов оказались криоустойчивыми; в 4-м поколении этот показатель вырос до 47%, а в 8-м — до 70%. Итак, гибриды, полученные от T.spiralis, приобрели признак, характерный для T.nativa.
Когда же автор попытался скрестить гибриды 9-го поколения с материнским видом T.spiralis, то оказалось, что они утратили способность скрещиваться с ним, но взамен приобрели способность скрещиваться с T.nativa. Вывод В. А. Бритова таков: «Исходный вид T.spiralis, за счет чужеродной генетической информации превратился в T.nativa».
Получив эти результаты, автор работы делает вывод, что причина этого — телегония. Более того, он утверждает, что «природа широко использует телегонию для совершенствования жизненных форм», и поэтому предлагает использовать телегонию для «спасения исчезающих видов животных и растений, улучшения пород с/х животных и растений, создания новых видов животных и растений, а может быть и для воссоздания вымерших видов».

Нужно отметить, что, скорее всего, это лишь один из видов телегонии, а именно: случай, когда чужеродный генетический материал попадает внутрь яйцеклетки в виде спермиев.
На основании "мичуринской" генетики возможен и, как показал опыт, существует еще один способ (речь идет о человеке): развитие яйцеклетки в окружении тканей, содержащих чужеродный генетический материал. Действительно, ведь ДНК (и РНК, см. Приложение 1) попавших, хотя и не участвовавших в оплодотворении "чужих" спермиев остаются (в том или ином виде) внутри материнского организма. А они проходят большой путь: через шейку матки, тело матки и почти всю длину маточной трубы (как пишет Г.М.) и даже достигают яичника (см. предыд. ссылку).


Далее Г.Муравник, вместо рассмотрения механизма возникновения чужеродных признаков, зачем-то начала подвергать сомнению эффективность метода селекции, открытого В.Бритовым.

Однако автор будто не принимает в расчет собственные экспериментальные данные: подавляющая часть полученных этим методом гибридов либо гибнет, либо на свет появляются нежизнеспособные уроды с многочисленными морфологическими дефектами. Ясно, что к.п.д. такой «селекционной работы» будет весьма небольшим.

Между прочим, странное заключение. Важен ведь сам факт появления жизнеспособных особей нового вида, неужели непонятно?

Чтобы подготовиться к восприятию основного пункта "опровержения", вспомним еще раз:
- разные виды между собою не скрещиваются,
- 9-е поколение трихинелл с чужеродным ген.материалом утратило способность скрещиваться с особями исходного вида и приобрело - с особями другого, гены которого "присутствовали" при оплодотворении исходной яйцеклетки.

И все же, можно ли на основании описанных экспериментов с трихинеллами утверждать, что мы, действительно, имеем дело с телегонией? Полагаю, что нет. Исследователь, сам того не ожидая, продемонстрировал уникальный факт получения вида-двойника путем искусственного отбора, когда селективным признаком была низкая температура.

1. Ни о каком искусственном отборе здесь речи не идет. Постепенное превращение из одного вида в другой, как следует из описания опыта, претерпевает всё потомство всех выживших (и сохранивших способность размножаться) трихинелл, полученных в результате первоначального "сложного" оплодотворения. А процент криоустойчивости не означает вымораживания всей популяции, но лишь некоторой части из каждого поколения, взятой для пробы и в дальнейшем опыте не участвующей. Возможен также вариант 9-кратного повторения "сложного" оплодотворения и вымораживания всей популяции для каждого из 8 поколений, однако и здесь нет никакого намека на искусств. отбор.
Не думаю, что Г.М. в этом не разобралась.
2. Говорить о виде-двойнике здесь Г.Муравник может лишь после того, как сама выполнит свои нижеприведенные 6 советов, а пока мы имеем полное право сказать о 9-м поколении - "другой вид". Не стоит без достаточных оснований соглашаться с новой формулировкой, тем более что Г.М. впоследствии сама её и пытается опровергнуть, но уже как бы вместе с достоверностью результатов опыта.
3. Уникальный факт - нужно понимать, означает: "ни разу до этого не встречавшийся". К счастью, это новость лишь для вейсманистов-морганистов (они подобные случаи быстро и крепко забывают, а если возможно, то, заодно, и предают анафеме), но не для генетики вообще.
Очевидно, Г.М. не в состоянии дать какое-либо объяснение механизму постепенного - за 9 поколений - изменения генома у популяции трихинелл (превращения одного вида в другой) и лишь полагает, что ее объяснение правдоподобно.

Теперь настало время спросить Г.Муравник: в каком году генетика возникла как наука? Могла ли она ранее появления рестрикционного анализа и методик современной молекулярной генетики и генетической инженерии делать какие-либо научные выводы? Читая дальше, приходим к выводу, что нет.

Но для того, чтобы утверждать, что чужеродный генетический материал действительно включится в яйцеклетку, оплодотворенную сначала спермиями чужого вида, а потом и своего, нужно, как и принято сейчас в генетике, проделать цикл молекулярно-генетических исследований. Например, таких:
1. выделить ДНК T.nativa и T.spiralis;
2. выделить ДНК гибридов 1-го поколения, а также всех последующих поколений;
3. провести сравнительные исследования всех этих образцов ДНК путем рестрикционного анализа;
4. показать, какие именно чужеродные фрагменты ДНК присутствуют у гибридов, каков их размер, в какие сайты они включились;
5. выделить эти фрагменты и попытаться ввести их в другие яйцеклетки;
6. исследовать эффект присутствия этого чужеродного генетического материала, а также многое другое, что позволяют сейчас хорошо разработанные методики современной молекулярной генетики и генетической инженерии.
Лишь после таких исследований можно что-либо утверждать и делать серьезные выводы. А коль скоро ничего подобного проделано не было, то, как говорится, «на нет и суда нет».

Во-первых. Чем еще, как не генетическими различиями можно объяснить невозможность межвидового скрещивания у трихинелл? Неужели есть варианты? Если да, то их стоило здесь хотя бы упомянуть.
Во-вторых (а точнее - в-главных). Все вышеперечисленные шесть пунктов на самом деле здесь - не более чем прием для отвлечения внимания. Ведь основной вопрос стоит так: существует ли влияние чужеродного генетического материала, не участвующего непосредственно в оплодотворении яйцеклетки, на формирующийся организм? В.Бритов на опыте показал, что существует.
А это основной момент телегонии.